1. Urgencias Neurologicas
 Alejandro Martinez Gallo
 Medico Urgencias HUSVF

2.  Convulsiones en urgencias
 Cefaleas en urgencias
 Infecciones del SNC

3. Estado convulsivo.
 Rapido Dx y manejo agresivo
 Mortalidad 17 al 26%
 Aumenta la mortalidad:
>65 años
Convulsiones etiologia sintomatica aguda
(hipoxia o isquemia)
Duracion del estado convulsivo >1 hora

4. Estado convulsivo
 Aumento de la incapcidad funcional:
Hospitalizacion >14 dias (intubacion prolongada
hipotension arterial y anemia)
Convulsiones de etiologia sintomatica aguda

5. Estado convulsivo Definicion
 Clasica:
Actividad convulsiva continua (sacudidas
ritmicas o en el EGG) por mas de 30 minutos o
dos ataques convulsivos sin recuperacion en
el estado de conciencia entre las convulsiones.
 Actual:
> 5 minutos.

6. Clasificacion
 EENC: simple o complejo (UCI):
Alteracion en el estado de conciencia, agresividad
parpadeo, espasmos faciales, nistagmus, desviacion del
ojo temblor psicosis risas llanto ilusiones alucinaciones
nauseas vomito
 EEC : sacudidas ritmicas del cuerpo:
Generalizadas, focales o parciales

7. Causas
 Epilepsia 22 - 26%
 Epilepsia sintomatica aguda por ECV 25%
(hemorragico vs isquemico)
 Cambio de medicacion 20%
 Retiro de alcohol o drogas
 Anoxia
 Tumor
 Metabolico
 Desconocido

8. Diagnostico: CLINICO!!!
 Describir la semiologia de las convulsiones.
(Que hacia, como empezo, como fue, cuanto duro si
repitio y como quedo despues)
 En general la mayoria posterior al episodio empiezan a
recuperar el estado de conciencia
 Si no recupera pasados 20 min, o si el estado de
conciencia sigue siendo anormal despues de 30 a 60
minutos se debe sospechar EENC

9. Tratamiento
 Desaparecer la actividad convulsiva
 Prevenir la repeticion
 Manejar la causa
 Manejo complicaciones sistemicas
 El tratamiento debe iniciarse luego de 5
minutos de actividad convulsiva

10. Tratamiento
 Soporte vital basico:
· Control signos vitales, monitoreo, O2 con SAT O2
>90%, manejo via aerea, acceso Iv
• laboratorio:
· HLG, dextrometria, glicemia, gases, ionograma, funcion
hepatica, toxicos anticonvulsivantes
• Posicion de seguridad, prevencion de trauma asociado.
• Corregir causas y complicaciones
• Antecedentes
• TAC EGG y examen neurologico completo

11. Protocolo de estado epilectico en el adulto (centro de epilepsia de la
Universidad de Columbia EU)
Minuto Accion
s
0-5 Signos vitales, via aerea, monitoreo, acceso IV ,
laboratorio
6 - 10 Tiamina 100mg iv, DAD 10% 250ml , lorazepam
4mg en 2 minutos, si persiste repetir en 5 min, si
no hay acceso Iv diazepam 20 mg o 10 mg
midazolam
11 – 20 Fenitoina 20mg /kg iv con monitoreo continuo, se
puede saltar si se usa midazolam o propofol .
11 - 60 Si persiste usar: (intubar previamente menos con
Acido Valproico):
Midazolam, propofol , acido valproico, fenobarbital
>60 Fenobarbital.

12. Lorazepam
 BDZ que potencia los efectos inhibodores del GABA
 Farmaco de eleccion inicial en EE
 Dosis carga: 0,1 mg/kg de 4 a 8 mg iv
 Inicio accion 3 a 10 min
 Duracion efecto antiepilectico 12 a 24 horas
 Efectos secundarios: sedacion por varias horas,
depresion respiratoria ocacional e hipotension
arterial
 Larga accion antiepilectica

13. Diazepam
 BDZ. Alternativa al lorazepam
 Dosis carga 0.15mg/kg
 Inicio accion 5 - 10 minutos
 Duracion del efecto antiepileptico: 10 – 30
minutos
 Vida media : 4 - 6 horas
 Efectos secundarios: similares a Lorazepam

14. Midazolam
 BDZ, alternativa al lorazepam, se da oral nasal o IM
 Dosis carga: 0,2 – 0,4 mg/kg bolos iv cada 5 minutos
hasta que pare la convulsion con dosis max 2,9 mg/kg
 Dosis IIVC: 0,1mg/kg/hora en un rango de 0,05 a
2,9mg/kg/hora
 Inicio accion 1 -5 minutos
 Duracion efecto antiepileptico: min a horas
 Vida media eliminacion: 1,5 a 3,5 horas
 Muchas preparaciones para diferentes usos

15. Fenitoina
 Inhibe el disparo frecuente de las neuronas por el
bloqueo de los canales de Na voltaje dependientes
 Dosis carga 18mg/kg con infusion max de 50mg/min
 Vida media: 10/15min
 No usar en bloqueo cardiaco ni en IRA ni en falla
hepatica
 Efectos secundarios: bradicardias, extrasistoles
ventriculares, hipotension, hepatotoxicidad, flebitis,
alergia, sind Stevens Jhonson
 No dar IM ni IV de pequeños calibre, se destruye con
DAD.

16. fosfenitoina
 Derivado de la fenitoina, se puede adiministrar
con mas rapidez
 Dosis carga 20mg/kg con max de infusion
150mg/min, si no paran las convulsiones se
dar otra dosis de 5 – 10 mg/kg
 Vida de eliminacion: 10 15min
 Efectos secundarios: similares que fenitoina
pero menores
 Se puede dar IM

17. Acido Valproico
 Potencia el efecto del GABA a nivel cerebral y
tambien disminuye el disparo por canales de
Na voltaje dependientes
 Dosis carga: 40mg/kg Iv en 10 min, si
persiste, se adiciona dosis 20mg/kg en 5min
 Efectos secundarios: hepatotoxicidad,
pnacreatitis, trombocitopenia hipotension
arterial y encefalopatia (hiperamoenia y
desordenes mitocondriales)

18. Fenobarbital
 Potencia el efecto del GABA ademas interfiere en el
trasporte de Na y K en la membrana neuronal
 Dosis carga: 15 20mg/kg dosis max de 20 – 100
mg/minuto
 No usar en disfuncion hepatica
 Efectos secundarios: hipotension arterial depresion
respiratoria discrasias sanguineas sindrome Steven
Jhonson y sedacion
 Se aumentan los efectos secundarios por uso
combinado con BDZ

19. Propofol
 Potencializa la accion del GABA modula la entreda de
Ca a la celula y realiza inhibicion de los receptores
NMDA
 Dosis de carga: 1 – 2 mg/kg bolos vada 3 – 5 minutos
hasta que pare la convulsion o con dosis maxima de
10mg/kg
 Dosis IIVC: 1mg/kg/hora en un rango 15mg/kg/hora
 Tiempo para parar las convulsiones: menos de 10min
 Efectos secundarios: sedacion pancreatitis falla
organica multisistemica hipotension arterial, ojo con el
sindrome de propofol (acidosis metabolica,
rabdomiolisis, colapso circulatorio)
 No dar topiramato (aumento de la acidosis)

20. Cefaleas en urgencias
 Motivo frecuente (2,18%)
 Primarias (54% ) secundarias (46%)
 Clasificar unas de otras
 Determinacion de ayudas Dx
 Tratamiento rapido y efectivo del dolor

21. Clasificacion de las cefaleas
 Primarias:
 Tec o dolor cervical
 Desordenes vasculares
 Alteracion intracraneana no vascular
 Uso de sustancias
 Infecciones
 Metabolicas
 Organos de los sentidos
 Psiquiatricos
 Neuralgias
 No clasificables

22.  Secundarias:
 Cefalea tipo tensional
 Cefaleas en salvas
 Otras cefaleas

23. Enfoque Diagnostico
 Motivo de consulta.
 Tiempo de evolucion.
 Caracteristicas del inicio.
 Localizacion del dolor.
 Caracteristicas del dolor.
 Antecedentes.
 Sintomas acompañantes.
 Historia familiar.
 Consumo medicamentos

24. Examen fisico
 Apariencia general
Alteracion estado general no focal: Meningitis
enecefalitis, HSA, anoxia, Aumento presion
LCR
Alteracion estado general con alteracion focal:
Sangrado intraparenquimatoso, herniacion
trastentorial, ECV
Nauseas o vomito severo: Aumento presion
LCR, HSA, glaucoma angulo estrecho

25. Examen fisico
 Signos vitales:
Hipertension con bradicardia: aumento presion
LCR, HSA, herniacion trastentorial, sangrado
intraparenquimatoso
Taquicardia: anoxia, anemia, cefalea febril,
cefalea ejercicional, coital
Fiebre: cefalea febril, meningitis encefalitis.

26. Examen fisico
Organos de los sentidos:
Sensibilidad en la arteria tempora: arteritis
temporal
Perdida del pulso venoso o papiledema:
aumento de la presion del LCR, lesion tumoral
Hemorragia subhialoidea: HSA
Ojo rojo, disminucion en la reactividad pupilar:
glaucoma agudo de angulo estrecho
Pupila midriatica con paralisis del 3 par: efecto
de masa (hematoma subdural epidural,

27. Examen fisico
 Neurologico:
Deficit motor o sensitivo lateralizado: ECV,
migraña hemiplejica, hematoma epidural o
subdural
Ataxia cereberal aguda: hemorragia cereberal
aguda, cerebelitis aguda

28. Ayudas Diagnosticas
TAC:
Cefalea asociada a hallazgos nuevos anormales
en el examen neurologico.
Episodio subito de cefalea intensa (peor de la
vida)
Paciente con VIH o Ca con cefalea nueva
Pacientes >50 años con episodio de cefalea
nueva

29. Ayudas Diagnosticas
Puncion lumbar:
Sospecha meningitis encefalitis o HSA con TAC
normal
 Otros: depende del cuadro.

30. Tratamiento cefalea primarias:
Migrañas
 Aines: al inicio de la crisis y con la dosis adecuada,
usar con antiemetico
 Neurolepticos: utiles en el ataque agudo por ser
antiemeticos, similares a los triptanes y ergotamina,
producen extrapiramidalismo y sedacion
 Derivados del ergot: moderadamente efectivos en
el ataque agudo, usar con antiemetico, no usar en
enfermeda vascular, combinar con antiemeticos,
analgesicos o sedantes.

31. Tratamiento cefalea primarias
 Triptanes: agonistas del receptor 5ht 1B 1D.
Inhiben neuronal periferica, de la trasmision
de las neuronas del comlejo trigemino cervical
 No deben usarse otros triptanes o ergotamina
en las primeras 24 horas de haberse
empleado, al igual que en enfermedad
coronaria y en migraña bascilar
 Primera linea en migraña y cefalea en salvas

32. Otros
 Acido Valproico: en pacientes refractarios al
tratamiento convencional
 Opiodes: se usan en pacientes con Ap
cardiovasculares, aunque no deben usarse
como primera linea.

33. Status migrañoso
 Dura mas de 72 horas con intervalos libres de
4 horas
 dihidroergotamina con metoclopramida o
clorpromacina
 Opiaceos
 esteroides

34. Cefalea en salvas
 Corta duracion
 Sintomatologia automonica ipsilateral
 Sumatriptan o zolmitriptan inhalados
 Oxigeno

35. Cefalea tensional
 No es un motivo de consulta frecuente
 Analgesicos comunes
 Abuso analgesicos : cambiar por un
medicamentos con un inicio de accion
diferente

36. Cuando hospitalizar
 Cefalea refractaria al tratamiento
 Cefalea severa con nauseas vomito
incoercible y deshidratacion
 Coomorbilidades (HTA descompensada, DM ,
cardiopatia isquemica, IRC, enfermedades
siquiatricas)
 Severa discapacidad secundaria con falla a
dos medicamentos o medida de rescate.

37. Meningitis
 Inflamacion de la piamadre aracnoides y del
liquido que ellas ecierra
 Siempre sospecharla e iniciar tratamiento
empirico pronto!!
 Infecciosa (viral bacteriano fungico) Vs no
infecciosa (posradioterapia sarcoidosis
neoplasia)

38. epidemiologia
 400 en 100000 en neonatos y de 1 a 2 en
100000en adultos
 2/3 de los casos son en niños
 Complicaciones a largo plazo: deficit
cognitivo, epilepsia, hidrocefalia, perdida
auditiva afectan un cuarto de los
sobrevivientes.
 S. pneumoniae y N. M eningitidis
 Haemophilus influenzae

39. Tratamiendo empirico de
meningitis potenciales Terapia empirica
Categoria del Patogenos
paciente
18 - 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis Ceftriaxona 2 gr iv cada 12 h +
vancomicina o rifampicina si hay
resistencia a S. pneumoniae.
Mas de 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. Ceftriaxona 2gr iv cada 12h +
monocytogenes, ba c ilo s ampicilina 2gr iv cada 4h +
vancomicina o rifampicina si hay
a e ro bio s g ra m ne g a tiv o resistencia a S. pneumoniae.
Salida de LCR con S. pneumoniae, H. influenzae, Ceftriaxone 2 g IV q12h
Ap de trauma en group B streptococcus
craneo
Historia de trauma S. aureus, S. epidermidis, Vancomicina 25 mg/kg IV en carga
penetrante en craneo, diphtheroids, ba c ilo s a e ro bio s (max infusion 500 mg por h), luego 19
neurocx, shunt de g ra m ne g a tivo mg/kg a intervalos dictados por el
LCR nomograma de Matzke +
ceftazidime 2 g IV g8h
Paciente S. pneumoniae, N. meningitidis, L. Vancomicina 25 mg/kg IV en carga (max
infusion 500 mg por h), luego 19 mg/kg a
inmunocomprometido monocytogenes, ba c ilo s intervalos dictados por el nomograma de
a e ro bio s g ra m ne g a tiv o Matzke + ampicilina 2 mg iv cada 4h +
ceftazidime 2 g IV g8h

40. Fisiopatologia
 Entrada de los MO’s por la via aerea (encapsulados)
sobreviven el torrente sanguineo y luego al espacio
subaracnoideo.
 Inflamacion causa la triada de fiebre, meningismo y estado
mental alterado.
 Disrupcion de la barrera hematoencefalica permite la
entrada de proteinas y al final agua (edema vasogenico)
simultaneamente la hidrocefalia forza al LCR al
parenquima periventricular (edema instersticial).
Eventualmente la homeostasis de la membrana celular
puede estar comprometida aumentando el liquido
intracelular (edema citotoxico)
 Aumento de la presion intracraneal
 Desarrollo de isquemia cerebral

41. Clinica
 Fiebre de rapida instauracion
 Cefalea
 Rigides nucal
 Fotofobia
 Alteracion del estado mental
 Convulciones (25% de los adultos y la misma proporcion en niños)
 En los muy jovenes y muy ancianos las presentaciones clinicas pueden ser
inespecificas
 Condiciones de vida, trauma, inmunocompetencia, historia de inmunizaciones y
uso de antibioticos
 Brudzinski y Kernig
 Examen de la piel
 Examen de senos paranasales y oidos
 Fondo de ojo
 Examen neurologico completo

42. Diagnostico
 Desordenes parenquimatosos Vs meningeos
 Parenquimatosos: Fiebre y sintomas focales neurologicos (absceso
cerebral, encefalitis viral, toxoplasmosis cerebral, y otros procesos
parenquimatosos)
 Meningeo: signos meningeos: infeccion meningeos, neoplasia
meningeas, vascularidad del SNC, hemorragia subaracnoidea.
 TAC simple craneo: Ante la sospecha de desordenes
parenquimatosos ( Riesgo de herniacion, inicial ante sospecha de
HSA)
 Puncion Lumbar: Ante la sospecha de sindrome meningeos, antes
su retraso no debe impedirse el inicio de antibioticos temprano.

43. Resultados de LCR en los procesos
meningeos
Parametro Bacterial Viral Parasito Fungico
normal
Presion de apertura >300mm 200mm 200mm <300mm
(<170mm)
Conteo GB >1000/pl <1000/pl <500/pl <500/pl
(<5 mononucleares)
% PMN’s >80% 1 - 50% 1 - 50% 1 - 50%
Glucosa (>40mg/dl) <40mg/dl >40mg/dl <40mg/dl <40mg/dl
Proteinas (<50 mg/dL) >200 mg/dL <200 mg/dL >200 mg/dL >200 mg/dL
Gram ( - ) + - - -
Citologia ( - ) - - + +

44. Puncion lumbar sin
neuroimagen
 Menor de 60
 Inmunocompetente
 No historia de enfermedad del SNC
 No convulsiones recientes (menor a una
semana)
 Sensorio y cognitivo normal
 No papiledema
 No signos focales neurologicos

45. Tratamiento: metas
 Rapida administracion de antibiotico bacteriano de
rapida entrada al espacio subaracnoideo
 Usar un agente antiinflamatorio para suprimir los
procesos inflamatorios normales
 Contrarrestar los efectos adversos del aumento de
la presion intracraneal y vasculopatia que puede
llevar a isquemia cerebral
 Los agentes bacteriostaticos no se deben usar
solos o en combinacion con un agente bactericida
por que son antagonicos

46. Otras medidas
 Esteroides??
 No usar liquidos hipotonicos
 Iones
 Hiperpirexia
 Coagulopatia
 Convulsiones
 Edema cerebral
 Quimoprofilaxis: rifampicina 10 mg/kg (max 600 mg
por dosis) c12 h por 4 dosis. Alternativas son
ceftriaxona, ciprofloxacina y sulfisoxazole

47. Encefalitis viral
 Es la infeccion viral del parenquima cerebral
que produce respuesta inflamatoria
 En encefalitis hay alteracion neurologica
mientras que en meningitis hay solo sintomas
y signos meningeos
 Pasa en 1 en 10 de meningitis bacteriana
 En norte América los virus que causan
encefalitis son arboviruses, HSV-1, herpes
zoster, EBV, CMV, y rabia

48. Clinica
 Sintomas psiquiatricos nuevos
 Deficit cognitivos (afasia, sindrome amnesico,
estado confusional agudo)
 Convulsiones
 Desordenes del movimiento
 Otros como cefalea fotofobia y fiebre, pueden
pero no siempre estan.
 Pacientes con HZV EBV o CMV
(linfadenopatia y hepatoesplenomegalia)
pueden tener historia o sintomas
extraneurologicos de estas enfermedades

49. Patogenos virales que causan
encefalitis
VIRUS CLAVES DIAGNOSTICO PRONOSTICO
CLINICAS
HSV 1 Presentacion RMN, EEG, PCR 30% muere
“psiquiatrica” de LCR, biopsia 30% tienen deficit
Herpes zoster Ampollas varicela Vesiculas en piel, 10 - 20 % mueren
estado, inmuno- cultivo en LCR,
comprometido serologia
VEB mononucleosis serologia 5 10 % mueresn
Rabia Mordedura de Cultivo de saliva o 90% mueren
animal LCR, biopsia,
serologia

50. diagnostico
 RMN o TAC : otras lesiones, hallazgos
sugestivos de encefalitis.
 EEG : anormal en encefalitis, no tanto en
meningitis ni en desordenes psiquiatricos
 Puncion lumbar : hallazgos de meningitis
aseptica
 Dx diferencial depende de la naturaleza de la
presentacion de los sintomas.
 En urgencias: siempre excluir situaciones que
amenazen la vida. (meningitis bacteriana y
HSA)

51. tratamiento
 Encefalitis por HSV: aciclovir 10mg/kg/cada 8
h por 14 a 21 dias
 CMV se puede usar ganciclovir.

52. Absceso cerebral
 Infeccion piogena focal : cavidad llena de pus
rodeada de tejido de granulacion y una
capsula fibrosa, alrededor de edema cerebral
con celulas inflamatorias
 Poco comunes, por el uso de antibioticos en
condiciones predisponentes, al igual que su
mortalidad
 Dependen de la edad y el sitio de ingreso
(hematogeno, continuidad, implantacion
directa)

53. Clinica
 Altamente inespecifica
 Raramente son agudamente enfermos
 Triada de fiebre, deficit neurologico focal y
cefalea esta presente en menos de 30% de
los pacientes
 Sintoma mas comun cefalea
 Fiebre
 Rigidez nucal
 Apariencia toxica: avance de la enfermedad
 Signos de aumento de presion intracraneal

54. Diagnostico
 Estudios imagenologicos
 TAC con contraste
 RMN
 PL contraindicada en la sospecha, y cuando
hay sintomas neurologico focales presentes
 Cultivos, HLG, EEG, muestra LCR

55. Tratamiento empirico de absceso
cerebral acorde a la fuente
Fuente sospechada Tratamiento empirico primario Terapia alternativa
Otogenica Cefotaxima 2gr IV cada 8h TMP SMX 5mg/kg IV c/6h
basado en TMP +
metronidazol 1gr IV en
carga luego 500mg IV
c/6h o cloramfenicol
Odontogenica Penicilna 24 mill unidades IV Penicilina (misma dosis) y
divididas en 4 dosis + cloramfenicol 100mg/kg
metronidazol 1gr carga luego por dia dividido cada 6h
500mg IV c/6 h
Trauma penetrante Nafcilina 2gr IV cada 4 h y Vancomicina 15mg/kg IV
o procedimientos ceftazidime 2gr IV c/8h en c/6h (max 1gr por dosis) +
neurocx sospecha gram negativos ceftazidime 2mg IV c/8h si
se sospecha gram
negativos
Hematogeno Penicilna 24 mill unidades IV Penicilina (misma dosis) y
divididas en 4 dosis y cloramfenicol 100mg/kg
metronidazol 1gr en carga luego por dia dividido cada 6h

56. Muchas Gracias!!!