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NEUROTRANMISORES
 Las sustancias neurotransmisoras mas importantes
son:
glutamato
GABA
Dopamina
Acetilcolina
Serotonina
Transmiten
señales entre
corteza, estriado,
globo pálido,
núcleos
subtalámicos,
sustancia negra
y tálamo
 El glutamato
 El GABA
 Ach
 Dopamina
Neurotransmisor de las
proyecciones excitadoras
corticoestriadas y de las neuronas
excitadoras del N. subtalámico
Neurotransmisor inhibidor de las
proyecciones neuronales de los
núcleos estriado, pálido y
sustancia negra.
Tiene un efecto mixto (+excitador )
sobre las neuronas espinosas dentro
del putamen
Ejerce efecto inhibidor sobre el
putamen.
Los núcleos basales contiene otras sustancias con
actividad biológica:
 Sustancia P
 Encefalina
 Colecistocinina
 Somatostatina
 Neuropeptido Y
Son
neuromoduladores
de otros
neurotransmisores
+
 La dopamina tiene el papel mas importante en el
funcionamiento de los núcleos basales.
 Áreas ricas en dopamina sustancia negra
núcleo estriado
o Existen 4 tipos de receptores postsinápticos D1-D4
o Con distribución y acción farmacológica particular.
o Esto se refleja en el efecto excitador sobre las neuronas
espinosas del Putamen y en un efecto inhibidor sobre otras.
PATOLOGÍA DE LOS NÚCLEOS BASALES
 En 1912 Wilson describió por primera vez a nivel
clínico el Sx extrapiramidal en la enfermedad que
llamo degeneracion hepatolenticular.
 La anormalidad mas notable en el sistema nervioso
es una degeneración simétrica bilateral del
putamen.
 Wilson atribuyo los síntomas característicos de
rigidez y temblor.
 Estudios clinicopatológicos de la corea de Huntington
relacionaron el trastorno del mov y rigidez con una
pérdida de células nerviosas en el estriado.
 El hemibalismo se relaciona con lesiones del nucleo
subtalámico
CORRELACIONES CLINICOPATOLÓGICAS DE LOS
TRASTORNOS MOTORES EXTRAPIRAMIDALES
Sintomas localizacion principal
Rigidez plástica unilateral sustancia negra contralateral
Con temblor estatico
Hemibalismo y hemicorea n. subtalamico contralateral
Unilateral
Corea cronica de tipo núcleo caudado y putamen
Huntington
Atetosis y distonia nucleo estriado contralateral
 Sintomas localizacion principal
Incordinación cerebelosa hemisferio cerebeloso
Temblor de intención e hipotonía ipsolateral, pedunculo
cerebeloso medio
SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE
LOS NUCLEOS BASALES
 Se considera que todos los trastornos motores
consisten en un déficit funcional primario (síntomas
negativos) y efectos secundarios (síntomas positivos).
SINTOMAS NEGATIVOS PRIMARIOS
 Bradicinesia
 Hipocinesia y acinesia
 Perdida de los reflejos posturales normales
SINTOMAS POSITIVOS
 Temblor
 Rigidez
 Mov. Involuntarios (atetosis, corea, balismo y distonia)
 Articulación del lenguaje
 Fonación
 Locomoción
Son consecuencia
de la rigidez y
alterciones
posturales.
 El estrés y la tensión nerviosa empeoran la
deficiencia motora y los movimientos anormales en
todos los Sx extrapiramidales.
 La relajación los los mejora.
HIPOCINESIA Y BRADICINESIA
 La hipocinesia y acinesia se refieren a una falta de interés por
parte del pac a usar una parte afectada y hacerla participar
en todas las acciones naturales del cuerpo.
 Existe lentitud para comenzar y ejecutar un mov.
 La fuerza no disminuye de manera considerable.
 La hipocinesia se diferencia de la apraxia ..
 Los frecuentes mov automáticos en el individuo
normal como:
Están ausentes o
muy reducidos
 Al mirar hacia un lado mueven los ojos, no la cabeza.
 Al levantarse de una silla no se efectúan los ajustes
habituales como: retraer los pies..
 El parpadeo es poco frec
 Babeo
 El rostro es inexpresivo (hipomimia)
 El habla es rápida y monótona
BRADICINESIA
 es lentitud de movimiento y no ausencia
El pac parkinsoniano muestra un intervalo mayor del regular entre
una orden y la primera contracción muscular, mayor tiempo de
reacción.
Acinesia
Tiempo de reacción
prolongado
Bradicinesia
Tiempo de ejecución
prolongado
 Si la bradicinesia es grave acinesia
 En términos de anatomía y fisiología patológicas la
bradicinesia puede ser efecto de todo proceso o
fármaco que interrumpa algún componente del
circuito corteza-estriado-pálido-tálamo.
 La rigidez suele ser combinada
 Los ejemplos clínicos:
 Reducción del estimulo dopaminergico desde la sustancia
negra hasta el estriado (enf de Parkinson)
 Degeneración extensa de neuronas estríales como en la
degeneración estriadonigral y la forma rígida de la corea de
Huntington
 Destrucción del núcleo pálido medial, como en las
enfermedades de Wilson y Hallervorden S -pastz
 Pueden observarse otros trastornos del movimiento
voluntario
 No puede inhibirse una contracción voluntaria
persistente de los músculos de la mano, de modo
que hay interferencia con el sig mov voluntario
inervación tonica.
 Abra y cierre el puño repetidamente
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la actividad repetida.

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  • 1. NEUROTRANMISORES  Las sustancias neurotransmisoras mas importantes son: glutamato GABA Dopamina Acetilcolina Serotonina Transmiten señales entre corteza, estriado, globo pálido, núcleos subtalámicos, sustancia negra y tálamo
  • 2.  El glutamato  El GABA  Ach  Dopamina Neurotransmisor de las proyecciones excitadoras corticoestriadas y de las neuronas excitadoras del N. subtalámico Neurotransmisor inhibidor de las proyecciones neuronales de los núcleos estriado, pálido y sustancia negra. Tiene un efecto mixto (+excitador ) sobre las neuronas espinosas dentro del putamen Ejerce efecto inhibidor sobre el putamen.
  • 3. Los núcleos basales contiene otras sustancias con actividad biológica:  Sustancia P  Encefalina  Colecistocinina  Somatostatina  Neuropeptido Y Son neuromoduladores de otros neurotransmisores +
  • 4.  La dopamina tiene el papel mas importante en el funcionamiento de los núcleos basales.  Áreas ricas en dopamina sustancia negra núcleo estriado o Existen 4 tipos de receptores postsinápticos D1-D4 o Con distribución y acción farmacológica particular. o Esto se refleja en el efecto excitador sobre las neuronas espinosas del Putamen y en un efecto inhibidor sobre otras.
  • 5. PATOLOGÍA DE LOS NÚCLEOS BASALES  En 1912 Wilson describió por primera vez a nivel clínico el Sx extrapiramidal en la enfermedad que llamo degeneracion hepatolenticular.  La anormalidad mas notable en el sistema nervioso es una degeneración simétrica bilateral del putamen.  Wilson atribuyo los síntomas característicos de rigidez y temblor.
  • 6.  Estudios clinicopatológicos de la corea de Huntington relacionaron el trastorno del mov y rigidez con una pérdida de células nerviosas en el estriado.  El hemibalismo se relaciona con lesiones del nucleo subtalámico
  • 7. CORRELACIONES CLINICOPATOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS MOTORES EXTRAPIRAMIDALES Sintomas localizacion principal Rigidez plástica unilateral sustancia negra contralateral Con temblor estatico Hemibalismo y hemicorea n. subtalamico contralateral Unilateral Corea cronica de tipo núcleo caudado y putamen Huntington Atetosis y distonia nucleo estriado contralateral
  • 8.  Sintomas localizacion principal Incordinación cerebelosa hemisferio cerebeloso Temblor de intención e hipotonía ipsolateral, pedunculo cerebeloso medio
  • 9. SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE LOS NUCLEOS BASALES  Se considera que todos los trastornos motores consisten en un déficit funcional primario (síntomas negativos) y efectos secundarios (síntomas positivos). SINTOMAS NEGATIVOS PRIMARIOS  Bradicinesia  Hipocinesia y acinesia  Perdida de los reflejos posturales normales
  • 10. SINTOMAS POSITIVOS  Temblor  Rigidez  Mov. Involuntarios (atetosis, corea, balismo y distonia)  Articulación del lenguaje  Fonación  Locomoción Son consecuencia de la rigidez y alterciones posturales.
  • 11.  El estrés y la tensión nerviosa empeoran la deficiencia motora y los movimientos anormales en todos los Sx extrapiramidales.  La relajación los los mejora.
  • 12. HIPOCINESIA Y BRADICINESIA  La hipocinesia y acinesia se refieren a una falta de interés por parte del pac a usar una parte afectada y hacerla participar en todas las acciones naturales del cuerpo.  Existe lentitud para comenzar y ejecutar un mov.  La fuerza no disminuye de manera considerable.  La hipocinesia se diferencia de la apraxia ..
  • 13.  Los frecuentes mov automáticos en el individuo normal como: Están ausentes o muy reducidos
  • 14.  Al mirar hacia un lado mueven los ojos, no la cabeza.  Al levantarse de una silla no se efectúan los ajustes habituales como: retraer los pies..  El parpadeo es poco frec  Babeo  El rostro es inexpresivo (hipomimia)  El habla es rápida y monótona
  • 15. BRADICINESIA  es lentitud de movimiento y no ausencia El pac parkinsoniano muestra un intervalo mayor del regular entre una orden y la primera contracción muscular, mayor tiempo de reacción. Acinesia Tiempo de reacción prolongado Bradicinesia Tiempo de ejecución prolongado
  • 16.  Si la bradicinesia es grave acinesia  En términos de anatomía y fisiología patológicas la bradicinesia puede ser efecto de todo proceso o fármaco que interrumpa algún componente del circuito corteza-estriado-pálido-tálamo.  La rigidez suele ser combinada
  • 17.  Los ejemplos clínicos:  Reducción del estimulo dopaminergico desde la sustancia negra hasta el estriado (enf de Parkinson)  Degeneración extensa de neuronas estríales como en la degeneración estriadonigral y la forma rígida de la corea de Huntington  Destrucción del núcleo pálido medial, como en las enfermedades de Wilson y Hallervorden S -pastz
  • 18.  Pueden observarse otros trastornos del movimiento voluntario  No puede inhibirse una contracción voluntaria persistente de los músculos de la mano, de modo que hay interferencia con el sig mov voluntario inervación tonica.  Abra y cierre el puño repetidamente  Los músculos se fatigan con mayor facilidad con la actividad repetida.