1. NEUROTRANMISORES
Las sustancias neurotransmisoras mas importantes
son:
glutamato
GABA
Dopamina
Acetilcolina
Serotonina
Transmiten
señales entre
corteza, estriado,
globo pálido,
núcleos
subtalámicos,
sustancia negra
y tálamo
2. El glutamato
El GABA
Ach
Dopamina
Neurotransmisor de las
proyecciones excitadoras
corticoestriadas y de las neuronas
excitadoras del N. subtalámico
Neurotransmisor inhibidor de las
proyecciones neuronales de los
núcleos estriado, pálido y
sustancia negra.
Tiene un efecto mixto (+excitador )
sobre las neuronas espinosas dentro
del putamen
Ejerce efecto inhibidor sobre el
putamen.
3. Los núcleos basales contiene otras sustancias con
actividad biológica:
Sustancia P
Encefalina
Colecistocinina
Somatostatina
Neuropeptido Y
Son
neuromoduladores
de otros
neurotransmisores
+
4. La dopamina tiene el papel mas importante en el
funcionamiento de los núcleos basales.
Áreas ricas en dopamina sustancia negra
núcleo estriado
o Existen 4 tipos de receptores postsinápticos D1-D4
o Con distribución y acción farmacológica particular.
o Esto se refleja en el efecto excitador sobre las neuronas
espinosas del Putamen y en un efecto inhibidor sobre otras.
5. PATOLOGÍA DE LOS NÚCLEOS BASALES
En 1912 Wilson describió por primera vez a nivel
clínico el Sx extrapiramidal en la enfermedad que
llamo degeneracion hepatolenticular.
La anormalidad mas notable en el sistema nervioso
es una degeneración simétrica bilateral del
putamen.
Wilson atribuyo los síntomas característicos de
rigidez y temblor.
6. Estudios clinicopatológicos de la corea de Huntington
relacionaron el trastorno del mov y rigidez con una
pérdida de células nerviosas en el estriado.
El hemibalismo se relaciona con lesiones del nucleo
subtalámico
7. CORRELACIONES CLINICOPATOLÓGICAS DE LOS
TRASTORNOS MOTORES EXTRAPIRAMIDALES
Sintomas localizacion principal
Rigidez plástica unilateral sustancia negra contralateral
Con temblor estatico
Hemibalismo y hemicorea n. subtalamico contralateral
Unilateral
Corea cronica de tipo núcleo caudado y putamen
Huntington
Atetosis y distonia nucleo estriado contralateral
8. Sintomas localizacion principal
Incordinación cerebelosa hemisferio cerebeloso
Temblor de intención e hipotonía ipsolateral, pedunculo
cerebeloso medio
9. SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE
LOS NUCLEOS BASALES
Se considera que todos los trastornos motores
consisten en un déficit funcional primario (síntomas
negativos) y efectos secundarios (síntomas positivos).
SINTOMAS NEGATIVOS PRIMARIOS
Bradicinesia
Hipocinesia y acinesia
Perdida de los reflejos posturales normales
10. SINTOMAS POSITIVOS
Temblor
Rigidez
Mov. Involuntarios (atetosis, corea, balismo y distonia)
Articulación del lenguaje
Fonación
Locomoción
Son consecuencia
de la rigidez y
alterciones
posturales.
11. El estrés y la tensión nerviosa empeoran la
deficiencia motora y los movimientos anormales en
todos los Sx extrapiramidales.
La relajación los los mejora.
12. HIPOCINESIA Y BRADICINESIA
La hipocinesia y acinesia se refieren a una falta de interés por
parte del pac a usar una parte afectada y hacerla participar
en todas las acciones naturales del cuerpo.
Existe lentitud para comenzar y ejecutar un mov.
La fuerza no disminuye de manera considerable.
La hipocinesia se diferencia de la apraxia ..
13. Los frecuentes mov automáticos en el individuo
normal como:
Están ausentes o
muy reducidos
14. Al mirar hacia un lado mueven los ojos, no la cabeza.
Al levantarse de una silla no se efectúan los ajustes
habituales como: retraer los pies..
El parpadeo es poco frec
Babeo
El rostro es inexpresivo (hipomimia)
El habla es rápida y monótona
15. BRADICINESIA
es lentitud de movimiento y no ausencia
El pac parkinsoniano muestra un intervalo mayor del regular entre
una orden y la primera contracción muscular, mayor tiempo de
reacción.
Acinesia
Tiempo de reacción
prolongado
Bradicinesia
Tiempo de ejecución
prolongado
16. Si la bradicinesia es grave acinesia
En términos de anatomía y fisiología patológicas la
bradicinesia puede ser efecto de todo proceso o
fármaco que interrumpa algún componente del
circuito corteza-estriado-pálido-tálamo.
La rigidez suele ser combinada
17. Los ejemplos clínicos:
Reducción del estimulo dopaminergico desde la sustancia
negra hasta el estriado (enf de Parkinson)
Degeneración extensa de neuronas estríales como en la
degeneración estriadonigral y la forma rígida de la corea de
Huntington
Destrucción del núcleo pálido medial, como en las
enfermedades de Wilson y Hallervorden S -pastz
18. Pueden observarse otros trastornos del movimiento
voluntario
No puede inhibirse una contracción voluntaria
persistente de los músculos de la mano, de modo
que hay interferencia con el sig mov voluntario
inervación tonica.
Abra y cierre el puño repetidamente
Los músculos se fatigan con mayor facilidad con
la actividad repetida.