[1] O documento descreve um estudo de caso sobre esquizofrenia realizado por três autores, incluindo sintomas, tratamento e aspectos genéticos e neuroquímicos da doença; [2] O estudo analisa um caso de esquizofrenia equilibrada e discute a influência genética e a hiperatividade dopaminérgica como possível causa da doença; [3] Os autores concluem que a teoria da hiperatividade dopaminérgica parece ser sustentada por evidências, embora seja uma simplificação que se

1. FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS
FACULDADES INTEGRADAS DE FERNANDÓPOLIS
CLEVERSON AFONSO NUNES DE OLIVEIRA
LILIA CRISTINA MARTINS
RONALDO JOSÉ SANTOS LOPES
ACOMPANHAMENTO DE UM CASO: paciente com esquizofrenia
FERNANDÓPOLIS – SP
2011

2. CLEVERSON AFONSO NUNES DE OLIVEIRA
LILIA CRISTINA MARTINS
RONALDO JOSÉ SANTOS LOPES
ACOMPANHAMENTO DE UM CASO: paciente com esquizofrenia
TCC – Trabalho de conclusão do curso de
Farmácia, da Fundação Educacional de
Fernandópolis-SP.
Orientadora: Prof.ª Esp. Valéria Cristina José
Erédia Fancio.
FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS – FEF
FERNANDÓPOLIS – SP
2011

3. FOLHA DE APROVAÇÃO
CLEVERSON AFONSO NUNES DE OLIVEIRA
LILIA CRISTINA MARTINS
RONALDO JOSÉ SANTOS LOPES
Monografia Estudo de um Caso: esquizofrenia
apresentada a Fundação Educacional de
Fernandópolis como requisito parcial para
obtenção do título de bacharel em Farmácia
Bioquímica.
Aprovada em:____/___/2011
Examinadores
________________________________________________
Júlia Francisca Gomes Simões Moita
_______________________________________________
Maria Aparecida Laurindo Polizelle

4. Dedicamos esse trabalho aos nossos Pais
de quem herdamos, dentre outros valores,
a tenacidade, sempre que possível com
sabedoria.

5. AGRADECIMENTOS
Agradecemos a Deus por nos iluminar, dar força e coragem para
enfrentarmos todos os obstáculos.
A professora e orientadora Esp. Valéria Cristina José Erédia Fancio, pelo
ensino e incentivo e por suas observações perspicazes a parte deste trabalho.
Aos nossos familiares, a vitória é tanto vossas quanto nossas. Por isso
dedicamos a vocês a conquista e eterna gratidão.

6. A família é um modelo universal para o
viver.
Ela é a unidade de crescimento; de
experiência; de sucesso e fracasso; ela é
também a unidade da saúde e da doença.
Nathan W. Ackerman

7. RESUMO
ACOMPANHAMENTO DE UM CASO: paciente com esquizofrenia
Este estudo tem como objetivo conhecer os sintomas psicóticos, bem como analisar
um caso de esquizofrenia equilibrada. A esquizofrenia é uma perturbação
psiquiátrica caracterizada pela presença de comportamento psicótico, dissociação
entre pensamento e realidade ou amplamente desorganizado, além de marcada
disfunção social. A esquizofrenia afeta aproximadamente 1%da população mundial,
considerando-se critérios estreitos para a definição dos casos centralizados. Uma
importante influência genética já está bem caracterizada na esquizofrenia, no
entanto, a natureza exata da transmissão genética ainda não está clara. As
informações disponíveis são compatíveis com a hipótese de que, na maioria dos
casos, o comportamento genético predisponente consiste de múltiplos genes agindo
de forma aditiva, sendo que o genótipo predisponente à esquizofrenia só seria
manifesto quando o número de genes e de fatores não genéticos presentes for
maior do que um número limiar. A esquizofrenia geralmente manifesta-se
primeiramente na adolescência ou no início da idade adulta, sendo raro o início
antes da adolescência Em um quadro esquizofrênico típico as funções cognitivas e
emocionais encontram-se alteradas em função de modificações da resposta
dopaminérgica. O principal mecanismo responsável pela ação antipsicótica dos
fármacos utilizados é o bloqueio de receptores dopaminérgicos, o que sugere que a
esquizofrenia seja caracterizada, pelo hiperfuncionamento da transmissão
dopaminérgica no sistema nervoso central. Optamos pela pesquisa bibliográfica em
livros e eletrônicos disponíveis e um estudo de caso sobre a esquizofrenia. Conclui-
se, portanto, que a teoria da hiperatividade dopaminérgica da esquizofrenia parece
ser sustentada por uma ampla gama de evidências. Embora seja de grande
simplificação e se refira somente aos sintomas positivos da doença, fornece o
melhor embasamento para compreensão da ação das substâncias antipsicóticos.
Palavras-chave: Esquizofrenia. Genética. Psicótico. Sistema Nervoso.

8. ABSTRACT
ACOMPANHAMENTO OF A CASE: patients with schizophrenia
This study aims to evaluate psychotic symptoms, and to examine a balanced case of
schizophrenia. Schizophrenia is a psychiatric disorder characterized by the presence
of psychotic behavior, dissociation between thought and reality or grossly
disorganized, and marked social dysfunction. Schizophrenia affects approximately
1% of the world, considering the strict criteria for the definition of centralized cases.
An important genetic influence has been well characterized in schizophrenia,
however, the exact nature of genetic transmission is unclear. The available
information is consistent with the hypothesis that, in most cases, the predisposing
genetic behavior consists of multiple genes acting additively, and the genotype
predisposing to schizophrenia would be evident only when the number of genes and
nongenetic factors present is greater than a threshold number. Schizophrenia usually
first manifests in adolescence or early adulthood and is rare before the onset of
adolescence in a typical schizophrenic cognitive and emotional functions are altered
due to changes in the dopaminergic response. The primary mechanism of action of
antipsychotic drugs used is to block dopamine receptors, which suggests that
schizophrenia is characterized by hyperfunctioning of dopamine transmission in the
central nervous system. We chose the literature available in books and electronics
and a case study of schizophrenia. We conclude therefore that the theory of
dopaminergic hyperactivity in schizophrenia seems to be supported by a wide range
of evidence. Although it is a great simplification and refer only to the positive
symptoms of the disease, provides a better basis for understanding the action of
antipsychotic substances.
Keywords: Schizophrenia. Genetics. Psychotic. Nervous System.

9. LISTA DE TABELAS
Tabela 1 Vias dopaminérgicas e suas ações ........................................................... 22
Tabela 2 Antipsicóticos clássicos ou típicos ou atípicos ou atipicos ........................ 25
Tabela 3 tipos de medicamentos, horários de tomadas e concentrações .............. 31

10. LISTA DE FIGURAS
Figura 1 Sistema Nervoso Central............................................................................ 19
Figura 3 Vias dopaminérgicas no SNC..................................................................... 21
Figura 2 Mecanismo e Ação dos Receptores D² da Dopamina ............................... 23

11. LISTA DE ABREVIATURA
OMS - Organização Mundial da Saúde
D2 – Receptor
ATP – Adenosina Trifosfato
PKC – Proteína Cinase dependente de Cálcio
G – Proteínas
AMPc – Adenosina Monofosfato cíclico

12. SUMÁRIO
INTRODUÇÃO....................................................................................................... 13
1.Psicose............................................................................................................... 15
1.1Conceito............................................................................................................ 15
1.2. Esquizofrenia na Infância................................................................................ 15
1.3 Esquizofrenia na adolescência....................................................................... 16
1.4 Base Genética................................................................................................. 17
1.4.1 Base neuroquímica....................................................................................... 17
1.5 Regiões Específicas do Sistema Nervoso Central.......................................... 19
1.51 Cérebro.......................................................................................................... 19
1.5.2 Cerebelo....................................................................................................... 20
1.5.3 Bulbo............................................................................................................. 20
1.5.4 Ponte............................................................................................................. 20
1.5.5 Medula Espinhal........................................................................................... 21
1.5.6 Ação dos Receptores D² da Dopamina........................................................ 23
2 AGENTES ANTIPSICÓTICOS.......................................................................... 24
2.1 Conceito........................................................................................................... 24
2.1.2 Farmacoterapia............................................................................................. 24
2.2. Classes Químicas........................................................................................... 25
2.2.1 Antipsicóticos Clássicos................................................................................ 26
2.2.2 Antipsicóticos Atípicos................................................................................. 27
2.3. Mecanismos de Ação dos Clássicos e Atípicos............................................. 27
3 Diagnostico......................................................................................................... 28
OBJETIVOS.......................................................................................................... 29
Objetivo Geral........................................................................................................ 29
Objetivos Específicos............................................................................................. 29

13. MATERIAIS E MÉTODOS..................................................................................... 30
RESULTADOS E DISCUSSÕES.......................................................................... 31
CONSIDERAÇÕES FINAIS.................................................................................. 33
REFERÊNCIAS..................................................................................................... 34
APÊNDICE............................................................................................................ 36

14. 13
INTRODUÇÃO
De acordo com Rhoden e Gentilin (2009) é habitual que as pessoas se
afastem daquilo que desconhecem. Por isso, desejamos com este trabalho mostrar
que um portador de esquizofrenia pode ter uma vida normal. A esquizofrenia não é
muito debatida, e em virtude disto, não é muito conhecida.
Conseqüentemente, os portadores da doença passam por circunstâncias
constrangedoras.
Após investigar sobre a patologia, descobriu-se que a esquizofrenia é
considerada, pelos conhecedores, o transtorno mental mais grave que existe. O
tema foi escolhido por sua complexidade, que mesmo atingindo 1% da população
mundial, de acordo a OMS (Organização Mundial de Saúde), a maior parte das
pessoas não reconhece (OMS, 2009a).
Holmes (2007) esclarece que a doença é complexa e assustadora porque os
sintomas excedem o domínio das pessoas.
Rhoden e Gentilin (2009) mostram que a causa viral da esquizofrenia já está
quase confirmada. Um terço aproximadamente dos doentes com diagnóstico de
esquizofrenia desenvolveram esta patologia por decorrência de uma gripe na
infância, evoluindo para uma encefalopatia. Uma contaminação no sistema nervoso
central pode vir desarticular a química cerebral e o funcionamento do cérebro e
mesmo na transição da idade adulta.
Ainda de acordo com Rhoden e Gentilin (2009) a patologia pode se
manifestar em todas as idades, porém sendo comuns os primeiros sintomas
aparecem no início da adolescência ou início da vida adulta. Foi claramente
estabelecido que, em geral, ocorrem sintomas não psicóticos, muitas vezes por
anos, antes do surgimento de sintomas psicóticos característicos.
A hereditariedade é um fato importante, parentes de primeiro grau de um
portador de esquizofrenia, torna-se vulnerável em apresentar a doença: mas o
modo de transferência genética da esquizofrenia é conhecido (RHODEN;
GENTILIN, 2009).
A esquizofrenia é uma doença que não tem cura, porém, existe controle.
Existem casos em que a pessoa com medicação melhora bastante e
consegue ter uma vida normal. Mas ela ainda continua tendo a doença e se parar

15. 14
de fazer o tratamento os sintomas voltam a se manifestar (RHODEN; GENTILIN,
2009).
Este trabalho teve como objetivo relatar aspectos quanto ao tratamento,
sintomas, áreas especificas da hiperfunção dopaminérgica e seus receptores, por
meio de acompanhamento de um caso de paciente portador de esquizofrenia.

16. 15
1 PSICOSE
1.1 Conceito
Descreve Silva (2006) que psicose é um distúrbios psiquiátricos graves, na
maioria das vezes de origem ignorada ou idiopática, portanto funcionais nos quais
são encontrados além dos distúrbios do procedimento, incapacidade de pensar
coerentemente e de compreender o fato.
Ainda segundo Silva ( 2006) os sintomas mais precisos e mais importantes
da esquizofrenia são as alucinações, os delírios, métodos de pensamento, alterados
e inundação cognitiva.
Para Holmes (2007) alucinações são experiências perceptuais sem
fundamentação da realidade. As pessoas com esses sintomas ouvem vozes,
criticam seu comportamento ou dão ordens. O individuo imagina sensações de
formigamento ou queimaduras na pele ou sensações internas no corpo. Eles
pensam que estão sendo perseguidos.
1.2 Esquizofrenia na Infância
A esquizofrenia com início na infância tem determinadas particularidades
quando confrontada à de início na fase da adolescência e da adulta. Quando
iniciada antes dos 12 anos de idade, está densamente associada a problemas de
desempenho (SHIRAKAWA; CHAVES; MARIA, 2008).
Essas crianças têm sido descritas como socialmente desadaptadas, alheias e
isoladas, além de proporcionarem distúrbios de comportamento e atraso no aumento
neuropsicomotor (HOLLIS, 2000).
Os sintomas da esquizofrenia na infância são os distúrbios do pensamento,
especialmente desorganização de idéias, delírios, alucinações e afeto com pouca
ressonância são frequentemente analisados. A presença de tais sintomas parece
não variar com a idade, no entanto sua expressão varia, existindo uma maior riqueza
nas descrições logo que avança a idade (HOLLIS, 2000).
Segundo Hollis (2000) esses sintomas devem ser apreciados com prudência
na infância e também na adolescência.

17. 16
1.3 Esquizofrenia na Adolescência
A esquizofrenia é uma patologia na qual leva a deformidades no pensamento,
percepção e emoções (OMS, 2009b).
As descrições desses estados de loucura são as mais alteradas e, muitas
vezes, geram um fascínio muito grande, não só para pessoas que estudam
psiquiatria, mas ao mesmo tempo para a sociedade (KAPLAN; SADOCK; GREBB,
2003).
A esquizofrenia contra cerca de 1% da população; normalmente, a idade de
início está entre 15 e 30 anos (McCLELLAN, 2000)
Esquizofrenia é uma doença rara com predomino na adolescência (LEE,
2006).
De acordo com (DSM IV, 2005, p 83):
Os sintomas são:
-Idéias delirantes de empobrecimento afetivo;
-Alucinações com perda da lógica;
-Desorganização do discurso perda da vontade.
-Desorganização do comportamento disfunção social.
Deste modo, é sempre bom lembrar, como consta o próprio DSM IV, que
"nenhum sintoma não relacionado é patognomônico (exclusivo) da Esquizofrenia,
cujo diagnóstico recomenda no reconhecimento de uma constelação de sinais e
sintomas vinculados a disfunções sociais e ocupacionais". Portanto, e em tese, hoje
em dia se avalia que os sintomas psicóticos no adolescente são idênticos aos do
adulto, reconhecendo-se, entre o quadro clínico formal, os que se segue (DSM IV,
2005, p 83):
A ocorrência de verdadeiros sintomas psicóticos na adolescência inclui os
riscos dos contratempos da conduta e do comportamento, porém, estes podem ser
inocentemente atribuídos ao comportamento rebelde e contraditório próprio dessa
idade. Podendo estar apresentando esses sintomas apenas para chamar atenção
dos pais dos professores e até mesmo dos amigos (DSM-IV, 2005).

18. 17
1.4 Base Genética
Há muito se suspeita dos fatores genéticos como uma causa primária da
esquizofrenia, e há agora evidências substânciais para apoiar isto (HOLMES, 2007).
As primeiras evidências de alterações biológicas por possíveis mecanismos
neuroquímicos para a esquizofrenia e outras psicoses passaram a existir a partir de
estudos genéticos com indivíduos adotados ou com gêmeos (SILVA, 2006).
Nos gêmeos, os graus de aceitação para a esquizofrenia encontram-se em
torno de 50%, em monozigóticos, e pouco mais de 10%, em dizigóticos (SILVA,
2006).
Isso confirma a predisposição genética da doença e sua associação com
fatores ambientais. Somente uma concordância próxima de 100% nos gêmeos
homozigóticos (portadores de patrimônio genético idêntico) rejeitaria o papel dos
fatores ambientais (SILVA, 2006).
1.4.1 Base neuroquímica
A dopamina foi reconhecida como um neurotransmissor propriamente dito na
década de 50 (HOLMES, 2007).
Além de seu papel como neurotransmissor no Sistema Nervoso Central
(SNC), a dopamina atua como um transmissor inibidor no corpo carotídeo e nos
gânglios simpáticos, também atua num sistema dopaminérgico distinto. Ela libera a
aldosterona, estimula diretamente a excreção renal de sódio, suprime a libertação
de noradrenalina nas terminações simpáticas por um mecanismo para simpáticos
inibidor, relaxa o esfinter esofágico inferior, retarda o esvaziamento gástrico, provoca
dilatação da circulação arterial renal e mesentérica. Regula a atividade dos
interneurônios colinérgicos do estriado libertação de acetilcolina. Participa na
regulação da hemodinâmica e transporte de eletrólitos (HOLMES, 2007).
Para Holmes (2007) em relação à base molecular para as psicoses, em
particular para a esquizofrenia, a hipótese dopaminérgica é a mais ampliada,
condicionando as pesquisas sobre as terapias farmacológicas recentemente
disponíveis.
Além do princípio dopaminérgico, outros sistemas de neurotransmissores
centrais parecem exercer algum papel. É provável mesmo que vários sistemas

19. 18
estejam envolvidos simultaneamente. Encontra-se em fase de investigação o
conhecimento dos sistemas colinérgicos, serotoninérgico e gabaérgico, dentre
outros (SILVA, 2006).
Segundo Hollis (2000) os níveis excessivamente reduntante de atividades
neurológica nas áreas do cérebro podem servir para romper atividades cognitivas,
com isso dando resultados como processos de pensamentos perturbados e
alucinações, isso acontece em maior atividade, na área do cérebro onde a
dopamina é o neurotransmissor. Quanto maior a atividade de dopamina, maior o
nível de atividade neurológica, com isso alguns apresenta a esquizofrenia.
De acordo com Guytton e Hall (2006) a dopamina foi indicada como uma
possível causa na esquizofrenia, onde o exagero de dopamina é secretado por um
grande numero de neurônios secretores, cujos corpos celulares estão situados no
tegumelo central do encéfalo, media e superior, à substância negra. Esses
neurônios atingem sistema mesolímbico doparminergétco que impede as fibras
para porções médias.
Conforme Silva (2006) se a irregularidade da fisiologia da dopamina fosse à
única responsável pela esquizofrenia, as drogas antipsicóticas seriam bastante mais
ativas no tratamento desses pacientes, no entanto, sabe-se que elas são somente
parcialmente eficazes para a maioria dos pacientes, até mesmo, totalmente
destituídas da eficácia para outros.
Segundo Guytton e Hall (2006) existem razões para se esperar que a
esquizofrenia seja consequências de uma, ou mais de três possibilidades:
(1) áreas múltiplas dos lobos pré-frontais, no qual os sinais neurais foram
impedidos ou onde o processamento dos sinais deixou de ser funcional;
(2) excitação exagerada de um grupo de neurônios que secretam dopamina
nos centros comportamentais do cérebro, abrangendo os lobos frontais.
(3) função irregular de uma parte crucial do sistema límbico de controle
comportamental centrado ao redor do hipocampo de cérebro.
Desde a década de 80, estudos morfométicos quantitativos têm mostrado
anormalidades nos cérebros de alguns pacientes esquizofrênicos, incluindo
diminuições globais de volume/ peso e reduções localizadas em áreas temporais e
frontais (ZORZETTO, 1993).

20. 19
Figura 01 Regiões Específicas do Sistema Nervoso Central
Fonte: (CRAIG; STITZEL, 2005)
1.5 Regiões Específicas do Sistema Nervoso Central
Segundo Zorzetto (1993) o Sistema Nervoso Central (SNC) divide-se em
encéfalo e medula. O encéfalo corresponde ao telencéfalo (hemisférios cerebrais),
diencéfalo (tálamo e hipotálamo), cerebelo, e tronco cefálico, que se divide em:
BULBO, situado caudalmente; MESENCÉFALO, situado cranialmente; e PONTE,
situada entre ambos.
1.5.1 Cérebro
Para Vilela (2002) o cérebro humano é particularmente complexo e extenso.
Representa apenas 2% da massa do corpo, mas, apesar disso, recebe
aproximadamente 25% de todo o sangue que é bombeado pelo coração.
Divide-se em dois hemisférios: esquerdo e o direito. É um conjunto distribuído
de milhares de milhões de células que se estende por uma área de mais de 1 metro
quadrado dentro do qual consegue-se diferenciar certas estruturas correspondendo
às chamadas áreas funcionais, que podem cada uma abranger até um décimo
dessa área. Está relacionado com a maioria das funções do organismo, como a

21. 20
recepção de informações visuais, também com os movimentos do corpo que
requerem a coordenação de grandes números de parte do corpo (VILELA, 2002).
1.5.2 Cerebelo
De acordo com Graeff e Guimarães (1999) o cerebelo é responsável pela
coordenação das atividades dos músculos esqueléticos, do tato, visão e audição, em
nível inconsciente, a partir de informações recebidas. Indivíduos com lesão no
cerebelo exibem fraqueza e perda do tônus muscular, assim como movimentos
descoordenados. Suas atividades estão relacionadas com o equilíbrio e postura
corporal. O cerebelo trabalha em conexão com o córtex cerebral e o tronco
encefálico. Quando uma parte do corpo se movimenta, o cerebelo coordena a
movimentação das outras partes corporais para manter o equilíbrio. É graças a ele
que podemos realizar ações altamente coordenadas e complexas como andar de
bicicleta, jogar tênis ou tocar violão.
1.5.3 Bulbo
Para Graeff e Guimarães (1999) o Bulbo é a porção inferior do tronco
encefálico, juntamente com outros órgãos como o mesencéfalo e a ponte, que
estabelece comunicação entre o cérebro e a medula espinhal. A forma do bulbo
lembra um cone cortado, no qual a substância branca é externa e a cinzenta interna.
É um órgão condutor de impulsos nervosos.
1.5.4 Ponte
A ponte, originada do metencéfalo embrionário, é constituída principalmente por
fibras nervosas que ligam o córtex cerebral ao cérebro. Nessa região encefálica
também há centros coordenados da movimentação dos olhos, do pescoço e do
corpo em geral. Além disso, a ponte participa na manutenção da postura corporal
correta, no equilíbrio do corpo e no tônus muscular (GRAEFF; GUIMARÃES, 1999).

22. 21
1.5.5 Medula Espinhal
Segundo Graeff e Guimarães (1999) a medula espinhal é a porção alongada do
sistema nervoso central, que se inicia logo abaixo do bulbo, no forame magno,
atravessando o canal das vértebras, estendendo-se até a primeira ou segunda
vértebra lombar, atingindo entre 44 e 46 cm de comprimento. A medula espinhal
ocupa toda a extensão do canal vertebral no indivíduo adulto. Da ponta da medula
espinhal sai um filamento terminal, que vai até o cóccix. A medula espinhal tem a
forma de um cordão arredondado e dela se originam 31 pares de nervos espinhais.
A medula pode ser dividida em 6 partes: cervical superior, dilatação cervical, dorsal,
lombar, cone terminal e filamento terminal. Os nervos espinhais que saem pelas
vértebras recebem o nome das vértebras, por exemplo, os nervos torácicos saem
entre as vértebras torácicas. O conjunto de raízes nervosas no final da medula
espinhal recebe o nome de cauda eqüina, por causa de sua aparência. As duas
regiões dilatadas recebem o nome de intumescência cervical e lombar. Os nervos
destinados aos membros superiores localizam-se na intumescência cervical, e os
destinados aos membros inferiores, na intumescência lombar. Sua Função não é
apenas um condutor de impulsos nervosos. Os circuitos neuronais medulares são
importantes na produção dos movimentos musculares, pois eles exercem o controle
direto sobre os músculos.
Figura 02 Vias dopaminérgica no SNC
Fonte (CRAIG; STITZEL, 2005).

23. 22
A figura acima apresenta as vias dopaminérgicas descrevendo as
substancia negras, áreas tegmental ventral, amígdala, núcleo accubens,
estriadoe o córtex frontal (CRAIG; STITZEL, 2005)
Segue abaixo tabela explicativa
Tabela 1 Vias dopaminérgicas centrais e suas ações.
VIAS FUNÇÕES
Mesolímbica Tem relação o comportamento e
emoções. A hiperatividade da melodia
relaciona com os episódios psicóticos
positivos
Mesocortical O papel na mediação de sintomas
psicóticos ainda é controverso, seu
bloqueio associa-se a piora de
sintomas negativos.
Nigroestriada Coordenação de movimentos
voluntários. Seu bloqueio está
associado a distúrbios motores com
acatisia, distonia, tremores, rigidez e
acinesia/bradicinesia e em longo prazo
pode levar a discinesia tardia.
Tuberoinfundibular Está relacionada a inibição da
secreção de prolactina. Seu bloqueio
associa-se a aumento dos níveis desse
hormônio.
Meduloperiventricular Relacionado com o comportamento
alimentar
Fonte: (SILVA, 2006).

24. 23
1.5.6 Ação dos Receptores D² da Dopamina
Ativação dos receptores (D2) em categorias normais a dopamina liga ao
D2 que ativa a subunidade alfa da proteína G que se desarticula e liga-se à
adenilciclase inibindo-a. Este organismoevita oconvertimento do ATP em
AMPc e a indicação de segundos precursores, no caso a proteína cinase
Proteína (PKC). Esta cascata de acontecimentos nutre os canais de K+
abertos, do que implica a hiperpolarização da membrana celular. O
desenvolvimento da função dopaminérgica agencia os sintomas
característicos da esquizofrenia (CRAIG; STITZEL, 2005, p. 167)
O Bloqueio de D2 (receptor), neste caso, nunca acontece ienergização da
proteína G e ligação da subunidade alfa à adenilciclase. O Adenosina Trisfosfato
(ATP) passa a ser transformado em Adenosina Monofosfato cíclico (AMPc) e este
acrescenta a atividade da Proteína Cinase dependente de Cálci (PKC). A Proteína
Cinase dependente de Cálcio (PKC) por sua vez fosforila os condutos de íons K+,
produzindo seu fechamento e a repolarização da membrana sináptica (Ver figura-2).
(CRAIG; STITZEL, 2005).
A conseqüência destes fatos é o favorecimento dos procedimentos de
despolarização da membrana com a consequente inibição dos indícios positivos da
doença (CRAIG; STITZEL, 2005).
Figura 3 Mecanismo e Ação dos Receptores D² da Dopamina
Fonte (CRAIG; STITZEL, 2005)

25. 24
2 AGENTES ANTIPSICÓTICOS
2.1 Conceito
Segundo Kaplan, Sadock e Greeb (2003) as drogas antipsicóticas são grupo
heterogênico de drogas que bloqueiam os receptores de dopamina do tipo 2 (D²)
Ainda segundo Kaplan, Sadock e Greeb (2003) as drogas antipscóticas são
indicadas no tratamento da esquizofrenia e outros psicóticos. A classe das drogas
antipsicóticas inclui clorpromazina, tioridazina, flufenazina e haloperidol.
Antipsicóticos e antagonistas de receptores dopaminicos não são
necessariamente sinônimos. A clozapina é um antipsicótico eficaz, mas deferem de
rodas as drogas discutidas aqui no sentido de ter comparativamente pouca atividade
nos receptores D². As drogas discutidas aqui também são conhecidas como
neurolépticos e tranquilizantes maiores (KAPLAN; SADOCK; GREEB, 2003).
O termo “neuroléptico” denota os efeitos neurológicos ou motores da maioria
das drogas. O desenvolvimento de novos compostos tais como risperidona e
remoxiprida, que estão associados com poucos efeitos neurológicos torna impreciso
o uso continuado do termo “neuroleptico” como um rótulo geral para estes
compostos (KAPLAN; SADOCK; GREEB, 2003).
Segundo Kaplan, Sadock e Greeb (2003) o termo “tranquilizante maiores”
implica, erroneamente, que o efeito primário das drogas seria o de sedar os
pacientes, e provoca confusão com os chamados tranquilizantes menores, tais como
os benzodiazepínicos. Uma confusão adicional na nomenclatura envolve o uso
indevido do termo “fenotiasina” como um sinônimo para “antipsicótico”, o que é
errôneo, porque as fenotiazinas, tais como a clorpromazina, são apenas um tipo de
droga antipsicótica.
2.1.2 Farmacoterapia
Para o uso de da farmacocinética e da farmacodinâmica do fármaco devem
ser acrescentadas às informações específicas do paciente, assim terá mais
facilidade no tratamento, pois, qualquer fármaco, não implica quão trivial sejam suas
ações terapêuticas, pode causar resultados deletérios (BENETTI; BARREGAS;
FURLAN, 2004).

26. 25
Todo tratamento é controlar os sintomas que os pacientes sentem entre eles
os psicóticos positivos, se o paciente responder rapidamente ao uso desse
medicamento, a melhora pode ocorrer em duas semanas. Com o incremento
ocorrendo em 3 ou 4 semanas isso dependerá da dose usada. Provavelmente
dentro de alguns meses haverá melhora adicional (SILVA, 2006).
2.2 Classes Químicas
Segundo Barreiro e Fraga (2001) a clozapina é classificada em oito classes
de drogas é geralmente são agrupadas como antipsicóticos antagonistas de
receptores dopaminicos. Sete dessas classes contêm drogas consideradas
antipsicóticos típicos: fenotiazinas, tioxantenos, debenzoxazepinas, diidroindóis,
butirofenonas, difenilbutilpiperidinas e benzamidas.
A classe das benzamidas também contém uma droga considerada atípica, a
remoxiprida. Alguns clínicos e pesquisadores também consideram a tioridazina, uma
fenotiazina piridina, como sendo atípica, porque pode estar associada com menos
efeitos colaterais neurológicos que outros antipsicóticos (KAPLAN; SADOCK;
GREEB, 2003).
Tabela 2 Antipsicóticos clássicos ou típicos ou atípicos
Antipsicóticos Clássicos Antipsicóticos Atípicos
ou típicos
Clorpromazina Clozapina
Haloperidol Risperidona
Flufenazina
Tioridazina
Flupentixol
Clopentixol
Trifluorperazina
Fonte: (RANG et. al., 2004)

27. 26
Ainda segundo Kaplan, Sadock e Greeb (2003) a base para o tratamento da
esquizofrenia permanece a ser de ordem farmacológica, desde a aparição dos
antipsicóticos na década de 1950. É importante advertir que tais medicamentos
tratam os sintomas e não possuem capacidade de cura. Existem, hoje em dia, mais
de 20 substâncias antipsicóticas desiguais disponíveis para uso clínico. De forma
geral, aquelas que foram originalmente ampliadas são chamadas de antipsicóticos
clássicos ou típicos, em contraste com as mais recentes, chamadas de
antipsicóticosatípicos.
A segunda fundamentação vem do fato dessas drogas, apesar de
controlarem de forma decidida os sintomas positivos, consiste ser em ineficazes com
quantao aos sinais negativos (RANG et. al., 2004).
Segundo Rang et. al. (2004) outro ponto delicado da terapêutica com os
antipsicóticos, diz respeito ao tempo necessário para o estabelecimento do efeito.
Assim como outros fármacos neuroativos, levam semanas para determinarem os
efeitos confiados, mesmo bloqueando os receptores do paminérgicos de forma
imediata.
Para Rang et. al, (2004) os principais distúrbios extrapiramidais ocasionados
pelos antipsicóticos são: distonias perspicazes; movimentos involuntários tais como
espasmos musculares, língua, postura, torcicolo; síndrome parkinsoniana. Esses
sintomas surgem nas primeiras semanas do tratamento, tendem a baixar com o
passar do tempo e são reversíveis com a interrupção do tratamento. Devem-se ao
bloqueio de receptores dopaminérgicos especialmente na via nigro-estriatal (RANG
et. al., 2004).
Já com relação aos efeitos colaterais de ordem endócrina, os mais
repetidamente observados são: Turgescência, dor e lactação das mamas (causada
por avanço da concentração plasmática de prolactina, em função da dificuldade
daneuro transmissão dopaminérgica), a qual pode acontecer em homens e
mulheres; diminuição do hormônio do crescimento; controle sobre os hormônios
sexuais, diminuindo ou comprometendo a libido do indivíduo (CHAVES, 2000 p. 21).
2.2.1 Antipsicóticos Clássicos
Para Wilson (1998) o fundamental representante desta classe de substâncias
é a clorpromazina primeiro fármaco a tratar efetivamente os indícios positivos da

28. 27
esquizofrenia, sendo ainda capaz de diminuir o tempo médio de hospitalização de
pacientes esquizofrênicos e aos reincidentes de internações.
O mecanismo de ação: finalidades colaterais associadas ao tratamento com
antipsicóticos clássicos incluem-se aqueles designados sintomas Parkinsonianos
(tremor, rigidez e bradicinesia), acatisia, distonia e discinesia tardia. Os sinais
Parkinsonianos são decorrentes de uma hiperatividade dopaminérgica na região
nigroestrial, procedente do bloqueio de receptores dopaminérgicos do subtipo D 2
pós-sinápticos pelos antipsicóticosclássicos (SACKS, 1995).
2.2.2 Antipsicóticos Atípicos
Na busca de novos agentes antipsicóticos mais eficazes que aqueles
classicamente empregados no tratamento da esquizofrenia, que também bloqueiam
outros receptores de monoaminas, particularmente 5HT. A clozopina também
bloqueia os receptores D4 (FUCHS; WANNMACHER; FERREIRA, 2004).
A clozapina é um medicamento eficaz no tratamento de pessoas
esquizofrênica é um fármaco multireceptor, ele oferece muitas vantagens em
relação aos antipsicóticos disponíveis, sendo também eficaz no tratamento dos
sintomas positivos e, parcialmente, sobre os sintomas negativos e a carência
cognitiva dos esquizofrênicos. A clozapina ao mesmo tempo mostrou-se capaz de
prevenir psicoses em pacientes refratários e intolerantes aos antipsicóticos clássicos
(BENES; BERRETA, 2000).
2.3 Mecanismos de Ação dos Clássicos típicos e Atípicos
É exemplo de clássicos típicos a anti histamícos (clorpramazina) que
apresenta uma resposta importante no efeito da dopamina, observaram-se também
todos esses agentes causava neurolepsia (falta de movimento). Apresenta também
parkisionismo, dicemia e acatisia. (KOHLRAUSCH, 2008).
É exemplo de atípicos, tioridazina e sulpiride, foi expandido e tem afinidade
com receptor D4 (KOHLRAUSCH, 2008).

29. 28
Segundo Silva (2006) A eficácia clinica dos anticipicóticos foi demonstrada antes da
compreensão do seu mecanismo de ação.
O bloqueio dos receptores dopaminérgicos pós sinápticos provoca
inicialmente, no neurônio pré-sináptico, aumento na produção e laboração
da dopamina, por aumento de atividade da enzima tirosina e hidroxilaze,na
tentativa de vencer o bloqueio.Em condições normais a dopamina quanto
nos receptores pós sinápticos tanto nos pré sinápticos.A ação da dopamina
nesses últimos inibitória sobre a tirosina hidroxilase.Como o receptor pré
sináptico também é bloqueado pelo anticipcóticos durante o tratamento, a
ação inibitória da dopamina não ocorre. Observa-se então aumento da
atividade da tirosina hidroxilase, conseqüente aumento da produção e
liberação da dopamina na fenda sináptica, que, no entanto encontrará os
receptores bloqueados. Assim, tanto os efeitos terapêuticos ( ação ante
delirantes) quanto os efeitos indesejáveis e endócrinos nos antipsicóticos
dependem da inibição dopaminérgicos (Silva, 2006, p. 322)
3 Diagnóstico
A hiperativação das células do sistema mesolímbico são as mais relacionadas
com a sintomatologia positiva da doença. Na literatura recente faz-se o uso de
imagem por tomografia por envio de pósitrons-PET- admitiram essa hipótese. Já os
neurônios do sistema mesocortical poderiam ser responsáveis pelos aspectos de
maneira mais cognitiva da patologia (OLIVEIRA, 2005).
Hoje a medicina conta com aparelhos sofisticados que podem ajudar os
médicos nos diagnósticos de quase todos os tipos de doenças, beneficiando assim
os pacientes que apresenta esse tipo de doença.
Dentro deste contexto, numa noticia recente um descendente de
Dinamarqueses e com aparência de estudante que firmou reputação de ser um dos
mais propícios especialistas em células-tronco embrionárias do mundo. Na
supervisão de um time de quarenta pesquisadores, ele acaba de fazer o anúncio de
um descobrimento com representações nos maiores centros mundiais de estudos do
cérebro. Através dessas descobertas muda o rumo dos fármacos para o tratamento
da esquizofrenia trazendo beneficio ao paciente e menos efeitos adversos (Revista
veja, 2011).

30. 29
OBJETIVOS
Objetivo Geral
Acompanhar um caso de paciente portador de esquizofrenia, bem como
relatar aspectos voltados para tratamento e sintomas.
Objetivos Específicos
- Relatar aspectos sobre o Sistema Nervoso Central, relacionados com
áreas específicas da hiperfunção dopaminérgica.
- Descrever sobre a ação dos receptores dopaminérgicos.

31. 30
MATERIAIS E MÉTODOS
Os dados obtidos por meio de entrevista foram organizados, analisados e
posteriormente tratados com base na fundamentação teórica.
Foram questionados 03 familiares que acompanham o paciente portador de
esquizofrenia e o progresso do tratamento.
A pesquisa foi realizada no município de Iturama-MG.
Identificação do Paciente:
Nome: P. R. M.
Idade: 46 anos
Data de Nascimento: 01/01/1964
Sexo: Masculino
Estado Civil: Solteiro
Profissão: Aposentado

32. 31
Resultados e Discussões
O paciente portador de esquizofrenia reside com sua irmã e duas sobrinhas,
sendo essas três pessoas que colaboram quanto aos cuidados necessários a
esse paciente. Este paciente não possui vida social ativa, porem não apresenta
dificuldades quanto ao relacionamento familiar apresentando-se calmo e lúcido. Faz
uso de três medicamentos aproximadamente 25 anos constando na tabela abaixo,
juntamente com suas concentrações e seus horários a serem tomados:
Tabela 3 Tipos de medicamentos, horário das tomadas e concentrações
utilizadas:
Tipos de Medicamento Horário dastomadas Concentrações Utilizadas
Melheril 07:00 ás 19:00 100 mg
Fermegam 07:00 ás 19:00 0,25 mg
Carbolitio 07:00 ás 19:00 300 mg
Os medicamentos que o paciente utiliza são classificados como clássicos,
que são responsáveis pela diminuição da dopamina, principalmente do receptor D2,
onde o paciente apresenta alguns efeitos adversos, devido ao aumento da
acetilcolina.
O estado do paciente condiz atualmente com uma saúde equilibrada. Tios e
primos são citados com antecedentes relacionados a estados de psicoses. Este
paciente manifesta as seguintes reações com o uso desses medicamentos:
- Doença de Parkinson.
-Características de dependência química.
- Boca seca.
- Auto-estima baixa e aspecto triste.
-Demonstra-se inquieto movimenta-se de um lado para o outro.
-Poucos episódios de delírios e alucinações.

33. 32
-Incoerência de pensamentos recorrentes. Porem orientado de acordo com o
lugar, pessoas e tempo.

34. 33
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A esquizofrenia é uma doença de freqüência significativa em povos de todo o
mundo, e cujas características clínicas determinam sofrimento para o indivíduo
afetado e seus familiares.
A genética também é determinante para a doença esquizofrenia. Apesar de
estudos recentes em genética molecular, tem sido até agora incapazes de
demonstrar um gene específico determinante da esquizofrenia.
Apresentamos neste trabalho um estudo de caso de um paciente com
esquizofrenia. Pelos relatos, pode-se se verificar que sua saúde é equilibrada.
Com os resultados da investigação foi observado que cuidados simples
podem ajudar a tornar menos agressivas e prevenir suas complicações, e durante a
prática diária onde os familiares têm importante papel cuidando de seu paciente e
aplicando medidas terapêuticas individualizadas para o paciente tome a medicação
nos horários prescrito, evitando assim a piora de seu quadro de esquizofrenia.
Portanto, percebe-se, na prática, que a melhor assistência é a individualizada,
onde reafirmo que a família tem um papel muito importante, pois é ela que está com
o paciente todos os dias.
Através desta pesquisa foi possível acompanhar uma pessoa que possui a
doença esquizofrenia e perceber que ele tem uma vida normal, embora tenha que
tomar Melheril 100mg e fermegam 0,25 duas vezes ao dia.

35. 34
REFERÊNCIAS
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WILSON, J. M. Fármacos. São Paulo: Lemes Editorial, 1998.

37. 36
APÊNDICE I
FORMULÁRIO PARA PESQUISA DE CAMPO DO TRABALHO DE CONCLUSÃO
DE CURSO – FARMÁCIA –FEF ANO DE 2011, CUJO TÍTULO: ESTUDO DE UM
CASO: PACIENTE COM ESQUIZOFRENIA: Análise desta Realidade no
Município de Iturama –MG.
ENTREVISTA COM UM PACIENTE COM ESQUIZOFRENIA
QUESTIONÁRIO
1. Quantas pessoas moram em sua residência?
2. Quantas colaboram com o paciente?
3. O paciente possui vida social ativa?
4. O paciente apresenta dificuldade de relacionamento familiar?
5. Há quanto tempo faz uso de medicamentos.
6. Quais são os tipos de medicamentos que o paciente? Faz uso?
7. Em quais horários?
8. Como é o estado atual do paciente?
9. Em sua história familiar existem antecedentes psiquiátricos?
10. Quais as consequências com a medicação?