1. ADENOCARCINOMA Y
POLIPOS

2. INCIDENCIA
 El carcinoma colorrectal es la afección maligna
más común del tubo digestivo.
 Igual en ambos sexos

3. FACTORES DE RIESGO
ENVEJECIMIENTO:
Es el factor de riesgo predominante del cáncer
colorrectal, con un incremento constante de la
incidencia después de los 50 años (90%).

4.  FACTORES DE RIESGO HEREDITARIO
Cerca del 80 % de los canceres colorrectales ocurre de
forma esporádica. Mientras que el 20% se origina en
sujetos con un antecedente conocido de cáncer colorrectal.
Gen APC y genes de reparación desigual.

5.  FACTORES AMBIENTALES Y DIETETICOS
Una dieta alta en grasa saturada y poliinsaturada eleva el
riesgo de padecer cáncer colorrectal, en tanto que la dieta
rica en acido oleico no lo incrementa.
Obesidad, consumo de alcohol, vida sedentaria.

6.  ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO
Inflamación crónica predispone a la mucosa a alteraciones
malignas.
En la pancolitis ulcerosa, el riesgo de Ca se aproxima a 2%
a los 10 años, 8% a los 20 y 18% después de los 30 años.

7.  OTROS FACTORES DE RIESGO
 Consumo de cigarrillo > 35 años.
 Pacientes con ureterosigmoidostomía
 Acromegalia: ↑ hormona del crecimiento humano.
 Radiación pélvica

8. PATOGENIA DEL CA COLORRECTAL
DEFECTOS GENETICOS:
Activación de oncogenes (K-ras): protooncogen.
Inactivación de genes supresores de tumor (APC,
DCC, p53): APC; poliposis adenomatosa familiar
PAF.

10. VIAS GENETICAS
Vía de PDH
Vía de error de
replicación

11. VÍA DE PDH
 Deleciones cromosómicas y aneuploidia del tumor
 80% se origina por esta vía.
 Colon distal.
 Peor pronóstico

12. VÍA DE ERE
 Errores en la reparación desigual durante la
replicación del ADN.
 20%
 Genes de reparación desigual: hMSH2, hMLH1,
hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP.
 Inestabilidad de microsatélite: lado derecho, DNA
diploide, mejor pronóstico.

13. PÓLIPOS
 Pólipo es un termino clínico
inespecífico que describe cualquier
saliente de la superficie de la
mucosa intestinal sin importar cual
sea su naturaleza histológica.
 Secuencia adenoma carcinoma.

14. Pólipos colorrectales pueden
clasificarse en:
Pólipos
Hamartomatosos Inflamatorios Hiperplásicos.
neoplásicos
Adenoma tubular, Juvenil, Peutz- Seudopólipo,
velloso, Jeghers, Cronkite- pólipo linfoide
tubulovelloso Canadá. benigno.

15. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS.
 Por definición éstas lesiones son displásicas. El
riesgo de degeneración maligna se relaciona con el
tamaño y tipo de pólipos.
 Pólipos tubulares: 5%
 Pólipos vellosos: 40%
 Pólipos tubulovellosos:22%
 >2cm: riesgo de Ca es de 35 a 55%

16. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
La colectomía se
Sésiles: reserva para casos
levantamiento salino, Pedunculados: que no se puedan Las complicaciones
resección con lazo extirpación extirpar por de la polipectomia
en trozos. Rectales: colonoscópica con colonoscopia, incluye perforacion y
sección quirúrgica lazo lesiones planas hemorragia.
transanal. grandes o cuando se
confirme Ca invasor.

17. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS (JUVENILES)
 Estos pólipos son los característicos de la niñez,
aunque pueden aparecer a cualquier edad.
 Un síntoma común es la hemorragia y son
frecuentes intususcepción, obstrucción o ambas.

18. PÓLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR
 Trastorno autosómico dominante.
 Desarrollo de cientos de pólipos en el colón y el
recto.
 Estas lesiones pueden degenerarse en adenomas
y al final carcinomas.
 Es necesario hacer selecciones anuales entre los
10-12 años.

19. PÓLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR
 El tratamiento es quirúrgico y depende del grado de
afectación rectal.
 Si no está afectado relativamente el recto, puede
practicarse una colectomía abdominal total con
anastomosis ileorrectal con vigilancia cercana
subsecuente del recto conservado.
 Si el recto está diseminado de pólipos, la operación
más apropiada es una proctocolectomía total.
Candidatos a reconstrucción anal con bolsa ileal.

20. Colectomía total
Proctocolectomía total

21. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS.
 Se caracteriza por póliposis del intestino delgado y
en menor grado en colon y recto.
 Se consideran que son hamartomas.
 Se reserva la operación para síntomas como
obstrucción o hemorragias o en personas en
quienes los pólipos desarrollan características
adenomatosas.
 Selección a los 20 años, colonoscopia y
endoscopia alta basales. Seguidas de
sigmoidoscopias flexibles anuales

22. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS

23. SÍNDROME CRONKITE CANADÁ
 Pólipos gastrointestinales, acompañados de
alopecia, pigmentación cutánea y atrofia de las
uñas de las manos y los pies.
 Diarrea, vómitos, malabsorción y enteropatía con
pérdida de proteínas.
 Mortalidad alta, manejo quirúrgico en obstrucción.

24. SÍNDROME DE COWDEN
 Síndrome autosómico dominante,
con hamartomas de las tres capas
de células embrionarias.
 Síndrome de triquilemomas faciales,
cáncer de mama, enfermedades de
la tiroides y pólipos
gastrointestinales.
 Terapia se basa en los síntomas.

26. PÓLIPOS INFLAMATORIOS
 Se observan más a menudos en el contexto de una
enfermedad inflamatoria del intestino, pero también
pueden aparecer después de una colitis amebiana,
isquémica o esquistosomal.
 No son premalignos.
 Examen microscópico: islotes de mucosa normal
en regeneración, rodeados por áreas de perdida de
mucosa.

27. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
 Suelen ser pequeños <5mm, sin displasia alguna.
 En contraste los pólipos hiperplásicos grandes,
pueden tener un riesgo discreto de degeneración
maligna.
 Poliposis hiperplasica

28. CARCINOMA
COLORRECTAL
HEREDITARIO

29. PÓLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.
 Autosómico dominante, 1% de todos los
adenocarcinomas colorrectales
 Mutación en el gen APC que se localiza en el
cromosoma 5q.
 Desarrollo de cientos a miles de pólipos
adenomatosos.
 Riesgo de 100% hacia los 50 años de edad.

30.  Riesgo de desarrollar adenomas en cualquier parte del
tubo digestivo, en particular en el duodeno. Ca
periampollar, endoscopia alta de vigilancia cada 1-3
años, con inicio de 25-30 años.
 Tratamiento quirúrgico:
A. Proctocolectomía total con ileostomia final (de Brooke)
o Ileostomia continente (de Koch)
B. Colectomía abdominal total con anastomosis ileorrectal
C. Proctocolectomía restauradora con anastomosis anal
con bolsa ileal, con o sin ileostomia temporal

31. Manifestaciones extraintestinales
 Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina
 Tumores desmoides
 Quistes epidermoides
 Osteomas mandibulares (Sind de Gardner)
 Tumores del SNC (Sind de Turcot)

33. PÓLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
ATENUADA
 Variante recién identificada de PAF que se vincula con
mutaciones en los extremos 3„ y 5„ del gen APC
 Escasos pólipos (10-100), colon derecho.
 50% de riesgo en personas >50 años
 Póliposis duodenal
 Colonoscopia de selección a partir de los 13-15 años,
cada 4 años hasta los 28 años y después cada 3 años.
 Colectomia abdominal total con anastomosis ileorrectal

34. CANCER DE COLON NO
POLIPOSICO HEREDITARIO
(SIND DE LYNCH)

35. CANCER DE COLON NO POLIPOSICO
HEREDITARIO (SIND DE LYNCH)
 Errores de la reparación desigual.
 Autosómico dominante, aparición de Ca a edad
temprana (40-45 años)
 70% desarrolla cáncer colorrectal
 Colón proximal
 Carcinomas de endometrio, ovarios, páncreas,
estómago, intestino delgado, vías biliares y
urinarias.

36. CRITERIOS DE AMSTERDAM
 Presencia de tres familiares afectados con
Adenocarcinoma de intestino grueso comprobado
de modo histológico (uno de ellos debe ser un fliar
de primer grado) en dos generaciones sucesivas
de una familia con diagnostico en un paciente
antes de los 50 años de edad.
 Presencia de otros relacionados.

37. CANCER DE COLON NO POLIPOSICO
HEREDITARIO (SIND DE LYNCH)
Colonoscopia de selección anual en individuos con
riesgo, primero a los 20-25 años de edad o 10 años
antes que la edad mas temprana cuando se
estableció el diagnostico de la familia.

38. CANCER COLORRECTAL FAMILIAR
 Riesgo sin antecedente familiar: 6%
 Riesgo con antecedente en primer grado: 12%
 Riesgo con antecedente de dos individuos en
primer grado: 35%
 Colonoscopia de selección cada 5 años a partir de
los 40 años de edad, la primera 10 años antes de
la edad en la que se diagnosticó el primer paciente
en la genealogía.
 Puede presentarse alteraciones tanto en la vía
PDH ó ERE.

39. PREVENCION SELECCIÓN Y
VIGILANCIA

40. Los lineamientos de selección están
indicados para pacientes
asintomáticos, con cualquier molestia
gastrointestinal: Hemorragias,
cambios en la defecación, dolor.
Valoración completa generalmente
por colonoscopia.

41. PRUEBA PARA SANGRE OCULTA FECAL.
 Selección mediante PSOF reduce la mortalidad por
Ca colorrectal 33% y metástasis 50%
 Relativamente insensible: pasa por alto el 50% de
Ca colorrectal y la mayoría de adenomas
 Especificidad baja

42. PROCTOSCOPIA RÍGIDA.
 Estudios demuestran que el riesgo de muerte por
ca rectal es menor por la selección previa mediante
proctoscopia rígida, en tanto que el riesgo de
muerte por ca de colón no se afectó.
 Alcance limitado, escaso papel en los programas
modernos de selección.

43. SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE.
Selección cada 5
años puede
disminuir 60 a 70%
la mortalidad por
cáncer colorrectal.
Si se encuentra un
pólipo, cáncer u
otra lesión
requieren
colonoscopia.

44. PRUEBA DE SANGRE OCULTA Y
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE
 Se demostró que la PSOF fue menos eficaz para
detectar cánceres rectosigmoideos.
 La combinación de PSOF anual con
sigmoidoscopia cada 5 años, dio como resultado,
una mortalidad mas baja por Ca colorrectal y mejor
supervivencia.

45. COLONOSCOPIA
 Método más preciso y
completo para examinar el
intestino grueso.
 Muy sensible para pólipos
hasta <1cm, permite recoger
biopsia, practicar
polipectomia, controlar
hemorragias y dilatar
estrecheces.

46. ENEMA DE BARIO CON CONTRASTE DE AIRE
 Muy sensible para detectar
pólipos >1 cm de diámetro.
 Para fines de selección
combinación con
sigmoidoscopia flexible.

47. COLONOGRAFÍA CON TC (COLONOSCOPIA
VIRTUAL)
 En manos de un buen radiólogo calificado, la
sensibilidad es al parecer es tan buena como la
colonoscopia para canceres y pólipos colorrectales
mayores de 1 cm. Si se identifica una lesión se
requiere colonoscopia.
 Limitaciones: falsos positivos por heces retenidas, enf
diverticular, pliegues haustrales, artefactos por
movimiento e incapacidad para identificar adenomas
planos

49. LINEAMIENTOS PARA SELECCIÓN
American Cancer Society:
 Selección en población con riesgo promedio
(asintomática y sin antecedentes familiares de ca
colorrectal, pólipos, síndrome familiar). Con inicio a
los 50 años de edad.
 PSOF anual.
 Sigmoidoscopia flexible cada 5 años
 PSOF y sigmoidoscopia flexible combinadas
 Enema de bario con contraste de aire cada 5 años.
 Colonoscopia cada 10 años

50. VÍAS DE DISEMINACIÓN DEL
CA COLON
Origen
• Invade pared intest y tej adyacentes
• tornar voluminosos y circunferenciales;
obstruyen colon
• Extensión local :recto obstrucción uréter

51. VIAS D
DISEMINACION
X Desarll
INVASION GAN. carcinoma
L
IREGIONALES
Indicador
PREDICCION
T1
profundidad
ca in situ
Etapa T tumor
NO HAY METASTASIS
MO
T1 t2
lesión limitada EL #GAN.L disemin
pared intestino CON hematog
METASTASIS higado
Metast 5-20%
T4
T3 t4 Metastasis Crec
Tumores grandes distancia Aum tumor
posibil mas 4 gang
Metast invade afectado
50% x organos Inv local
adyacent Hist mal
dif
Reduccion
supervive
ncia

52. ETAPA

53. DISEMINACION LINFATICA
ca
colon ca
recto
p.pal flujo
2 vias
salida
venosa
recto alto
hem sup
recto bajo
hemor
medio
Diseminación linfática

54. ESTADIFICACION
 Presentacion clinica :Síntomas ca colon inespecíficos ,es
avanzado

55. VALORACION PREOPERATORIA
 Al dx le Ca ,Valorarse la etapa.colonoscopia
 Ca ractal:tacto r proctoscopia con biopsia para
estimar tamaño localiz morfologia histolog y fijacion
del tumor
 Ultrasonido :clasifica etapa t y n
 Rx torax y tac abd pelvico:valorar metast distantes
 enema gastrogafin :delinea el grado d obstruccion

56. TTO CA COLON
reseccion
la longitud del int resecado
depende vasos q irrigen
segmento afectado
tto por etapas

59. PROLAPSO RECTAL
Protrusión de todas las capas de la pared
rectal a través del canal anal.
Resultado de una intususcepción del recto o del
recto sigma. Mientras que la intususcepción progresa
caudalmente, este intestino invaginado arrastra gradualmente el recto superior de
sus sostenes sacros y laterales.
Prolapso interno Prolapso mucoso
Invaginación de la Saliente de espesor
pared sin salir parcial

65. Examen radiológico que evalúa el piso pelviano y los movimientos durante
el acto defecatorio.
Se pone medio de contraste en el recto que simule la materia fecal y luego
se toman imágenes en reposo y al realizar el esfuerzo defecatorio.

73. Intestino grueso hipertrofiado, alargado y dilatado de
manera crónica. Puede ser congénito o adquirido y
se relaciona con obstrucción mecánica o funcional
crónica.
Su valoración es con examen de colon y recto para
excluir obstrucción mecánica susceptible de
corrección por medios quirúrgicos.
 Congénito, enfermedad de Hirschsprung: falta de
migración de la célula de la cresta neural al
intestino grueso distal.
 Adquirido: consecuencia de infeccion o
estreñimiento cronico.

75. Rara vez se vincula con oclusión arterial o venosa
mayores sino que resulta mas que todo de oclusión
de vasos pequeños o flujo bajo.
FACTORES DE RIESGO
 Vasculopatía
 Diabetes mellitus
 Vasculitis
 Hipotensión
Lugar mas común la flexura esplénica

76. SIGNOS
Casos leves: diarrea sin dolor abdominal.
Casos graves: dolor intenso del abdomen,
hipersensibilidad, fiebre y leucocitosis.
DIAGNOSTICO
 Interrogatorio clínico
 Examen físico
 Radiografías simple suelen revelar huella del pulgar
(edema de mucosa y hemorragia de la submucosa)
 TC muestra engrosamiento inespecífico de la pared del
colon y retorcimiento de la grasa pericolica
 Sigmoidoscopia: mucosa hemorrágica oscura
(contraindicada)
 No estudios de contraste

77. TRATAMIENTO
 Reposo intestinal
 Antibióticos de amplio espectro
 Optimizar parámetros hemodinámicos
 Si esta necrótico se reseca y se hace anastomosis
primaria.

78.  Colitis seudomembranosa ( por Clostridium difficile)
bacilo Gramnegativo.
 Resulta del crecimiento excesivo del
microrganismo después que se agota la flora
comensal.

80.  El paciente con síntomas anales o perianales
requiere:
 Interrogatorio y examen físico
 Tacto rectal
 Estudios como defecografía, manometría, estudio de
TC, IRM, enema de contraste, endoscopia o examen
bajo anestesia.

81. HEMORROIDES

82.  Son cojines de tejido submucoso, contienen
vénulas, arteriolas y fibras de músculo liso
localizadas en el conducto anal.
 Hay tres cojines hemorroidales en las porciones
lateral izquierda, anterior derecha y posterior
derecha.

83. FUNCIONES
 Actúan como parte del mecanismo de continencia.
 Ayudan al cierre completo del conducto anal en
reposo.

84.  La única indicación para tratarlas es que produzcan
sintomatología.
 El esfuerzo excesivo, la elevación de la presión
abdominal y las heces duras incrementan la
ingurgitación venosa del plexo hemorroidario y
causan prolapso del mismo.

85.  Las hemorroides externas se hallan en un punto distal en
relación con la línea dentada y están cubiertas con
anodermo el cual debido a su abundante inervación
puede producir dolor a causa de la trombosis de la
hemorroide.

86.  Se confunden con frecuencia con los apéndices
cutáneos (piel fibrosa redundante en el borde anal).
 De tener gran tamaño pueden dificultar la higiene
anal, su tratamiento solo está indicado para lograr
el alivio sintomático.

87.  Las hemorroides internas se hallan cerca de la línea
dentada y están cubiertos por mucosa anorrectal
insensible.

88. Pueden
Pueden
acompañarse
prolapsarse
de hemorragia
Solo causan
dolor en casos
de trombosis

89. Abultan el conducto anal y
Hemorroides grado pueden prolapsarse más allá
I de la línea dentada con
esfuerzo.
Se prolapsan a través del
Hemorroides grado ano pero se reducen de
II manera espontánea.
Se prolapsan a través del
Hemorroides grado conducto anal y deben
III reducirse de forma manual.
Se prolapsan pero no
Hemorroides grado
pueden reducirse y tienen
IV riesgo de estrangularse.

90. OTROS TIPOS
Hemorroides combinadas Hemorroides postparto
 Tienen las  Se producen por los
características de esfuerzos del trabajo
hemorroides internas y de parto, requieren
de las externas, hemorroidectomía
requieren igualmente.
hemorroidectomía.

91.  Anteriormente se pensaba que la hipertensión
portal elevaba el riesgo de hemorragia
hemorroidaria, pero actualmente se sabe que esta
enfermedad no es más común en pacientes con
hipertensión venosa portal.

93. TRATAMIENTO
Ligadura con
Terapia médica banda de
caucho
Fotocoagulación
Escleroterapia
infrarroja
Escisión de
hemorroides
externas
trombosadas

94. HEMORROIDECTOMÍA QUIRÚRGICA
Hemorroidectomía submucosa cerrada
Hemorroidectomía abierta
Hemorroidectomía de Whitehead
Hemorroidectomía con engrapadora

95. COMPLICACIONES DE LA HEMORROIDECTOMÍA
 Dolor posoperatorio.
 Retención urinaria (10 – 15% de casos)
 Impacto fecal
 Hemorragia
 Infección
 Incontinencia
 Estenosis anal
 Ectoprión

96. FISURA ANAL

97.  Desgarro del anodermo en un punto distal en relación
con la línea dentada. Se piensa que su fisiopatología se
relaciona con el traumatismo por el paso de heces duras
o diarrea prolongada.

98.  La mayoría de las fisuras ocurren en la línea media
posterior; 10 – 15% se presentan en la línea media
anterior y menos del 1% fuera de la línea media.

99. SÍNTOMAS Y HALLAZGOS
 Dolor con la defecación
 Hematoquezia (en general se describe como
sangre en el papel sanitario)
 Sensación de espasmo anal
 En el examen físico se observa la fisura en el
anodermo
 Las fisuras agudas cicatrizan con tratamiento
médico, mientras que las crónicas requieren
cirugía.

101.  A menudo existe un apéndice cutáneo externo o una
papila anal hipertrofiada de forma interna, o ambas
cosas, concomitantes.
Fisura anal crónica en línea lateral
Infecció
Enfermedad Tuberculosi
n por de Crohn Sífilis s Leucemia
VIH

102.  En casos de dudas de diagnóstico o sospecha de otra
causa de dolor perianal (absceso o fístula) se hará
necesario examinar bajo anestesia.

103. TRATAMIENTO
 Orientado a romper el ciclo de dolor, espasmo e
isquemia.
 Incluye agentes para volumen, ablandadores de heces y
baños de asiento tibios.
 Uso de toxina botulínica.
 Esfinterotomía en casos de fisura anal crónica.

104. SEPSIS ANORRECTAL Y ABSCESO
CRIPTOGLANDULAR

105. ANATOMÍA RELEVANTE

106. DIAGNÓSTICO
 Se manifiesta como dolor anal intenso.
 Se exacerba al caminar, toser o esforzarse.
 Se detecta una masa palpable por inspección
perianal o mediante el tacto rectal.
 Se presenta fiebre, retención urinaria o sepsis.
 Casos complejos o atípicos requerirán de estudios
de imágenes como TC o RM para delinear del todo
la anatomía del absceso.

108. TRATAMIENTO
 Deben tratarse mediante drenaje tan pronto se
establece el diagnóstico.
 La administración de antibióticos está restringida a
casos en que hay celulitis subyacente extensa o el
paciente está inmunocomprometido, padece
diabetes mellitus o tiene una cardiopatía valvular.

109. Absceso perianal:
Casi todos pueden drenarse
bajo anestesia local en
consultorio, clínica o sala de
urgencias, los más grandes
deben drenarse en el
quirófano.

110. Absceso isquiorrectal:
Origina una tumefacción difusa en la fosa isquiorrectal que
puede incluir uno o ambos lados y formar un absceso en
herradura. Los abscesos simples se drenan por incisión en la
piel suprayacente; los abscesos en herradura requieren drenaje
del espacio posanal profundo.

112.  Absceso interesfinteriano:
Producen poca tumefacción y pocos signos perianales de
infección. El dolor es profundo y “arriba y adentro” del área
anal; se exacerba con la tos o el estornudo, impide el tacto
rectal, generalmente se requiere examen bajo anestesia.

113. Abscesos supraelevadores:
Es muy raro y de diagnóstico difícil, pueden simular
padecimientos intra abdominales. Antes de tratarlo hay que
identificar su origen, puesto que esto nos ayudará a decidir el
punto desde el cual se hará el drenará.

114.  Sepsis perianal en el paciente inmunocomprometido:
 Difícil diagnóstico
 Requiere uso de antibióticos de amplio espectro.
 Infección necrosante del tejido blando del pernieo:
 Padecimiento raro pero mortal
 Son polimicrobianas
 Inicia con un absceso criptoglandular
 Mayor riesgo en inmunocomprometidos y diabéticos
 Mortalidad cercana al 50%

115. FÍSTULA ANAL

116.  Se desarrolla en la mitad de los pacientes en que se ha
drenado un absceso anorrectal.
 Aparece en la cripta infectada y sigue hacia la abertura
externa (casi siempre el sitio de drenaje previo)
 Los traumatismos, enfermedad de Crohn, afecciones
malignas, radiación e infecciones pocos comunes
pueden ocasionar fístulas de difícil cicatrización.

117. DIAGNÓSTICO
 Se palpa un trayecto indurado del cual es fácil
identificar la abertura externa, pero es más difícil
encontrar la interna.

119.  Por lo general, las fístulas con abertura externa
anterior se conectan con la abertura interna por un
trayecto radial corto, mientras que las de abertura
externa posterior siguen una forma curvilínea hasta
la línea media posterior.

120. REGLA DE GOODSALL

121. TRATAMIENTO
 Su principal objetivo es erradicar la sepsis sin
sacrificar la continencia.
 El tratamiento quirúrgico dependerá de la
localización de las aberturas interna y externa y el
trayecto de la fístula.

122.  Las fístulas interesfinterianas simples se pueden
tratar por fistulotomía, legrado y cicatrización por
segunda intención.
 En casos de fístulas complejas o que no cicatrizan,
debe realizarse un protoscopia para valorar la
normalidad de la mucosa rectal.

123. FÍSTULA RECTOVAGINAL

124.  Conexión entre la vagina y el recto o el conducto anal
proximal a la línea dentada.

125. CLASIFICACIÓN

126. TIPO UBICACIÓN FISIOPATOLOGÍA
Abertura rectal Se deben a
cerca de la línea lesiones
Bajas dentada y obstétricas o
abertura vaginal traumatismo por
en horquilla cuerpo extraño
Lesiones
obstétricas,
Abertura vaginal lesiones
Medias entra la horquilla y quirúrgicas,
el cérvix radiación o
extensión de
absceso
Se deben a lesión
Abertura vaginal quirúrgica o
Altas cerca del cérvix radiación

127.  La diverticulitis complicada puede causar una
fístula colovaginal.
 La enfermedad de Crohn puede crear fístulas
rectovaginales en todos los niveles y asimismo
fístulas colovaginales y enterovaginales.

128. DIAGNÓSTICO
 La paciente refiere eliminación de flatos y paso de
heces sólidas por la vagina.
 Hay incontinencia fecal
 Puede haber vaginitis
 El enema de bario ayuda a la localización

129. TRATAMIENTO
 El 50% de estas fístulas cicatrizan de forma
espontánea, por eso es prudente aguardar de tres
a seis meses antes de hacer una reparación
quirúrgica.
 Las fístulas baja y media se tratan mejor con un
colgajo endorrectal por deslizamiento.
 La fístula alta se trata por vía transabdominal.

130.  Las fístulas causadas por procesos diferentes a
abscesos casi nunca remiten de manera
espontánea.
 Estos procesos incluyen la enfermedad de Crohn,
la radiación y procesos neoplásicos.

131. DERMATITIS PERIANAL

132. PRURITO ANAL
Etiología corregible por
Procesos infecciosos
cirugía
 Hemorroides  Hongos (Cándida sp,
prolapsadas Monilia sp)
 Parásitos (Enterobius
 Ectropión
vermicularis, Pediculus
 Fisura pubis y Sarcoptes
scabiei)
 Fistula
 Bacterias
 Neoplasias (Corynebacterium
minutissimun y
Treponema pallidum)
 Virus (VPH)

133.  El uso de antibióticos también puede inducir prurito
anal porque precipita una infección micótica.

134. CAUSAS DERMATOLÓGICAS NO INFECCIOSAS
Psoriasis
Dermatitis por contacto
Seborrea

135.  El prurito anal es casi siempre idiopático.
 Se relaciona en la mayoría de los casos con
higiene local, causas neurógenas e incluso
psicógenas.

136. LESIONES NO PRURIGINOSAS
 Lepra
 Amebosis
 Actinomicosis
 Linfogranuloma venéreo
 Enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget
 Carcinomas invasores

137. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL

138. INFECCIONES BACTERIANAS
 Proctitis por N. gonorrhoeae, causa dolor, tenesmo,
hemorragia rectal y exudado mucoso.
 Infección por C. trachomatis, puede ser
asintomática o causar síntomas parecidos a la
proctitis.

139.  La infección por T. pallidum produce un chancro en el
sitio de la inoculación (sífilis primaria)
 En la sífilis secundaria aparecen los condilomas planos.

140. Chancro de
sífilis
primaria
Condilomas de
sífilis secundaria

141.  Chancro secundario a infección por H. ducreyi (múltiples
lesiones dolorosas con hemorragia)
 La infección por Donovania granulomatis produce masas
de color rojo brillante en el pernieo (granuloma inguinal
[imagen]).

142. INFECCIONES PARASITARIAS
 La Entamoeba histolytica se transmite por vía
sexual con mayor frecuencia hoy día, los síntomas
de infección incluyen diarrea, dolor abdominal y
tenesmo.
 También es común encontrar Giardia lamblia que
causa diarrea, dolor abdominal y malestar.

143. INFECCIONES VIRALES

144. Virus del herpes simple
Dolor Diagnóstico
Proctitis perianal por medio
herpética intenso y de cultivo
tenesmo viral

145. Virus del Papiloma Humano
Serotipos 16
Serotipos 6 y
Condiloma y 18
Neoplasia 11 provocan
acuminado predisponen
intraepitelial verrugas sin
en área a una
anal degeneración
perineal afección
maligna
maligna

147.  El tratamiento dependerá de la localización y
extensión de la enfermedad, se pueden tratar
verrugas pequeñas con la aplicación tópica de
ácido dicloroacético o podofilina (la recurrencia y la
reinfección son comunes)

148. ENFERMEDAD PILONIDAL

149.  Consiste en un seno o absceso que contiene pelo y
aparece en la hendidura interglútea.
 Su causa es desconocida, pero se plantea que los
folículos de la hendidura interglútea se infectan y
causan un absceso en esta región.
 La recurrencia es común.

150.  El drenaje del absceso puede hacerse bajo anestesia
local e incluso en el consultorio puesto que suelen ser
superficiales.

151. HIDRADENITIS SUPURATIVA

152.  Infección de las glándulas sudoríparas apocrinas
cutáneas, estas glándulas se rompen y forman trayectos
de senos subcutáneos y simular una enfermedad por
fístula anal compleja.
 El tratamiento comprende incisión y drenaje de abscesos
agudos y destapamiento de todas las fístulas con
inflamación crónica y desbridamiento del tejido de
granulación.