2. CARIESDEFINICIÓN
La caries dental es una enfermedad infecciosa, endógena, de etiología
multifactorial .
Se caracteriza por la destrucción localizada y progresiva del tejido dental duro
susceptible de ser atacado por subproductos ácidos procedentes de la
fermentación bacteriana de los hidratos de carbono alimenticios .
Si se deja que siga su curso, la enfermedad llevará consigo cambios perceptibles
en la estructura del diente, o lesión de caries , que en un principio no producen
una cavidad (tejido intacto desde el punto de vista macroscópico), pero sí podrán
hacerlo en el futuro. ….“La caries dental no es solo la «cavidad» del diente
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3. • Es un proceso dinámico de períodos alternados de
desmineralización y remineralización ; en el que los
agentes etiológicos que desencadenan la
enfermedad alteran el balance fisiológico de los “
factores protectores .
• “Y que van a determinar la composición del fluido
de la placa en la superficie dental. “
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4. ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL
PROCESO CARIOSO
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PATOGENIA DE
LAS BACTERIAS
PELÍCULA
ADQUIRIDA VS
PLACA
CALIDAD DE
LA SALIVA
HIGIENE
DEFICIENTE
SUPERFICIE
DENTARIA
HERENCIA
DIETA
CARBOHIDRATOS
7. LA PELÍCULA ADQUIRIDA
• Es la cubierta de origen salival que se forma en
las superficies dentales expuestas
• Es una película orgánica e insoluble que se forma de manera
natural y espontánea en la superficie dentaria, es de origen
salival, libre de elementos celulares.
• Esto lo produce la propia saliva de cada individuo.
• Protege al diente de la descalcificación, impidiendo la
penetración de los ácidos y el egreso de minerales desde la
superficie del diente hacia el medio.
• Pero a su vez también facilita la colonización bacteriana
facilitando la adherencia de los microorganismos a la
superficie dental.
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cuyo grosor varía entre
0,1 y 0,3 micrómetros.
8. DICHO DE OTRA FORMA MAS SENCILLA.
La Película Adquirida
es una capa insoluble de origen
salival, es acelular, se forma
naturalmente sobre el diente,
pocos minutos después de estar en
contacto con la saliva tras una
profilaxis.
9. ¿PLACA BACTERIANA O BIOFILM?
• El término placa bacteriana ya no se utiliza, porque
se han aislado de la placa: virus, micoplasmas,
hongos, protozoarios y rickettsias y arqueas o
archaeas.
• Debido a esto, se usa el término BIOFILM ORAL, ya
que hoy existen evidencias que la masa microbiana
no se limita a formarse solo en los dientes, y el
complejo microbiano ofrece la posibilidad de
englobar millones de microorganismos en
comunidades bien organizadas.
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10. BIOFILM
Placa bacteriana
"Entidad bacteriana proliferante,
enzimáticamente activa, que se adhiere firmemente a
la superficie dentaria y que por su actividad
bioquímica y metabólica ha sido propuesta como el
agente etiológico principal en el desarrollo de caries y
enfermedad periodontal"
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11. PLACA DENTOBACTERIANA
(PDB)- BIOFILM
• Masa blanda, adhesiva y tenaz de colonias
bacterianas que se colecciona sobre la
superficie de dientes, encía, mucosas, lengua,
prótesis, cuando NO se practican métodos de
higiene bucal adecuados
• Nadal-Valldaura: sistema ecológico formado por
una densa capa de gérmenes que se desarrollan
sobre las superficies dentarias en las zonas con
escasa o nula autoclisis.
12. Mecanismos de adhesión
D
I
E
N
T
E POLISACÁRIDOS GLUCANOS/FRUCTANOS
SUSTANCIA VISCOSA Y PEGAJOSA QUE FAVORECE LA
CAPACIDAD BACTERIANA PARA ADHERIRSE ENTRE SÍ Y AL DIENTE
FUENTE DE ENERGÍA
1- UNIÓN HIDRÓFOBA GLUCOSILTRANFERASA
“HIDROFOBINAS” GLUCOSA
POLISACÁRIDO ESTRACELULA
“PEGAJOSOS”
2- ENLACES DE IONES DE CALCIO (+)
UNION DE LA SUP. BACTERIANA (-),
A LA P.A. (-)
3.-ADHESINAS SE UNEN A LAS
PROTEÍNAS SALIVALES QUE
ACTÚAN COMO RECEPTORESY
FACILITAN LA ADHERENCIA
BACTERIANA
PELÍCULA
ADQUIRIDA
(CARGA -)
13. FACTOR MICROBIANO
FORMACION INICIAL DE LA PLACA
BACTERIANA
• la colonización bacteriana en las superficies dentarias , su
desarrollo y multiplicación posterior son:
• Colonización Primaria
• Colonización Secundaria
• Placa Madura
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Mineralización
14. BACTERIAS DE LA PLACA
COLONIZACIÓN (1as 4 horas)
1.- Adhesión bacteriana a la película adquirida
2.- Adherencia entre bacterias de especies iguales o dif.
3.- Crecimiento bacteriano
SISTEMA DE RECONOCIMIENTO
ALTAMENTE ESPECÍFICO
15. COLONIZADORES PRIMARIOS
• No son patógenos
• COCOS: “Streptococcus 1º sanguis”
seguido de mutans (47-85% en las
1ªs 4 horas después de una profilaxis)
• Aerobios (Neisseria y Rothia)
• Por estancamiento “Zonas de riesgo”
Surcos oclusales, zonas apicales al
punto de contacto interproximal,
surco gingival (estreptococos, bacilos
gram+, y actinomicetos)
2 horas
16. •COLONIZADORES SECUNDARIOS
• Conforme disminuye el oxígeno, aumentan los
• -Bacilos gram-negativos“Fusobacterias”
- cocos gram-negativos “Veillonella”
En la placa subgingival predominan la especies gram-
negativas, anaerobias “Treponema Porphyromonas,
Prevotella y Fusobacterium”
17. •2 Días a partir del inicio de la colonización
son suficientes para duplicar su masa y
coalescen
• 4º - 5º día sucede el cambio mas
dramático en el número (multiplicación)
de bacterias.
19. PLACA MADURA
• Se llega a ella en el curso del tiempo y cuando no sé
ha perturbado en su integridad, y aunque el
equilibrio puede verse afectado por algunas
variaciones o fluctuaciones internas, la
composición microbiana suele cambiar muy poco.
• Las capas más profundas además de verse privadas
de oxigeno, también lo estarán de nutrientes, los
productos de desecho se acumulan, y hay una
reducción gradual en la cantidad de
microorganismos vivos, de tal forma que los
estudios microscópicos revelan la presencia de
espacios vacíos por la autolisis.
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20. •Día 14
• Se agregan mas filamentos, vibriones y
espiroquetas, aparecen anaerobios
“treponemas”
• Día 21: Disminuye la multiplicación y
agregación bacteriana “Estable”
• El incremento del volumen de la masa
disminuye el oxígeno, existiendo en las capas
profunda “anaerobios facultativos u obligados
23. Bacterias Cariogénicas
• a) Estreptococos:
• sanguis mutans, sobrinus,,
salivalis.
• Son los que inician las caries.
• Tienen propiedades acidúricas:
• desmineralizan esmalte y dentina.
• b) Lactobacilus casei:
• Es acidófilo,
• continúa las caries ya formadas,
• son proteolíticos:
• desnaturalizan las proteínas de la
dentina.
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Superficies
lisas
Raiz
c) Actinomyces:
viscosus, naeslundii.
Tienen acción acidúrica y
proteolítica,
continúan la caries.
24. MANCHAS
NEGRAS EN LOS
DIENTES
• Estas manchas cromógenas están asociadas a dos
factores:
• Medicamentos que contienen hierro
• Bacterias cromógenas
• La causa de estas manchas en los niños y en
algunos adultos, todavía hoy día, no está muy clara.
• Se cree que son producidas por el metabolismo de
algunas bacterias que se encuentran en la boca y
que reaccionan con el hierro que se encuentra en la
saliva, produciendo la tinción.
• A medida que el niño va cambiando la dentición de
leche por la definitiva, estas manchas van
desapareciendo.
• Este tipo de pigmentaciones no está asociada con
falta de higiene.
• Un dato interesante, es que algunos investigadores
asocian estas manchas a los individuos con poca
incidencia de caries.
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26. • SALIVA:
• El huésped puede a través de la saliva, controlar los
microorganismos, cuando estas se encuentran en
cantidades pequeñas con una higiene y dieta
adecuada
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27. SALIVA
Saliva sin
Estimulo:
0.3-0.5 ml-min
Saliva estimulada:
1.0-3.0 ml-min
Flujo salival influido por:
• Reflejos gustarorios
• Grado de hidratación
• Factores físicos
• Enfermedades
Sistémicas
• Factores hormonales
• Fármacos
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Secreción multifuncional obtenida del aporte de varias glándulas.
Gl. Parotida, Gl. Submandibular, Gl. Sublingual.
29. Saliva
Orgánico:
• Mucina:
Se adhiere el esmalte protegiéndolo de
ataques físico-químicos.
Produce agregación bacteriana
S. Mutans
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30. Saliva
• Ac. Sialico: Da viscosidad a la saliva
• Lactoferrina: Poder antibacteriano
• Lizoencima: Autolisis bacteriano
• Histatina, Cristalina: Promueve la saturación de la
• saliva Ca, P
• Ig A: Inhibe la adhesión bacteriana
• Urea: Libera amonio contra las bacterias
En exceso es coadyudante a la formación
de sarro
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31. Saliva
Inorgánico:
• CO2:
Integra el sistema buffer entre bicarbonato y ac. Carbónico
Forma complejos con el Ca
• Calcio:
Las personas propensas a la caries tienen menos
concentración de Ca.
Sirve como puente para la adherencia miccroorganica.
• Fosforo: En menor concentración favorece la formación de caries
En su forma Pirofosfato inhibe la calcificación
• Flúor:
A Mayor concentración de Flúor , menos formación de
caries
La misma concentración que hay en sangre también lo hay en
boca
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• Hidrogeno y magnesio: Iones cargados positivamente que
favorecer la agregación bacteriana
32. FACTORES QUE CONTRIBUYEN
A HIPOFUNSION SALIVAL
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Existen distintas patologías que determinan un
cambio en la conformación de la saliva o una
disminución en el flujo global de esta.
33. •Diabetes mellitus:
Ambas formas de diabetes (dependiente y no dependiente
de insulina) se pueden presentar en niños, y se cuenta con
informes documentados de casos de niños de 5 años de
edad en adelante.
presentan comúnmente xerostomía debido a poliuria y la
pérdida de fluido que va asociada a ella al tratar de reducir
los niveles de glucosa en la sangre.
Los niños diabéticos ,los primeros molares mandibulares
particularmente afectados por caries en denticiones
deciduas y permanentes.
Se debería considerar pruebas de diabetes mellitus para
todos los pacientes que presentan crecimiento parotídeo
asintomático, sin importar sus edades.
• Causas: elevadas concentraciones de glucosa en la saliva y
en el fluido crevicular.
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34. • Quimioterapia y radioterapia
• La quimioterapia citotóxica se aplica
para tratar una serie de tumores
sólidos y procesos malignos
hematológicos en niños, lo que daña
directamente las células de las
glándulas salivales, reduciendo por
consiguiente la producción de saliva
en reposo y estimulada.
• La radiación de un área o la totalidad
del cuerpo daña la producción salival,
aunque los efectos del último son
menos severos y se puede esperar
una recuperación luego de varios
meses.
• Disminución o pérdida del flujo
salival, que puede deberse, radiación
en individuos con tumores a nivel de
cabeza y cuello.
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35. • Perdida excesiva de fluido:
En niños con la enfermedad de CROHN, la intolerancia de
alimentos que le ocasiona diarreas.
Anorexia Nerviosa tanto en niños y niñas hasta los 10 años
• Medicacion:
Los medicamentos bajan la producción salival en niños con DDAH
y TOC ( Anfetaminas . Alfa-adrergicos etc.)
Antihistaminicos y terapia para el asma los niveles de
S. Mutans..
• Infectados con VIH:
Enf. Glandulas Salivales (agrandan)
• Sindrome de Sjögren:
En niños con enfermedades autoinmunes 1° año de vida , Estos
pacientes desarrollan caries severa tan pronto erupciona el
diente.
• Agenecia de las Glandulas Salivales:
Ausencias de las glandulas
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37. DIETA
Frecuencia. calidad. tipo de hidratos de carbono se
relaciona con prevalencia y severidad de caries.
CARBOHIDRATOS
SACAROSA (GLUCOSA FRUCTUOSA)
Es el principal carbohidrato involucrado en la caries dental
Otros azucares Ej. la Lactosa también interviene pero con menos
agresividad.
•
Momentos de ingesta:
La ingestión de azúcar debe realizarse en el momento de las comidas
donde hay una alta estimulación salival y así la capacidad tampón de
la saliva neutraliza la acción de los ácidos producidos.
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38. DIETA
• SUSTITUYENTES DE LA SACAROSA
• El sorbitol y el Manitol (azucares alcoholes) son usados
por las bacterias orales, pero la producción de ácidos es
lenta y no llega al PH critico.
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40. DESMINERALIZACION –REMINERALIZACION
El fenómeno DES/RES
• Sabemos que en la boca o cavidad oral se produce un ciclo contínuo
de desmineralización y remineralización en la superficie del diente,
• El balance de este proceso, se ha considerado como la forma
única o natural de mantener los dientes sanos y fuertes
• Si el pH, o acidez, en la superficie del diente se sitúa por debajo de 5.5
se producirá una desmineralización con liberación de iones calcio (Ca++)
y fosfato (PO4
-), que quedarán en la saliva. Ya que la saliva es una
solución saturada de estos iones, existe la posibilidad de que éstos
vuelvan a la superficie del diente cuando se recupere el pH. Si el ph de la
saliva sube por encima de 5.5, se favorecerá la vuelta de los iones
perdidos y toda lesión que sólo afecte al esmalte, podrá remineralizarse.
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42. LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO:
DESMINERALIZACION –REMINERALIZACION
El fenómeno DES/RES
• Si no continúa la producción de ácidos después de 30 a 45 minutos el ph sube y
los minerales en forma iónica tienden a incorporarse a la estructura dentaria.
• La irreversibilidad se da cuando la cantidad de cristales removidos ocasiona el
colapso de la matriz de proteína estructural.
• El problema surge cuando se rompe el equilibrio (homeostasis), o sea los
procesos dañinos sobrepasan a los mecanismos protectores, lo que ocurre
cuando nuestra dieta no es normal y el consumo de azúcares es frecuente.
• Esto ocasiona que nuestros dientes estén en desmineralización más que en
remineralización , lo que provoca a largo plazo pérdida de zonas del diente de
manera visible al ojo humano, lo que se conoce como Caries.
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44. CLASIFICACION DE LA CARIES
• Según su profundidad:
• Incipiente
• Moderada
• Profundas
• Según su compromiso tisular:
• Esmalte
• Dentina
• Pulpa
• Cemento
• Según su localización:
• Fosas y fisuras
• Superficies lisas
• Según su evolución:
• Aguda o Activas
• Crónica
• Detenida o
Cicatrizadas
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• Según su Etiologia:
• Caries de biberón
• Caries de recidiva
• Malformaciones de tejido
dentario
• Hábitos alimenticios
• Enfermedades sistémicas.
• Según su Actividad:
• No cavitada
• Cavitada
Por tejido Afectado:
1° Esmalte
2° Esmalte- Dentina
3° Esmalte – Dentina -Pulpa
4° Necrosis Pulpar
Por numero de caras:
• Simples
• Compuestas
• Complejas
45. ESMALTE
MANCHA BLANCA:
• 1° SIGNO de caries no cavitada.
• Característica de la caries temprana de la Infancia.
• Se forma por la alteración del equilibrio DES-RES.
• Si se trata oportunamente evitaremos la cavidad
cariosa.
• UBICACIÓN:
• Superficies Lisas, caras vestibulares y proximales
• Paralelas al margen gingival.
• En las paredes laterales de fosas y fisuras.
• En Ortodoncia se encuentran donde hay mas acumulo
de placa, (4 sem).
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46. MANCHA BLANCA: Vista
Microscopica
• Zona Traslucida:
Birrefringencia negativa
Porosidad de 1%
Perdida mineral entre 1 y 5%
Se observan poros pequeños,
de acuerdo a la profundidad
de la lesión
• Zona obscura,
Consecuencia del fenómeno de
Remineralización; su porosidad
es de 2 a 4% y la pérdida mineral
es de 5 a 8%. Grandes poros.
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47. MANCHA BLANCA: Vista Microscópica
• El cuerpo de la lesión,
El cual tiene mayor pérdida de mineral,
pues constituye el 2° sitio de
desmineralización. Su porosidad es de
25% y se observan grandes poros.
• La zona superficial,
Es la 1° zona con Remineralización.
Aquí la pérdida mineral son de 5% y hay
poros pequeños y algunos grandes
como el esmalte sano.
La perdida de minerales se inicia en la
subsuperficie. Durante esta etapa del
esmalte se encuentra intacta. Mayor
resistencia
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49. MANCHA BLANCA: Vista
Macroscopica
• Perdida de traslucidez
• Superficie opaca
• Aspecto tizoso
• Sin brillo
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Secar
con
aire
G° De Material exógeno
absorbido
52. CARIES DE DENTINA:
• Cuando el proceso de disolusion
del esmalte alcanza el LAD, la
lesión expone a la dentina e
imediatamente afecta a los
canalículos dentinarios como
zonas preferenciales de avance.
• En la dentina ocurre procesos
bioquímicos complejos:
• Destruccion del tejido ( invacion de
productos bacterianos y de
bacterias.
• Produccion de Dentina Esclerotica.
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53. DIENTE
• CAVITACION:
• La cavitación del proceso carioso se origina cuando
la tensión superficial es quebrada
• El esmalte se fractura y da paso a la cavidad en su
volumen.
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LAD
PULPA
54. Caries de
Dentina Crónica
Desde la capa mas profunda se
observa el avance de la Caries:
1.- Zona De Degeneración Grasa
Adyacente a la dentina sana .
Lípidos probablemente de origen
bacteriano o proveniente de la
desmineralización de la dentina
peritubular.
2.- Zona de Esclerosis Dentinal
Apariencia de transparencia. El
proceso es la respuesta a la
estimulación bacteriana
produciendo dentina peritubular
creando la obliteración del
canalículo ; junto al retiro de las
prolongaciones del odontoblasto
hacia la pulpa.
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55. Caries de Dentina Crónica
3.- Zona de Desmineralización:
Afecta a la dentina intertubular,
y se ocluyen los canalículos.
Debidamente probablemente a la
reprecipitación del material
cristalino que proviene de la
disolución acida de esta.
4.- Zona de Invasión Bacteriana:
Aspecto de rosario de los
canalículos dentinarios, por el
ensanchamiento irregular que le
provocan las bacterias producción
de ácidos. Color pardo claro
5.- La zona de Descomposición
La unión de los canalículos que al
ensancharse por la
desmineralización pierden los
tabiques que los separan entre si
creando una cavitación de bacterias
detritus, saliva y restos alimenticios.
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56. REACCION DE LA
PULPA • DENTINA REPARADORA
• Los odontoblastos se
mueren y las células
indiferenciadas trataran
de ocupar su lugar. Y
formaran la dentina
reparadora
DENTINA REACCIONAL
Los odontoblastos reacciona ante
la agresión formando la dentina
reparadora
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57. PULPITIS RREVERSIBLE
• pulpalgia hiper-reactiva, hipersensibilidad
o hiperemia
• Comúnmente causado por caries dental o
procedimientos operatorios responde a
cambios térmicos u osmóticos
• El estímulo frío causa una rápida
respuesta hipersensible que desaparece al
eliminar el estímulo
• síntomas no son espontáneos y son de
corta duración.
• La inflamación pulpar sede al eliminar su
irritante, pero si el irritante persiste, los
síntomas persisten y puede degenerar en
una pulpitis irreversible.
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La pulpitis
reversible no es
una enfermedad;
es un síntoma
58. PULPITIS IRREVERSIBLE
• Degenera poco a poco al órgano dentario Ocasiona necrosis y destrucción
reactiva (sin capacidad regenerativa). En esta categoría la Pulpa vital,
inflamada, pero sin capacidad de recuperación, aún cuando se hayan
eliminado los estímulos externos que provocan el estado inflamatorio.
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59. NECROSIS PULPAR
• 1. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una
parte la que esté involucrada
• 2. Secuela de la inflamación
• 3. Ocurre por traumatismos
• 4. Produce un infarto isquémico
• 5. Causa una pulpa necròtica gangrenosa seca
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60. • CARIES DE CEMENTO:
• La caries de cemento requiere para su
establecimiento, la exposición de este tejido al
medio bucal
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61. CARIES DETENIDA
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1.Queda en su avance estacionario
o suspendido
2.Se presenta en la cara oclusal
3.presentar una gran abertura en
la cual no hay acúmulo de
alimentos
4.superficie dentaria cariada
5.superficie dura y más o menos
lisa pero teñida de color café o
negruzca.
6.Lógicamente el diente presentará
dentinas esclerótica y reaccional, al
observarlas al microscopio.
62. CARIES AGUDA
• Sigue un curso rápido y compromete
en poco tiempo la pulpa
• Se presenta especialmente en niños
y adultos jóvenes
• no hay formación de dentina
esclerótica ni tampoco dentina
reaccional
• dentina teñida de color amarillo, a
diferencia de la dentina cariada en
otros tipos, que es de color pardo.
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67. Caries Temprana de la Infancia
(CTI)
• “La Caries Temprana de la Infancia (CTI) o “Caries Precoz de la Infancia” antes
conocida como Caries de Lactancia o Síndrome de Biberón o Caries Rampante
Asociación Americana de Odontopediatría en el 2003.
• Ocurren en la dentición primaria de los niños hasta los 71 meses de
edad cuyo factor etiológico principal es la bacteria S. mutans y
Lactobacilos.
• En ella intervienen múltiples factores:
• físicos, biológicos, ambientales y conductuales; pero además, se ve
afectada por el número de bacterias que causan la caries,
• la disminución en el flujo salival, poca o nula exposición al flúor,
• higiene oral deficiente y pobre alimentación donde los dientes con
defectos en la estructura del esmalte también serán más
susceptibles.
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68. Caries Temprana de la Infancia
(CTI)
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• Aunque ocurre con mayor
prevalencia en pacientes de
estratos socioeconómicos pobres
no es exclusiva y cada vez más
frecuente en otros estratos.
• Sus consecuencias incluyen baja
en el peso del niño, lo cual puede
estar asociado con dolor en la
masticación y deglución,
emergencias por infecciones de
origen dental, repercusión en el
crecimiento y desarrollo de los
maxilares y de la oclusión dental
además de poder afectar los
factores nutricionales, cognitivos
e incluso psicológicos del niño.
69. Medidas a tomar para la prevención de la
Caries de Temprana de la Infancia son:
• Fomentar en la madre que reciba tratamiento
durante el embarazo eliminando focos de
infecciones, limpiezas dentales cada 4 meses,
enjuagues e higiene dental adecuada además
de educación en los cuidados bucales
prenatales.
• Llevar al niño al Odontopediatría en el primer
año de vida
• Aplicación de Barniz o Fluorterapia cada 4
meses
• Mantener al niño vertical mientras se
alimenta, e impedir que se duerma para
limpiarle los dientes con una gasita, evitando
prolongar la alimentación con el biberón.
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70. FACTORES DE RIESGO
Bebés:
• Nunca deben añadirse compuestos
azucarados a la leche.
Ingesta de golosinas
•
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71. FACTORES DE RIESGO
Chupete endulzado:
• Al endulzar el chupete, los
azúcares son convertidos en
ácidos por las bacterias
existentes en el medio bucal.
Medicamentos:
• Es común que los padres refieran
que después de un tratamiento
médico se le “estropearon” los
dientes a sus hijos, pero lo que
sucede es que los medicamentos
para niño contienen mucho azúcar
con la finalidad de que tengan un
sabor agradable.
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72. FACTORES DE RIESGO
Hábitos de los padres:
Se deben evitar soplarle a la
comida de sus hijos, darles besos
en la boca o compartir cubiertos,
puesto que de esta manera
transmiten bacterias cariogénicas
(capaces de producir caries) a la
boca de sus hijos.
pH bucal
• El pH es el grado de acidez o
alcalinidad de la boca y es
diferente en cada ser humano el
pH ácido. Es un factor importante
para el inicio o evolución de la
caries, existen pruebas que se
pueden hacer para determinarlo.
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73. FACTORES DE RIESGO
Higiene Bucal
• Contrario a la creencia de que
no se debe cepillar la boca si no
hay dientes, es recomendable
limpiar la boca de los bebés
con una gasa enrollada en el
dedo y mojada en suero
fisiológico después de cada
comida. Cuando ya existen
dientes en boca es necesario
comenzar el cepillado dental,
nunca dejar que un bebé se
duerma sin lavarse los dientes
e ingiriendo leche pues la leche
que quede en su boca
fomentará la aparición de
caries.
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77. EXPLORACION CLINICA DE LA CARIES
• El diagnostico de la
caries dental se basa
en:
1. Los cambios
visuales en la
textura o el color
de la superficie
dentaria
2. La sensación táctil
de usar un
explorador
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78. 1. Las radiografías
2. Líquidos detectores
de caries
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Una lesión de caries
absorbe y dispersa
mayor cantidad de luz
Debido a que su
estructura se vuelve
mucho más porosa, al
desmineralizarse
La lesión cariosa
aparecerá como un área
oscura
2.- La transiluminacion
79. Medidas Operativas en el control
de la Caries Dental
• Tecnicas de cepillado
• Fluor
• sellantes
80. Cepillado
TÉCNICA DE
BASS
Ibañez Cabanell P. Gil Loscos F, sistematica de la higiene bucodental: cepillado dental manual . periodoncia y osteointegracion volumen15 numero.1 . 2007
Cepillado con filamentos inclinados hacia
gingival 45°
(a) : Introduciendo en el surco 1 o 2
penachos
(b) : No mas de 2 mm para acceder a la
placa subgingival y movimientos vibratorios
81. TÉCNICA
HORIZONTAL
Las cerdas del cepillo se coloca 90º con
respecto al eje mayor del diente y el
cepillo se mueve de atrás hacia adelante
como en el barrido.
Esta técnica esta indicada en niños
pequeños o con dificultad motrices
importantes que nos les permitan utilizar
una técnica mas completa.
82. Inclinados mas de 45° con presión
hasta observar la palidez de los
márgenes gingivales
-Movimiento vibratorio (15 seg)
-Técnica de stillman modificado :se
acaba con un movimiento de
barrido hacia oclusal
TÉCNICA STILLMAN
86. FLUOR
• Es un gas de color amarillo, tóxico y muy reactivo.
Pertenece al grupo de los halógenos, abundante en
la corteza terrestre.
• Símbolo químico “F” y número atómico 9.
• Se presenta generalmente en forma de Ion
fluoruro.
• Los fluoruros son compuestos en los que el ion
fluoruro se combina con algún elemento cargado
positivamente.
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87. EN ODONTOLOGIA
• El Flúor actúa de varias formas:
• Aumenta la resistencia del diente porque se combina
con la hidroxiapatita del esmalte para formar
fluorhidroxiapatita, que es una molécula más resistente
al ataque de los ácidos.
• Favorece la remineralización del esmalte cuando ha
sido atacado.
• Impide la adhesión de la placa bacteriana a la superficie
del esmalte.
• Inhibe el metabolismo y reduce la actividad bacteriana.
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88. ADMINISTRACION
• Vía oral:
• Ingestión de agua fluorada (1 ppm), de leche
fluorada, consumo de sal fluorada. Suplementos
con flúor; tabletas, gotas.
• Uso Tópico: aplicado sobre la superficie del diente.
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92. TOXICIDAD
• La intoxicación Aguda (requiere gran ingesta).
• La sintomatología de la intoxicación aguda se
caracteriza por :
• vómitos, hemorragias, dolores musculares, tetania
(contracción muscular dolorosa), debilidad
muscular.
• La tetania puede aparecer por la hipocalcemia
(disminución de calcio en sangre).
• Su tratamiento: administrar calcio (gluconato
cálcico).
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93. • Intoxicación crónica por flúor
• La fluorosis dental es la hipomineralización del
esmalte dental.
• Se debe a una excesiva ingesta de Flúor durante el
desarrollo del esmalte, antes de la erupción
Sintomatología: Inicialmente se presenta como una
mancha en el esmalte blanquecina o color café),
• En proceso más avanzado el esmalte se torna frágil,
fracturándose con facilidad.
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95. Flúor
• Uso A nivel mundial para el control y prevención de caries
La declinación a nivel mundial de caries
• La efectividad anticariogenica del flúor sistémicamente, es
durante la formación del diente. y especialmente en forma
tópica después de su erupción. POSTERUPTIVO.
• Remineraliza incluyendo cristales en el interior del diente
• Esta inclusión es de fluoruros, calcio, fosfatos por
recristalización y precipitación, revirtiendo así el proceso
de desmineralización.”
• Los fluoruros pueden minimizar la perdida de minerales de
la superficie del cristal de hidroxiapatita y favorecer la
remineralizacion por inclusión de sales de calcio y fosfato,
formando un cristal mas acido resistente comparado con
el cristal original.
97. Pastas de dientes o Dentífricos
-Pastas de Uso diario 1100ppm a 1500ppm de
Fluor. (Adultos).
-Pastas Terapéuticas (5000ppm).
(NIÑOS de 0 a 3 años NO USAR FLUOR
3- 5 AÑOS 500 ppm
Mayores de 6 años 1500 ppm
99. Enjuagatorios o Colutorios
INDICACION : 7ml enjuagarse por 1 min
Duracion : 10 min a la Semana
Conccentraciones de Fluor:
-Solución de fluoruro de sodio al 0.2% (910ppm) de uso semanal.
-Solución de Fluoruro de sodio al 0.05% (230ppm) de uso diario.
“Se enjuagan durante un minuto y después deben estar 30 minutos sin beber o
comer nada, por ello es muy eficaz el diario nocturno, hacer el enjuague antes de
ir a dormir.”
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IDEAL PARA
ESCOLARES
100. Geles de Fluoruro
-Fluor de gel acidulado
1,23% de ion de fluoruro
(12.300 ppm)
-Fluor de gel neutro al 2%
de NAF (9.000 ppm)
“Se aplican en cubetas
desechables, las dos arcadas a la
vez y un tiempo
máximo de 4 minutos. Hay que
evitar enjuagarse, pero hay que
escupir.
eliminar el gel sobrante para evitar
que sea tragado.”
Muchísimo
Para niños que tenga
los dientes
permanentes
1° molares inf
102. Barnices de Fluor
-Barnices con al 5% de fluoruro de sodio (22600 ppm)
-Barniz de 0.1% de silano de fluor (7000 ppm)
“Se aplican en una pieza dentaria seca, libre de humedad (aislación
relativa), se espera su adhesión a la pieza dentaria 30 SEGUNDOS y se dan
indicaciones al paciente, no comer por 4hrs
Aplicarlo 2 a 4 veces al año
Aplicar en pacientes con discapacidad
de dientes y tener en cuenta, que cambia el color de sus dientes (por el
color del barniz)”
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ZONAS LOCALIZADAS
–AREAS DE ACTIVIDAD
DE CARIES
PH
NEUTRO
110. ¿Por qué tratar un diente?
Ayudar al control de placa bacteriana
Controlar la sensibilidad dentinaria
Riesgo de compromiso pulpar
Deterioro de la función del diente
Impacto alimenticio por pérdida del punto de contacto
Razones estéticas
Sellantes
Inactivación de
caries
Restauraciones
111. Inactivación de caries.
« Método utilizado para el control de la infección de la cavidad bucal.
OBJETIVO: Disminuir la carga bacteriana y evitar respuesta pulpar.
Técnica de restauración atraumática
«Eliminar dentina necrótica de las paredes
cavitarias en forma manual con cuchareta para
caries, limpiar el fondo».
Obturar con cemento
provisorio:
- Eugenato de Zn
mejorado.
- Vidrio ionomero.
Hasta la
RESTAURACIÓN
DEFINITIVA
112. Sellantes
• Cuando los pacientes presentan un alto riesgo de caries, se requiere
mas que una terapia de flúor . Entre los tratamientos adicionales se
encuentran los sellantes, que son aquellos que protegen a las fisuras
de la placa bacteriana.
- Lesiones de caries activas
incipientes.
- Alto riesgo cariogénico.
- Molares, premolares y cíngulos
de incisivos superiores con
fisuras profundas.
- Mal control de higiene oral.
- Bajo riesgo cariogénico.
- Dientes con lesiones de caries
profundas.
- Molares y premolares
semierupcionados , donde no
hay control de la humedad.
113. Aplicación de sellantes
• 1. Aislación: aspecto más crítico.
• 2. Limpieza superficie dentaria y secado.
• 3. Grabado ácido (30 seg.)
• 4. Lavado y secado.
• 5. Aplicación del sellante.
• 6. Foto polimerización (20-30 seg) por cada superficie.
• 7. Verificación.
• 8. Limpieza de la superficie.
• 9. Control de la oclusión.
114. Restauraciones
• Cuando ya la lesión de caries ha comprometido el tejido dentinario
(Rx) o esta cavitada, es necesario realizar una restauración definitiva y
esta depende es la destrucción coronaria que presenta.
Resina
compuesta
Amalgama
Incrustación
Prótesis Fija
116. MATERIALES PARA PRACTICA
• SELLANTE FOTOPOLIMERIZANTE
• ACIDO GRABADOR
• LAMPARA DE LUZ HALOGENA O LAMPARA DE LUZ LED
• INSTRUMENTAL DE DIAGNOSTICO
• ESCOBILLA PARA PROFILAXIS
• PASTA PROFILACTICA O PIEDRA POMES
• AGUA OXIGENADA
• INSTRUMENTALES PARA AISLAMIENTO ABSOLUTO
• PIEZA DE MANO Y MICROMOTOR
• PAPEL ARTICULAR
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Hinweis der Redaktion
ADHESINAS=PROTEÍNAS EN LA SUPERFICIE DE LA PARED BACTERIANA
GLUCOSILTRANSFERASA (MOLÉCULA EN LA PARED CELULAR), CONVIERTE LA GLUCOSA EN POLISACÁRIDO
CON EL APOYO DE NUTRIENTES SALIVALES Y ALIMENTO LAS BACTERIAS SE MULTIPLICAN E INICIAN LA COLONIZACIÓN