Le système respiratoire

1. Le système respiratoire

2. Généralités
• Le métabolisme respiratoire : les cellules consomment
oxygène et dioxyde de carbone, transportés des poumons
vers les cellules par l’appareil circulatoire
• L’appareil respiratoire (alvéoles pulmonaires) assure les
échanges gazeux entre le sang et le milieu extérieur, ils
nécessitent une ventilation efficace, un débit sanguin
suffisant et une membrane alvéolo-capillaire intacte
• Le débit sanguin pulmonaire dépend du débit cardiaque
et de l’état des vaisseaux
• Le débit d’air dans les alvéoles dépend de l’intégrité des
voies respiratoires et des organes qui assurent les
mouvements respiratoires

3. Anatomie des voies aériennes
• La muqueuse respiratoire: protection contre poussières et
microbes
• La cavité nasale: vibrisses (poils)
• Le pharynx: rhino, oro et laryngo
• Le larynx: pièces cartilagineuses tapissées par muqueuse
respiratoire sauf cordes vocales
• La trachée: devant oesophage
• Les bronches et les bronchioles: se dirigent vers poumons;
bronches primaires, secondaires, tertiaires puis bronchioles
• Les alvéoles pulmonaires: paroi très fine pour favoriser
échanges gazeux (bulles d’air recouvertes d’eau); sécrétion de
tensio-actif=surfactant (empêche les alvéoles de se collaber)

4. La crise d’asthme
Les muscles bronchiques se contractent de
façon spasmodique et peuvent entraîner la
fermeture des voies respiratoires.
Les béta-mimétiques provoquent une
bronchodilatation

5. La compliance pulmonaire
L’extensibilité dépend de l’élasticité du tissu et
de la tension (eau/air) au niveau des alvéoles
pulmonaires.
Cette tension rend le revêtement d’eau
comparable à une feuille de caoutchouc.
L’inspiration (qui doit provoquer la distension
des alvéoles) nécessite une dépense d’énergie.
Le surfactant facilite l’inspiration.

6. Le syndrôme de détresse
respiratoire du nouveau-né
Insuffisance en surfactant.
La maturation du système producteur de
surfactant est stimulé en fin de grossesse

7. Anatomie des poumons
• Dans la cage thoracique, de part et d’autre du
médiastin
• Enveloppés par la plèvre qui adhère fortement
à la paroi thoracique et au diaphragme
• Le poumons possèdent une circulation
double: la pulmonaire et la nutritive qui dépend
de la grande circulation

8. Physiologie de la respiratoire
1. La ventilation pulmonaire: inspiration et expiration
2. Les échanges gazeux entre l’air alvéolaire et le
sang des capillaires
3. Le transport de l’oxygène vers les tissus
4. Les échanges gazeux entre le sang et les cellules
5. L’utilisation de l’oxygène et la production du
dioxyde de carbone par les processus
métaboliques dans les cellules
6. Le transport du dioxyde de carbone rejeté par les
cellules vers les poumons

9. Les mouvements respiratoires
Lors de l’inspiration, les poumons se remplissent d’air
atmosphérique riche en oxygène et pauvre en
dioxyde de carbone. Lors de l’expiration, l’air vicié est
refoulé par les poumons
• L’inspiration: phénomène actif provoqué par
contraction des muscles inspiratoires=augmentation
volume cage thoracique et chute de pression
intrathoracique. Les poumons élastiques se dilatent.
• L’expiration: phénomène passif; relâchement des
muscles inspiratoires

10. Les échanges gazeux
Ils s’effectuent par diffusion grâce à la différence de
pression partielle des gaz (force avec laquelle le gaz
tente de s’échapper du milieu) de part et d’autre des
membranes
Voir page 43

11. La commande nerveuse
L’activité rythmique des muscles respiratoires
dépend des centres respiratoires qui se situent
dans le tronc cérébral

12. La régulation de la ventilation
• L’hypercapnie: facteur dominant de la respiration; provoque
la diminution du pH; stimulation des chémorécepteurs
centraux; hyperventilation (fréquence et amplitude) pour
expulser dioxyde de carbone. Risque d’acidose respiratoire
• L’hypoxie: faible contrôle chez BS « normaux »; provoque
stimulation des chémorécepteurs périphériques;
hyperventilation. L ’effet de l’hypoxémie est plus important s’il
est associé à l’hypercapnie
• Le pH: (pas dû au dioxyde de carbone; risque d’acidose
métabolique), les corps cétoniques augmentent lors d’un jeûne
prolongé ou diabète…

13. La saturation en oxygène p.13
• Observation de la respiration normale
• Facteurs pouvant perturber la
respiration: physiologiques,
psychologiques, socioculturels et
pathologiques
• Observation de la respiration perturbée:
fréquence, rythme, amplitude, la toux,
les expectorations…

14. Facteurs pouvant perturber la
respiration
• Physiologiques: âge, sexe, travail musculaire, position,
douleur…
•Psychologiques: sentiments, pleurs, apnée, anxiété…
• Socioculturels: profession, tabac, obésité,
sédentaire/sportif…
• Pathologiques:
rhume/sinusite/pharyngite/angine/rhinite/toux;
trachéite/CE/bronchite/BPCO/OAP/pneumonie; fracture
de côtes/pneumothorax/pleurésie; traumatisme
crânien/HTIC/dose élevée d’anesthésique ou morphine;
anoxie/hyperthermie/hyperthyroïdie/coma

15. Observer respiration perturbée
• Fréquence: tachypnée, bradypnée, apnée,
polypnée
• Rythme: Cheyne-stokes (ample et rapide qui
alterne avec apnée=affection crâne/intox
morphine); Kussmaul (coma diabétique avec
acidocétose)
• Amplitude: hyperpnée, hyperventilation,
hypoventilation

16. Observer respiration perturbée
La toux:
Réflexe de protection contre l’accumulation des
sécrétions dans les voies respiratoires.
Secousse expiratoire brusque et bruyante.
Due à irritation de la muqueuse.
Sèche=improductive et irritative;
Grasse=productive

17. Observer respiration perturbée
Les expectorations:
Augmentation de la sécrétion et expulsion de
mucus.
Aspect=séreux, fluide, transparent, mousseux,
visqueux, collant, purulent…
Couleur=jaune, vert, sanglant, noir…

18. II chez BPCO
• Observations: fréquence, amplitude, rythme,
utilisation des muscles accessoires, bruits,
coloration cutanée…
•Paramètres: TA, puls, SaO2, conscience (agité..)
• Plaintes: douleurs thoraciques, sensation
d’étouffement, céphalées, vertiges, fatigue…
• II: position semi-assise, éviter vêtements
serrants, calmer le BS, aérer, appel doc SN,
administrer O2 et aérosol sur PM

19. BPCO : Thorax en tonneau

20. Hippocratisme digital
Pathologie qui touche essentiellement les
dernières phalanges des doigts et des
orteils, ongles incurvés dans les deux sens,
pulpe des dernières phalanges
hypertrophiée.
Chez BPCO, tumeur thoracique, parfois
affection cardiaque

21. Hippocratisme digital

22. Douleurs thoraciques
Demander au BS de décrire la douleur=
localisation, intensité, moment
d’apparition, durée, facteur déclenchant,
qu’est ce qui la soulage?, irradiante?, vive
en coup de poignard?,
intermittente/persistante?
Causes: pneumonie, embolie pulmonaire,
infarctus, tumeur…

23. Dyspnée
1: gène respiratoire à l’effort
2: gène lors de la marche en montée
3: gène en terrain plat, allure normale
4: obligation de s’arrêter lors marche
normale
5: impossible d’accomplir les tâches de la
vie quotidienne (toilette…)

24. L’aérosolthérapie
Particules solides ou liquides suffisamment petites
pour se maintenir en suspension dans l’air.
La substance inhalée doit parvenir au niveau du
tractus respiratoire.
Pour cela, les particules doivent avoir idéalement un
diamètre se situant entre 1 à 5 μm.
Types: aérosol doseur/puff, inhalateur de poudre et
nébuliseur humide.

25. L’aérosolthérapie

26. L’aérosolthérapie
• Indications et médicaments:
• CDD:
• Matériel:
• Le soin:
• L’entretien et le rangement du matériel:
•Transmissions:

27. L’aérosolthérapie: indications
et médicaments
• Asthme = bronchodilatateurs
• Inflammation = corticoïdes
• Infection = ATB/désinfectants
• Encombrement bronchique =
fluidifiant/mucolytique
• Pour humidifier les voies respiratoires =
sérum physiologique/LP

28. L’aérosolthérapie : CDD
• Renseignements habituels sur le BS
• S’assurer des connaissances du BS sur
l’utilisation du produit et obtenir sa
collaboration
• PM = nom du produit, dosage, action,
fréquence, durée (max. 15min)
• Présence du matériel en chambre
• Effets secondaires…

29. L’aérosolthérapie : Matériel
• aérosoliseur
• masque : s’assurer de l’état de propreté du
matériel
• source d’oxygène ou d’air comprimé
• produit
• mouchoir
• poubelle SN

30. L’aérosolthérapie : Le soin
•position assise sauf si CI
•le faire se moucher SN
•mettre le produit dans le récipient
•ouvrir débit jusqu’à brouillard puis le régler
•appliquer masque sur nez et bouche
•respirer lentement et profondément par la
bouche pour dépôt du produit
•surveiller réactions : malaise, N+, tachycardie
•respecter le temps : environ 10min
•Après le soin, OT masque, rafraîchir, rincer…

31. L’aérosolthérapie: entretien et
rangement matériel
•Nettoyer le matériel
•Désinfecter SN

32. L’aérosolthérapie: Transmissions
•Cocher le soin
•Noter les réactions

33. L’aérosol doseur
•OT capuchon
• Agiter le produit
• Placer l’embout dans la bouche, serrer les lèvres
• Vider les poumons en soufflant par la bouche
• Appuyer sur cartouche tout en inspirant lentement
• Bloquer la respiration environ 10 secondes
• Reprendre une respiration normale
• Répéter selon le nombre de bouffées prescrites

34. La surveillance d’un BS sous
oxygénothérapie : indications
Dans tous les cas d’hypoxie:
• causes respiratoires:
• causes circulatoires:
• intoxication au monoxyde de carbone
• en postopératoire

35. La surveillance d’un BS sous
oxygénothérapie : CDD
• Données administratives:
• Motif d’hospitalisation
• Indications de l’O2
• Prescription médicale: produit; débit (l/min) ;
mode d’administration (lunettes, masque)
• Paramètres
• Observations: agitation, ↑FR, ↑FC, dyspnée,
toux…

36. La surveillance d’un BS sous
oxygénothérapie : Modes
• Lunettes: 2 sondes de 100cm reliées par un
anneau en plastique permettant de régler la
longueur et de fixer par les oreilles pour les
maintenir en place
• Masque: plastique souple, s’adaptant au visage
par tige métallique au niveau du nez et par un
élastique autour de la tête, ouverture pour
éliminer le CO2, débit 8 à 12l/min, ajuster le
masque irritant pour les yeux
• Cloche: en pédia, plastique rigide, fixée à tête du
lit, orifices entrée/sortie, thermohygromètre

37. Le masque à O2

38. Masque O2 haute concentration

39. Les lunettes à O2

40. La surveillance d’un BS sous
oxygénothérapie : sources
• Forme gazeuse: bonbonne de forme
cylindrique en acier d’O2 comprimé, la
transporter attachée, chasser les poussières
avant de connecter le mano-détendeur, calculer
la durée de fonctionnement, prévoir réserve
• Forme liquide: distribution centrale,
remplissage par camion. L’infirmière s’occupe
du débit et de l’humidification. Réglementation
internationale; containers et tuyaux peints en
blanc et munis de prises murales spéciales

41. La surveillance d’un BS sous
oxygénothérapie : sécurité
L’o2, gaz inodore, incolore, insipide, plus lourd
que l’air et inflammable = interdit de fumer;
éducation du BS; attention aux courts-circuits.
Ne pas utiliser de produits volatiles tels que
l’alcool, l’éther…
Ne pas utiliser de corps gras (vaseline par
exemple)

42. La surveillance d’un BS sous
oxygénothérapie : II
• BS: observer et noter
•Matériel: entretien quotidien, étanchéité des
tubulures, raccords, coudures. Attention aux
plaies, fuites et irritation des yeux
• Distribution d’O2: vérifier si débit correspond à
PM (ne pas modif sans avis médical); attention
apnée de réponse. Pas manipuler quand BS
raccordé (apport trop brusque d’O2). Changer
humidificateur. Calculer le volume résiduel de la
bonbonne

43. Volume Résiduel de la bonbonne
Volume (l)*Pression (bars)
Débit (l/min)
-10% = temps en minutes
Exemple:
Volume 5l*Bouteille de 150bars
15l/min
-10% = ………………………

44. OBS BS en détresse respiratoire
• polypnée avec une diminution de
l’amplitude
• cyanose
• agitation, angoisse
• tachycardie
• sueur
• battements des ailes du nez
•Toux et éventuellement expectorations

45. Les complications de l’alitement
• La thrombophlébite
• L’hypotension orthostatique
• L’embolie pulmonaire
• La stase respiratoire et la surinfection

46. La thrombophlébite
Caillot sanguin adhérant à la paroi d’un
vaisseau et obstruant plus ou moins la
lumière.
Causes: immobilisation, iatrogène,
traumatique, postopératoire, néoplasie,
tabac, stress, diabète,
hypercholestérolémie…

47. La thrombophlébite
Aspect clinique
• Signes fonctionnels: douleur MI, impotence
éventuelle, paresthésie…
• Signes généraux: ↑température (38°C), ↑FC,
malaise inexpliqué…
• Signes physiques: douleur à la palpation ou
dorsiflexion du pied (signe de Homans), OMI,
↑chaleur, cyanose des orteils…
Examens complémentaires: p.20

48. La thrombophlébite : prévention
• Dépistage et surveillance des BS à risques
• Mobilisation précoce correcte: passive dés le
début alitement + active dés que possible +
lever précoce + marche + éducation BS pour
collaboration
• Contention: bas antithrombotiques le matin
au lever + surélever les jambes quand BS au lit
• Médicaments: anticoagulants préventifs;
HBPM: Clexane, Fraxiparine, Fragmin…

49. La thrombophlébite : Traitement
• Inflammation d’une veine superficielle: due à
varice, traumatisme (coup, KT, IV irritante au
niveau du bras…), cordon rouge, induré,
douloureux, chaud = anti inflammatoire per os
ou en pommade, si sur KT pansement alcool
• Phlébite profonde: repos au lit 10 jours + bas
TED + traitement médicamenteux

50. La thrombophlébite : Traitement1
• L’héparine: substance anticoagulante
naturelle que renferment tous les tissus, action
rapide sur thrombose, attention
saignements/thrombopénie… lors traitement
prolongé, dosage APTT (activated partial
thromboplastine time)
• Les thrombolytiques/fibrinolytiques:
médicaments utilisés pour détruire le caillot
(streptokinase, urokinase…)

51. La thrombophlébite : Traitement2
• Les anti-vitamine K: inhibent au niveau du foie
la synthèse de vitamine K (facteur de
coagulation), dosage INR (international
normalized ratio)
• Des moyens chirurgicaux peuvent être mis en
oeuvre (thrombectomie) dans le but de prévenir
une migration embolique

52. L’hypotension orthostatique
Diminution brutale du volume sanguin lors du
passage de la position couchée à la position
debout par diminution du retour veineux
Signes: vertiges, lipothymie, pâleur, sueur,
nausées, tachycardie
Prévention: prépa au lever précoce: placer BS
assis et mobili MI, puis au bord du lit jambes
pendantes en fixant un point, surveillance
pouls, PA et colo visage, prépa tout à proximité
(fauteuil, pantoufles…), soutenir

53. L’embolie pulmonaire
Obstruction brutale de l’une des branche de
l’artère pulmonaire
Facteurs de risque: accouchement,
avortement, op articulaire/osseuse, immobili
prolongée, insuffisance cardiaque,
polyglobulie, pillule, cancer…
Clinique: gène respi, douleur thorax,
tachycardie, angoisse…
Prévention: mobili précoce, contention MI,
HBPM

54. L’embolie pulmonaire: Traitement
Hospitalisation en urgence, administration
d’O2, empêcher l’extension du caillot à l’aide
d’anticoagulants, l’héparine en IV, relais anti-vitamine
K per os pendant 3 à 6 mois.
Dans les formes les plus graves, les
thrombolytiques (urokinase, streptokinase…)
permettent de dissoudre les caillots existants.

55. La stase respiratoire et la
surinfection
Facteurs de risques: p.23
Aspect clinique:
• encombrement bronchique: respi bruyante,
toux peu efficace, expectos rares mais
purulentes = exercices respi, fluidifier les
sécrétions, humidifier, ATB SN
• épisode fébrile sévère: pneumopathie
infectieuse, atélectasie, pleurésie = idem +
ATB + kiné respi

56. La stase respiratoire et la
surinfection
Prévention:
• Mobilisation précoce
•Position assise le plus souvent possible sauf
CI
• kiné respiratoire
• hydratation +++ = boissons + aérosol de LP

57. L’intoxication au CO
Elle provoque hypoxie, nausées et céphalées
L’hémoglobine possède une forte affinité pour
le monoxyde de carbone (250Xplus que pour
l’O2)=carboxyhémoglobine qui se dissocie très
lentement
La formation d’HbCO diminue la quantité
d’hémoglobine disponible pour le transport
d’O2 et entraîne une hypoxie des tissus

58. Le réflexe de Hering-Breuer
Réflexe de protection des poumons contre
une distension excessive
(mécanorécepteurs au niveau des
bronches)
L’inspiration est inhibée si la paroi est
étirée

59. Oxygénothérapie chez BPCO
Régulation respiratoire: contrôle volontaire
(limité)+facteurs chimiques PaCO2/PO2/pH
Stimulation des chémorécepteurs provoque
hyperventilation
Chez BPCO, l’hypoxémie devient le
stimulus le plus important car suite à
l’hypercapnie chronique, le pH s’est stabilisé
par mécanisme de compensation (rénale…)