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DISCENTES:GABRIELA MONTARGIL
                 NATALIE DIAS
            MONIQUE BARRETO
         ALESSANDRA CASTILHO
                SILVIA RIBEIRO
   Inibidores de secreção gástrica: Antagonistas
    dos receptores H2, inibidores da bomba de
    próton, antiácidos e protetores de mucosa.
   Antieméticos: Anti-histamínicos,
    anticolinérgicos, antagonista de receptor
    dopaminérgico, antagonista do receptor de
    serotonina.
   Catárticos: Laxantes formadores de volume,
    Laxantes lubrificantes, catárticos irritantes,
    catárticos salinos.
   Antidiarréicos
   Digestivos
 Ação: Bloqueiam receptores
  H2 inibindo
  competitivamente a ação da
  histamina bem como a
  secreção gástrica.
EX: Cimetidina e Ranitidina
   Uso Clínico: ulceras
    pépticas, gástricas ou
    duodenais; esofagite de
    refluxo e hemorragias
    gastrintestinais.
 Farmacocinética:   é absorvida no
  intestino com pico sérico de 60 a 90
  minutos. É metabolizado no fígado (meia
  vida de 2 horas) e sua eliminação é a
  urina.  
 Efeitos Colaterais: diarreia, cefaleia,
  tontura, dores musculares, erupções
  cutâneas e hipergastrinemia,
  ginecomastia em homens, inibe P450.
 Interações: retardar o metabolismo de
  anticoagulantes orais, fenitoina,
  carbamazepina, teofilina e ADT.
 Ação: são inibidores
  irreversíveis da bomba de
  protons .
Ex: Omeprazol e
  Pantoprazol
 Uso Clínico: ulceras
  pépticas, esofagite de
  refluxo, infecção por
  Helicobacter pylori,
  síndrome de Zollinger-
  Ellison.
 Farmacocinética: a absorção intestinal com
  meia-vida menor que 1 hora, metabolismo
  hepático e eliminação de 80% é excretada na
  urina.
 Efeitos Colaterais: cefaleia, tonturas, sonolência
  e confusão mental, náuseas, diarreia,
  flatulência, diminuição da absorção de vitamina
  B12.
 Interações: interfere no metabolismo de
  diazepam, fenitoína e warfrin aumentando a
  meia vida bem como na absorção de drogas que
  dependem do pH gástrico como cetoconazol,
  digoxina e ampicilina.
   Ação: agem diretamente
    na mucosa gastrintestinal
    neutralizando o HCl e
    inibindo a atividade
    péptica através da inibição
    da pepsina.
   Uso Clínico: hiperacidez,
    refluxo gastroesofágico,
    gastrite, úlcera péptica,
    hérnia de hiato,
    hiperfosfatemia.
   Farmacocinética: como neutralizam o HCl
    não precisam ser absorvidos, são distribuídos
    por todo o trato GI eliminados nas fezes.
   Efeitos Colaterais: Antiácidos contendo
    alumínio podem causar constipação podendo
    levar a obstrução intestinal. 
   Interações: não utiliza em tratamento
    simultâneo com aureomicina.
   Ação: análogo sintético da
    prostaglandina PgE1 (reduz
    a secreção de HCl)
   Uso Clínico: diminuição
    lesões da mucosa causadas
    por AINEs, cicatrização de
    úlceras em geral.
   Farmacocinética: após perder um radical éster,
    forma o ácido de misoprostol. Sua absorção é
    rápida, com metabolismo nos tecidos do corpo. A
    excreção é feita pela urina.
   Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, diarreia,
    fortes dores abdominais, febre, tremores, risco de
    aborto.
   Interações: não há evidência de interações com
    drogas cardíacas, gastrintestinais, pulmonares ou
    que atuam no SNC.
   Ação: Antagonistas dos
    receptores H1 da histamina e
    agonistas α1 e muscarínicos,
    agem no aparelho vestibular
    evitando o enjoo de
    movimento (cinetose).
   Uso Clínico: cinetose, na
    êmese pós-operatória,
    labirintites.
   Farmacocinética: rápida absorção VO, pico em 1-2
    hosras e eficaz por 3-6 horas. Metabolização
    hepática e excreção renal.
   Efeito Colateral: sonolência, tonturas, turvação
    visual, insônia, nervosismo, secura de boca,
    garganta e vias respiratórias bem como retenção
    urinária.
   Interações: potencializa drogas depressoras do
    SNC, evitar o uso com inibidores da MAO, sedativos,
    tranquilizantes, ototóxicos (mascara os sintomas de
    ototoxicidade).
   Ação: agem no centro do
    vômito, bloqueiam estímulos do
    trato solitário e agem nos
    quimiorreceptores das drogas
    citostáticas (quimioterápicos).
   Uso Clínico: cinetose, náuseas,
    vômitos pós-operatórios,
    controle da dismenorréia.
   Farmacocinética: é absorvida no intestino e
    tem efeito anticolinérgico periférico,
    inibindo a transmissão ganglionar
    (parassimpatolítico). É metabolizada no
    fígado com eliminação renal.
   Efeito Colateral:secura da
    boca, taquicardia, vertigem, retenção
    urinária, pressão baixa, rubor.
   Interações: intensifica a ação anticolinérgica
    de antidepressivos e anti-histamínicos,
    aumenta a ação taquicárdica dos agentes
    beta-adrenérgicos. 
   Ação:  exerce atividade
    antiemética, provavelmente
    através de efeito central sobre o
    quimioreceptor bulbar, ou
    possivelmente por antagonismo
    dopaminérgico central.
   Uso Clínico: no tratamento de
    náuseas e vômitos, gastroparesia,
    diabete aguda, esvaziamento
    gástrico retardado secundários à
    esofagite com refluxo.
   Farmacocinética: A absorção gastrintestinal e
    mucosa retal. A meia-vida a é de 3 a 6 horas.
    Metabolizado parcialmente pelo fígado e
    eliminado sem alteração na urina.
   Efeito Colateral: agitação, torcicolo,
    sonolência, constipação, diarreia, edema
    oral e periorbital, e galactorréia.
   Interações: altera a velocidade de absorção
    de algumas drogas (como paracetamol),
    reduz a biodisponibilidade da cimetidina por
    VO.
   Ação: antagonista seletivo
    dos receptores de serotonina
    subtipo 3 (5-HT3). Ainda não
    está totalmente esclarecido
    se a ação antiemética da
    ondansetrona é mediada em
    receptores central, periférico
    ou em ambos.
   Uso Clínico: é indicado na
    prevenção e tratamento de
    náuseas e vômitos em geral.
   Farmacocinética: é absorvida pelo trato GI,
    metabolizada pelo fígado e eliminada é eliminada
    da circulação sistêmica predominantemente por
    metabolismo hepático.
   Efeito Colateral: movimento circular involuntário
    dos olhos, agitação, convulsões, visão turva,
    arritimia, lipotímia, cefaléia, constipação e
    soluços.
   Interações: Não existem evidências que a
    ondansetrona induza ou iniba o metabolismo de
    outras drogas.
   Ação: lubrificam e amolecem as fezes(impede a
    dessecação)
   Uso Clínico: utilizados como laxantes.
   Farmacocinética: são absorvidos no intestino
    (hidrolisados pela lipase intestinal), metabolizado
    pelo fígado através da bile e eliminados nas fezes.
   Efeito Colateral: aumento da resistência a insulina.

Interações: reduzem a absorção das vitaminas
 lipossolúveis, aumentam a absorção sistêmica
 podendo resultar em depósitos teciduais do óleo.
Ex: Óleo Vegetal
   Ação: aumenta o conteúdo
    intraluminal por retenção
    osmótica, formam um gel
    que mantém as fezes
    hidratadas,
    consequentemente
    acelerando o trânsito
    intestinal .
   Uso Clínico: usado como
    laxante em casos de
    constipações em geral.
   Farmacocinética: como não são absorvidas
    sistematicamente, os polissacarídeos são
    convertidos pela flora intestinal em
    metabólitos osmoticamente ativos, que
    retém água para o intestino. São excretados
    nas fezes.
   Efeito Colateral: o uso em excesso pode
    causar constipação.
   Interações: absorção diminuída de
    digoxina,warfarin e salicilatos ocorre se essas
    drogas forem tomadas concomitantemente.
   Ação: promovem a
    irritação da mucosa
    intestinal inibindo a
    absorção de água,
    eletrólitos e nutrientes,
    aumentando a motilidade
    intestinal.
   Uso Clínico:
    constipações em geral.
   Farmacocinética: os senosídeos são convertidos,
    pela microflora do intestino grosso, em agliconas
    ativas. Pequena excretada na urina e bile, sendo a
    maioria (90%) excretada nas fezes.
   Efeito Colateral: diarreia, perturbações do
    equilíbrio eletrolítico, má absorção intestinal,
    acidoses ou alcaloses metabólicas, albuminúria e
    hematúria.
   Interações: reduz a absorção de medicamentos
    administrados por VO, utilização prolongada
    acarreta hipocalemia.
 Ação: estabelece a liquefação das fezes através
  da liberação de água absorvida. Esta fluidificação
  estimula o peristaltismo.
 Uso Clínico: constipações em geral.
 Farmacocinética: absorvido no reto de
  metabolismo e excreção locais.
 Efeito Colateral: Não se conhecem efeitos
  colaterais atribuídos ao preparado.
 Interações: O preparado não produz, nem sofre
  interações como outros medicamentos.
Ex: Minilax
   Ação: são preparados biológicos cujo
    princípio ativo é o levedo Saccharomyces
    boulardii (MOO vivo resistente à ação dos
    sucos gástrico, entérico e pancreático)
    que beneficiam o desenvolvimento da
    flora intestinal fisiológica, impedindo a
    proliferação dos germes potencialmente
    nocivos ao tubo digestivo. 
   Uso Clínico: como agente antidiarreico
    profilático e terapêutico, restaurador da
    flora intestinal fisiológica.
   Farmacocinética: o medicamento não é
    absorvido e age localmente; é excretado nas
    fezes.
   Efeito Colateral: não são conhecidos relatos
    sobre de reações adversas. Em algumas
    crianças pode-se observar odor de fermento
    nas fezes, sem qualquer significado nocivo.
   Interações: Uma vez que seu princípio ativo
    é um não deve ser administrado juntamente
    com agentes fungistáticos e fungicidas
    (poliênicos e os derivados do imidazol) que
    poderiam inativar o produto.
   Ação: promovem o processo de
    digestão no trato gastrointestinal
    e constituem um tipo de terapia de
    reposição em estados carências de
    HCl, pancreatina, pancrelipase,
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   Uso Clínico: patologias dispépticas
    (eructações, flatulência,
    empachamento pós-prandial,
    distensão abdominal epigástrica e
    dor abdominal).
   Farmacocinética: absorvido pela mucosa intestinal
    com biodisponibilidade de 32 a 97%. Sua
    metabolização é hepática e a excreção é urinária.
   Efeitos Colaterais: SNC => sintomas parkinsonianos,
    tontura e depressão. Endócrino =>: retenção
    hídrica, galactorréia, hiperprolactinemia .
    Gastrintestinais: => constipação intestinal e
    diarreia. Dermatológicas: urticária.
   Interações: Deve ser evitada a terapia
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Drogas do Sistema Digestório

  • 1. DISCENTES:GABRIELA MONTARGIL NATALIE DIAS MONIQUE BARRETO ALESSANDRA CASTILHO SILVIA RIBEIRO
  • 2. Inibidores de secreção gástrica: Antagonistas dos receptores H2, inibidores da bomba de próton, antiácidos e protetores de mucosa.  Antieméticos: Anti-histamínicos, anticolinérgicos, antagonista de receptor dopaminérgico, antagonista do receptor de serotonina.  Catárticos: Laxantes formadores de volume, Laxantes lubrificantes, catárticos irritantes, catárticos salinos.  Antidiarréicos  Digestivos
  • 3.
  • 4.  Ação: Bloqueiam receptores H2 inibindo competitivamente a ação da histamina bem como a secreção gástrica. EX: Cimetidina e Ranitidina  Uso Clínico: ulceras pépticas, gástricas ou duodenais; esofagite de refluxo e hemorragias gastrintestinais.
  • 5.  Farmacocinética: é absorvida no intestino com pico sérico de 60 a 90 minutos. É metabolizado no fígado (meia vida de 2 horas) e sua eliminação é a urina.    Efeitos Colaterais: diarreia, cefaleia, tontura, dores musculares, erupções cutâneas e hipergastrinemia, ginecomastia em homens, inibe P450.  Interações: retardar o metabolismo de anticoagulantes orais, fenitoina, carbamazepina, teofilina e ADT.
  • 6.  Ação: são inibidores irreversíveis da bomba de protons . Ex: Omeprazol e Pantoprazol  Uso Clínico: ulceras pépticas, esofagite de refluxo, infecção por Helicobacter pylori, síndrome de Zollinger- Ellison.
  • 7.  Farmacocinética: a absorção intestinal com meia-vida menor que 1 hora, metabolismo hepático e eliminação de 80% é excretada na urina.  Efeitos Colaterais: cefaleia, tonturas, sonolência e confusão mental, náuseas, diarreia, flatulência, diminuição da absorção de vitamina B12.  Interações: interfere no metabolismo de diazepam, fenitoína e warfrin aumentando a meia vida bem como na absorção de drogas que dependem do pH gástrico como cetoconazol, digoxina e ampicilina.
  • 8. Ação: agem diretamente na mucosa gastrintestinal neutralizando o HCl e inibindo a atividade péptica através da inibição da pepsina.  Uso Clínico: hiperacidez, refluxo gastroesofágico, gastrite, úlcera péptica, hérnia de hiato, hiperfosfatemia.
  • 9. Farmacocinética: como neutralizam o HCl não precisam ser absorvidos, são distribuídos por todo o trato GI eliminados nas fezes.  Efeitos Colaterais: Antiácidos contendo alumínio podem causar constipação podendo levar a obstrução intestinal.   Interações: não utiliza em tratamento simultâneo com aureomicina.
  • 10. Ação: análogo sintético da prostaglandina PgE1 (reduz a secreção de HCl)  Uso Clínico: diminuição lesões da mucosa causadas por AINEs, cicatrização de úlceras em geral.
  • 11. Farmacocinética: após perder um radical éster, forma o ácido de misoprostol. Sua absorção é rápida, com metabolismo nos tecidos do corpo. A excreção é feita pela urina.  Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, diarreia, fortes dores abdominais, febre, tremores, risco de aborto.  Interações: não há evidência de interações com drogas cardíacas, gastrintestinais, pulmonares ou que atuam no SNC.
  • 12.
  • 13. Ação: Antagonistas dos receptores H1 da histamina e agonistas α1 e muscarínicos, agem no aparelho vestibular evitando o enjoo de movimento (cinetose).  Uso Clínico: cinetose, na êmese pós-operatória, labirintites.
  • 14. Farmacocinética: rápida absorção VO, pico em 1-2 hosras e eficaz por 3-6 horas. Metabolização hepática e excreção renal.  Efeito Colateral: sonolência, tonturas, turvação visual, insônia, nervosismo, secura de boca, garganta e vias respiratórias bem como retenção urinária.  Interações: potencializa drogas depressoras do SNC, evitar o uso com inibidores da MAO, sedativos, tranquilizantes, ototóxicos (mascara os sintomas de ototoxicidade).
  • 15. Ação: agem no centro do vômito, bloqueiam estímulos do trato solitário e agem nos quimiorreceptores das drogas citostáticas (quimioterápicos).  Uso Clínico: cinetose, náuseas, vômitos pós-operatórios, controle da dismenorréia.
  • 16. Farmacocinética: é absorvida no intestino e tem efeito anticolinérgico periférico, inibindo a transmissão ganglionar (parassimpatolítico). É metabolizada no fígado com eliminação renal.  Efeito Colateral:secura da boca, taquicardia, vertigem, retenção urinária, pressão baixa, rubor.  Interações: intensifica a ação anticolinérgica de antidepressivos e anti-histamínicos, aumenta a ação taquicárdica dos agentes beta-adrenérgicos. 
  • 17. Ação:  exerce atividade antiemética, provavelmente através de efeito central sobre o quimioreceptor bulbar, ou possivelmente por antagonismo dopaminérgico central.  Uso Clínico: no tratamento de náuseas e vômitos, gastroparesia, diabete aguda, esvaziamento gástrico retardado secundários à esofagite com refluxo.
  • 18. Farmacocinética: A absorção gastrintestinal e mucosa retal. A meia-vida a é de 3 a 6 horas. Metabolizado parcialmente pelo fígado e eliminado sem alteração na urina.  Efeito Colateral: agitação, torcicolo, sonolência, constipação, diarreia, edema oral e periorbital, e galactorréia.  Interações: altera a velocidade de absorção de algumas drogas (como paracetamol), reduz a biodisponibilidade da cimetidina por VO.
  • 19. Ação: antagonista seletivo dos receptores de serotonina subtipo 3 (5-HT3). Ainda não está totalmente esclarecido se a ação antiemética da ondansetrona é mediada em receptores central, periférico ou em ambos.  Uso Clínico: é indicado na prevenção e tratamento de náuseas e vômitos em geral.
  • 20. Farmacocinética: é absorvida pelo trato GI, metabolizada pelo fígado e eliminada é eliminada da circulação sistêmica predominantemente por metabolismo hepático.  Efeito Colateral: movimento circular involuntário dos olhos, agitação, convulsões, visão turva, arritimia, lipotímia, cefaléia, constipação e soluços.  Interações: Não existem evidências que a ondansetrona induza ou iniba o metabolismo de outras drogas.
  • 21.
  • 22. Ação: lubrificam e amolecem as fezes(impede a dessecação)  Uso Clínico: utilizados como laxantes.  Farmacocinética: são absorvidos no intestino (hidrolisados pela lipase intestinal), metabolizado pelo fígado através da bile e eliminados nas fezes.  Efeito Colateral: aumento da resistência a insulina. Interações: reduzem a absorção das vitaminas lipossolúveis, aumentam a absorção sistêmica podendo resultar em depósitos teciduais do óleo. Ex: Óleo Vegetal
  • 23. Ação: aumenta o conteúdo intraluminal por retenção osmótica, formam um gel que mantém as fezes hidratadas, consequentemente acelerando o trânsito intestinal .  Uso Clínico: usado como laxante em casos de constipações em geral.
  • 24. Farmacocinética: como não são absorvidas sistematicamente, os polissacarídeos são convertidos pela flora intestinal em metabólitos osmoticamente ativos, que retém água para o intestino. São excretados nas fezes.  Efeito Colateral: o uso em excesso pode causar constipação.  Interações: absorção diminuída de digoxina,warfarin e salicilatos ocorre se essas drogas forem tomadas concomitantemente.
  • 25. Ação: promovem a irritação da mucosa intestinal inibindo a absorção de água, eletrólitos e nutrientes, aumentando a motilidade intestinal.  Uso Clínico: constipações em geral.
  • 26. Farmacocinética: os senosídeos são convertidos, pela microflora do intestino grosso, em agliconas ativas. Pequena excretada na urina e bile, sendo a maioria (90%) excretada nas fezes.  Efeito Colateral: diarreia, perturbações do equilíbrio eletrolítico, má absorção intestinal, acidoses ou alcaloses metabólicas, albuminúria e hematúria.  Interações: reduz a absorção de medicamentos administrados por VO, utilização prolongada acarreta hipocalemia.
  • 27.  Ação: estabelece a liquefação das fezes através da liberação de água absorvida. Esta fluidificação estimula o peristaltismo.  Uso Clínico: constipações em geral.  Farmacocinética: absorvido no reto de metabolismo e excreção locais.  Efeito Colateral: Não se conhecem efeitos colaterais atribuídos ao preparado.  Interações: O preparado não produz, nem sofre interações como outros medicamentos. Ex: Minilax
  • 28. Ação: são preparados biológicos cujo princípio ativo é o levedo Saccharomyces boulardii (MOO vivo resistente à ação dos sucos gástrico, entérico e pancreático) que beneficiam o desenvolvimento da flora intestinal fisiológica, impedindo a proliferação dos germes potencialmente nocivos ao tubo digestivo.   Uso Clínico: como agente antidiarreico profilático e terapêutico, restaurador da flora intestinal fisiológica.
  • 29. Farmacocinética: o medicamento não é absorvido e age localmente; é excretado nas fezes.  Efeito Colateral: não são conhecidos relatos sobre de reações adversas. Em algumas crianças pode-se observar odor de fermento nas fezes, sem qualquer significado nocivo.  Interações: Uma vez que seu princípio ativo é um não deve ser administrado juntamente com agentes fungistáticos e fungicidas (poliênicos e os derivados do imidazol) que poderiam inativar o produto.
  • 30. Ação: promovem o processo de digestão no trato gastrointestinal e constituem um tipo de terapia de reposição em estados carências de HCl, pancreatina, pancrelipase, enzimas lactase.  Uso Clínico: patologias dispépticas (eructações, flatulência, empachamento pós-prandial, distensão abdominal epigástrica e dor abdominal).
  • 31. Farmacocinética: absorvido pela mucosa intestinal com biodisponibilidade de 32 a 97%. Sua metabolização é hepática e a excreção é urinária.  Efeitos Colaterais: SNC => sintomas parkinsonianos, tontura e depressão. Endócrino =>: retenção hídrica, galactorréia, hiperprolactinemia . Gastrintestinais: => constipação intestinal e diarreia. Dermatológicas: urticária.  Interações: Deve ser evitada a terapia concomitante com antidepressivos inibidores da IMAO e tricíclicos e com aminas simpaticomiméticas.

Hinweis der Redaktion

  1. Importante falar sucintamente sobre controle da secreção gástrica: nervoso e hormonal. Pode ser com imagem. Algo breve! Para que suas colegas entendam como agem os antagonistas.
  2. Indicar outros exemplos, como a ranitidina!
  3. Indicar outros exemplos como: pantoprazol! Importante falar sobre o que é síndrome de Zollinger-Ellison.
  4. Utilizar outros exemplos, ainda que não tenha imagem!