1. Recién nacidos y lactantes
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•
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•
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•
•
•
Retardo de crecimiento
Inapetencia, irritabilidad
Llanto pertinaz
Rechazo de sólidos
Vómitos
Episodios febriles
Deshidratación hipernatremica
Manifestaciones neurológicas
• Crisis convulsivas, lesiones encefálicas, retraso

2. Niño Mayor
• Polidipsia con preferencia por agua
• Nicturia
• Inadaptación
•
•
•
•
Excreción
de agua
excede el
aporte
CLASICAS MANIFESTACIONES
Poliuria
Nicturia
Polidipsia
Hipovolemia
e
hipotensión
Adecuado
aporte
Natremia y
osmolaridad
normales

3. Paciente adulto
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•
•
•
•
Poliuria, Polidipsia
Volumen urinario (10-12 L)
Nicturia
Astenia por trastornos de sueño
Buen estado si no ha dañado neurohipofisis
Si el mecanismo de sed esta intacto e ingesta de
agua normal = natremia y osmolaridad normales.
Paciente con traumatismo
craneoencefálico
No compensan las perdidas de líquidos
Incapacidad para obtener agua
produce hipernatremia amenazando la
vida
Alteración del mecanismo de sed del
hipotálamo

4. 
Respuesta trifásica

4 – 5 días POLIURIA:


4 – 5 días OLIGURIA:


Trauma inicial altera la función neurosecretora
Degeneración celular provoca liberación de
hormona preformada
POLIURIA Y POLIDIPSIA:

Muerte de células neurosecretoras causa déficit
permanente de ADH.

5. Por semiología
descartar:
Enuresis
Incontinencia
urinaria
Poliaquiuria
Si presenta polidipsia:
• Ingesta de agua y vol. Urinario
efectivo en 24 hrs.
Descartar infección por
urocultivo
Densidad urinaria,
osmolaridad plasmática para
documentar hipostenuria
Glucemias para descartar
diabetes
Creatinina, nitrógeno úrico
plasmáticos, para descartar
insuficiencia renal.

6. 
Confirmada la
poliuria con
recolección de
24 h.
historia clínica
+ exploración
física
+exámenes de
laboratorio
Orientar hacia etiología
orgánica.
Causas renales de
poliuria



Glomerulopatias o
infecciones urinarias
recidivantes
Sospecha de DIC con
antecedentes virales,
bacterianos de encéfalo,
o traumatismos,
tumores, lesiones
intracraneales, etc.
Puede coexistir con
síndrome hipotalámico



Obesidad
Detención de
crecimiento
Pubertad precoz.

7. Historia clínica
Exploración física
Plasma hipertónico
(Osm > 350mOsm/L)
Confirmando con pruebas dinámicas
Producción de grandes cantidades de
orina diluida puede ser causada por:
Déficit de ADH
Incapacidad de respuesta a ADH
por parte del riñón
Ingesta persistente de agua.

8. No mide directamente ADH
Cambios en osmolaridad
plasmática y urinaria que son
resultado de presencia o
ausencia de ADH.

9. Privación de agua
hasta que osmolalidad
urinaria sea la máxima
( aumente menos de
30mOsm/kg en 1 h.
Determina
osmolaridad
plasmática
Paciente con DIC requiere 3h. Para
obtener [urinaria máxima]
La osmolalidad urinaria seria
menor a la osmolaridad
plasmática con la deprivación
de
agua
Osmolalidad urinaria
aumentara
50% tras
inyección de desmopresina.
Administración de 5
UI de ADC acuosa o
0.05 ml de
desmopresina en
aerosol nasal
Determinación de
osmolalidad urinaria
(60 min)

10. dDAVOP (1 deamino 8 – D arginina vasopresin
Desmopresina
Hemicisteina en posición 1
Prolongación de acción y
aumenta efecto
antidiurético
Sustitución de isómero D
por L en posición 8
Disminuye efecto presor
Duración de acción 6 – 24
h.

11. 



Acción de rec. V2
Acción similar a vasopresina
No induce liberación de ACTH
No incrementa cortisol plasmático
Administración intravenosa
• Vida media 75. 5 min
• Niños 0.4 μg o 0.0025 μg /kg de peso
una vez al día
• Adultos 2 – 4 μg al día en dos
aplicaciones

12. Administración nasal
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•
•
•
•
•
3- 4 % es absorbida en mucosa nasal
[Max plasmática] a 40 – 45 min
Efectos antidiuréticos a 15 – 60 min
Efecto pico 1- 5 h
Puede durar 5 – 21 h
En niños 0.05 – 0.3 ml inhalados en cada fosa 2 – 3
veces al día.
• Adultos 10 – 40 μg divididos en 2 o mas.
Administración oral
•
•
•
•
•
[Max plasmática] 0.9h.
Inicio de efecto antidiurético 1 h.
Emax 4 – 7h
Dosis 0.2 – 0.4 mg (varias al día)
Vida media 1.5 – 2.5

13. • Tanato de vasopresina
• Duración 72 h.
• Frecuente intoxicación acuosa
• Clorpropamida
• Aumenta acción ADH sobre túbulo renal (100 – 500
mg/día)
• Clofibrato (500mg/6h)
• Carbamazepina (200 – 600 mg/día)
• Aumentan liberación endógena de ADH
Debemos reponer déficit de agua
libre lentamente calculando
(0.6 x kg peso x Na sérico actual)
– (0.6 x kg peso)
Na sérico deseado.