1. Diplopie
Où sont les drapeaux rouges ?
C Vignal Clermont
Service Urgences / Neuro ophtalmologie
Fondation Ophtalmologique A de Rothschild

2. Introduction
• Diplopie : perception de deux images pour un seul objet.
• 1ère question : MONO ou BINOCULAIRE +++
• Une diplopie binoculaire récente (transitoire ou établie) demande
une consultation immédiate
• L’examen : élément clé, permet de répondre aux questions :
– Où ?? Topographie de l'atteinte oculomotrice responsable de la
diplopie? Supra nucléaire / Nerf / Jonction NM / muscle ?
– Quoi ?? quel est le mécanisme causal?
URGENCE ???

3. III
IV
VI

5. Interrogatoire : mécanisme ?
• Terrain : antécédents neurologiques, ophtalmologiques
(amblyopie, strabisme, chirurgie)
• Terrain : âge, traitements en cours
• Diplopie
– Mode d’installation, VARIABILITE, DOULEURS +++
– Décalage des images horizontal, vertical, oblique
– Type de gêne : de face, lecture.. Oriente vers LE ou LES MUSCLES en
cause
• Signes associés
– Faiblesse musculaire
– Troubles de la déglutition, de la parole URGENCE +++
– Céphalées

6. Etude de l’oculomotricité
Doit permettre de localiser
Où ??
NERF (supra nucléaire) OU MUSCLE ?

7. Examen clinique
• Inspection
– Strabisme, torticolis compensateur ?
– Annexes : orbite, paupières : orbiculaires +++
• Examen oculomoteur après réfraction
– Statique : déviation qui peut être mesurée dans toutes les
positions du regard
– Dynamique
• étude des saccades en monoculaire et en binoculaire
• étude de la convergence : limitation, vitesse, latence
• Etude de la motilité automatico réflexe
– Pupille et sensibilité cornéenne : signent une atteinte
neurogène +++.

8. Diplopie

9. Tableaux typiques
Dissociation volontaire et automatico-réflexe
• Diplopie horizontale, verticale ou oblique avec limitation de la
verticalité de type supra nucléaire et paralysie de la
convergence
• Parfois aréflexie pupillaire et signe de Collier
• Parinaud mésencéphalique : demander une imagerie +++
• Peut être associée à une déviation verticale de type supra
nucléaire (skew)
• Jeune : éliminer un POE
• Patient âgé : AVC, PSP,
Parkinson

10. Tableaux typiques
atteinte de l’Adduction convergence normale
• Diplopie horizontale dans le regard latéral
• Si limitation de l’Adduction avec conservation de la
convergence : OINA uni ou bilatérale (et dans ce cas
nystagmus vertical dans le regard en haut)
• Atteinte du FLM
• Sujet jeune : SEP
• Patient âgé AVC ou POE
• Demander une imagerie

11. L’examen montre une POM
Localisation ? Mécanisme ?
Où ? Quoi ?
• Compressif +++ (tumeur,
anévrysme)
• Inflammatoire (SEP, BBS) IV
• Infectieuses
• Ischémique (Horton ??)
• HIC ??? Ou méningite
• Congénital III
• Attention : muscle et
myasthénie
VI

12. Paralysie du VI
• La plus fréquente, non localisatrice
• Diplopie horizontale homonyme
• Strabisme convergent, tête tournée vers le côté paralysé
• VI et céphalées et œdème papillaire : HIC
• Attention car nerf = muscle

13. Paralysie isolée du VI : conduite pratique

14. Atteintes du III
1- Recherche de signes de gravité : III Partiel, atteinte de la
Pupille, douleur (Pain), III Progressif = Imagerie urgente
-
2- III extrinsèque et intrinsèque = III compressif = Imagerie
Si douleur : urgence +++ éliminer une fissuration anévrysmale et une
apoplexie hypophysaire
3- III extrinsèque pur : ischémique (diabète)
Eliminer Horton si > 50 ans = Vs et CRP en urgence
4- « III très partiel » : un seul muscle : pas neurogène
Droit supérieur isolé : souvent Basedow (muscle)
Droit interne isolé : OINA ou myasthénie

15. III proportionnel sans atteinte pupillaire : III
ischémique
• Surtout si plus de 45 ans,
• et FDR vasculaires
• III diabétique : souvent douloureux (30%) et avec petite
anisocorie
• Horton : y penser VS et CRP après 50 ans
• Imagerie non urgente

16. Devant un III de l’adulte
• Douleur ?
• Regarder la pupille +++
• Vs et CRP si extrinsèque
• Si extrinsèque pur et isolé : diabète ?
• Rechercher une atteinte des autres paires crâniennes
• Imagerie si partiel ou sujet jeune ou progressif,
urgente si douleur + pupille ++++
– Anévrysme mais aussi apoplexie hypophysaire

17. Paralysies multiples
Faire une imagerie rapide

18. Fistule carotido-caverneuse
• Communication anormale entre
système artériel carotidien et veineux
du sinus caverneux
• Spontanées (1/4), traumatiques (3/4)
• Conséquences variées
•Hyperpression veineuse
•Vol artériel éventuel
• Plusieurs types : directes ou durales
•Traitement repose sur NRI

19. Ophtalmoplégies douloureuses
• ORBITE: Inflammation orbitaire, infection cellulite, tumeur,
lymphome
• SINUS CAVERNEUX :Tolosa Hunt, tumeur (lymphome,
métastase), granulomatose, fistule, anévrysme, thrombose
sinus caverneux
• REGION PARASELLAIRE: adénome hypophysaire, méningiome,
pétrosite
• FOSSE POSTERIEURE: anévrysme communicante postérieure
• AUTRES : migraine, diabète, artérite

20. La myasthénie avec signes généraux
Urgence
• Y penser quand on ne peut pas raisonner en terme de nerf
– Surtout atteinte du droit médial
– Diplopie variable +++
– Si ptosis associé (à bascule, Signe de Cogan, glaçon +++)
• Bilan qui peut être normal : IRM, dosage des Ac anti R Ach, bilan
thyroïdien, TDM thoracique (thymus), EMG : peut être normal (50% des MG
oculaires)
• Rechercher des signes de MG généralisée (diminution de la force musculaire,
troubles de la déglutition, dysphonie) qui imposent un transfert en milieu
neurologique

21. Conclusions
• L’examen clinique recherche des arguments pour
répondre aux questions
– Où ?
– Quoi ?
• Et diagnostiquer une urgence
• Savoir orienter la recherche étiologique
– Jeune : inflammation, tumeur
– Âgé : vasculaire, Horton

22. urgences
• Maladie de Horton : sujet âgé, altération de l’état général,
signes transitoires préalables, douleurs, surtout paralysie
du III
• Anévrysme de la carotide ou problème hypophysaire
grave : Douleur +++ / III ou VI et parfois signes visuels
(hypophyse):
• Myasthénie généralisée : maladie de la jonction nerf
muscles qui atteint la sphère respiratoire ou les voies
longues :
– Si diplopie toujours demander si autre atteinte musculaire : voix,
déglutition, ou force musculaire

23. L’anisocorie : une urgence ?

24. Introduction
• A l’état physiologique, les pupilles sont de taille égale et
réactives.
• Taille de la pupille : résultante d’un équilibre entre l’action des
voies efférentes sympathique et para sympathique sur la
musculature pupillaire.
• Anisocorie : différence de taille entre les 2 pupilles
• Traduit un déséquilibre entre les voies pupillaires EFFERENTES,
et donc une anomalie unilatérale d’une de ces deux voies

26. Classement des anisocories
• Physiologiques
• Oculaires
• Pharmacologiques
• Neurologiques ++++

27. Examen lors d’une anisocorie : check list
• Interrogatoire
– Antécédents : ophtalmologiques, neurologiques, médicaux,
chirurgicaux (pontage, thyroïde)
• Traumatismes, manipulations,
• Enfant : mode d’accouchement
• Traitements en cours, médicaments, collyres, aérosols, plantes
– Début des signes (photos) : date ++++
– Symptômes associés :
• Ophtalmologiques : DIPLOPIE, baisse visuelle
• Neurologiques : DOULEUR (céphalée en coup de tonnerre)
Danger

28. Examen lors d’une anisocorie : check list
• Examen clinique
– Acuité
– Lampe à fente, PIO, iris (transillumination), FO
– Examen oculomoteur ++++ : verre rouge
– Recherche d’exo ou d’enophtalmie
– Examen palpébral (innervation commune ++++)

29. Examen des pupilles : check list
• Etude du RPM : contraction pupillaire (voie para sympathique) et
recherche d’un DPAR
• Examen simultané des deux pupilles en faisant varier l’éclairage:
détermine le côté pathologique
• LA PUPILLE ANORMALE EST LA MOINS VARIABLE A L’ECLAIREMENT
– Ecart constant et aniscorie isolée : physiologique?
– Aniscorie plus marquée à la lumière : mydriase pathologique
– Aniscorie augmente à l’obscurité : myosis pathologique
• Etude du réflexe accommodation convergence

31. Pupille pathologique en mydriase
• Etude de l’accommodation • Les différents diagnostics :
convergence ++++ – Anomalie du sphincter
– Mydriase pharmacologique
• Rechercher des arguments pour (pilo 1%)
une paralysie du III.
– Pupille tonique
– Ptosis et atteinte extrinsèque
Faire un verre rouge au – POM du III : III avec atteinte
moindre doute pupillaire = III compressif.
Eliminer un anévrysme ou
• Signes de gravité devant un III tumeur +++ (imagerie en
urgence)
– Atteinte de la pupille ?
– complet ou partiel ?
– interrogatoire : douleur ? – Mydriase paroxystique bénigne
– Caractère progressif ? (intermittent)

32. Pupille pathologique en mydriase
• Etude de l’accommodation • Les différents diagnostics :
convergence ++++ – Mydriase pharmacologique
(pilo 1%)
• Rechercher des arguments pour – Anomalie du sphincter
une paralysie du III.
– Pupille tonique
– Ptosis et atteinte extrinsèque
Faire un verre rouge au – POM du III : III avec atteinte
moindre doute pupillaire = III compressif.
Eliminer un anévrysme ou
• Signes de gravité devant un III
tumeur +++ (imagerie en
urgence)
– Atteinte de la pupille ?
– complet ou partiel ?
– interrogatoire : douleur ? – Mydriase paroxystique bénigne
– Caractère progressif ? (intermittent)

33. 3. Pupille pathologique en myosis
• Etude du RPM et de l’accommodation
convergence

35. 3. Pupille pathologique en myosis
• Si le RPM est normal et que la pupille se contracte lors de
la convergence
• Claude Bernard Horner
• Rechercher :
– ptosis,
– enophtalmie,
– anhidrose

37. NOIR
RPM normal car voie para sympathique intacte
LUMIERE
Claude Bernard Horner droit

38. Claude Bernard Horner :
localisation, étiologies
• Vérifier le caractère acquis,
• importance du contexte clinique (terrain, signes
associés….) mais tests aux collyres possibles

39. Apraclonidine
(Iopidine)

40. CBH : test à la cocaïne

41. Claude Bernard Horner :
localisation, étiologies
• Atteintes du 1er neurone (2,5 à 13%) :
– vasculaires, tumorales, trauma…
– Syndrome de Wallenberg
• Atteintes du 2ème neurone (20 à 60%)
– lésions cervicales basses et thoraciques hautes :
• traumatiques,
• chirurgie : sympathectomie, thyroïde, pontages
• tumorales : ganglions, poumon (Pancoast Tobias), goître ...

42. Claude Bernard–Horner douloureux
et dissection carotidienne
• CBH de 3ème ordre (post ganglionnaire)
• Atteinte sympathique péricarotidien
(étirement, compression, ischémie)
• CBH douloureux et dissection
- présent dans 60% DACI
- douleur homolatérale ± acouphène ±V1
- souvent révélateur, risque ischémique
• Bilan US normal dans 1/3 des cas
IRM, ARM, angioscan ± artério
• Héparine + décubitus : URGENCE +++

43. 3. Pupille pathologique en myosis
• Si le RPM est anormal
• Etude de l’accommodation convergence
• Ou atteinte unilatérale et notion à l’interrogatoire
d’antécédents de mydriase avec difficultés à la
lecture : Adie vieilli
• Ou atteinte bilatérale, pupilles volontiers
irrégulières : penser à l’Argyll Robertson

44. Neuropathie optique
Quand il ne faut pas attendre

45. Introduction
• Quand évoquer une Neuropathie optique ?
– Anomalie papillaire visible au FO : œdème, pâleur, excavation,
autre (malformation, autre …)
– BAV, trouble de la vision colorée, anomalie campimétrique
unilatérale ou asymétrique avec DPAR du même côté, même si
FO normal (NORB)
– BAV, trouble de la vision colorée, anomalie campimétrique
rejoignant la TA bilatérale avec ou sans anomalie papillaire
visible au FO
• L’atteinte peut être
– Uni ou bilatérale
– Localisée au niveau de la papille, de la portion intra orbitaire, intra
canalaire ou intracrânienne du NO

46. Rappels anatomiques
• Gaine du nerf optique (méninge)
• Dans l’orbite: proximité graisse,
muscles
• Canal optique
• Dans sa portion intra-crânienne
proximité:
– avec carotide interne et origine
de l’artère ophtalmique
– Tige pituitaire au dessous
– Sinus caverneux

47. Mécanismes des NO non glaucomateuses
multiples
• Vasculaire
– Neuropathie optique ischémique, HTA maligne
• Inflammatoire et infectieuse
• Compressive, infiltrative
– Tumorale ou non tumorale
• Congénitale
– Neuropathie optique de Leber, atrophie optique dominante
• Toxique et carentielle
• Traumatique
• Autres : hypertension intracrânienne

48. NO nécessitant une prise en charge rapide
• Le tableau évoque une étiologie « curable »
– Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
– Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie
dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
hématome)
– Neuropathie optique toxique ou carentielle
– Neuropathie optique infectieuse
– NO secondaire à une HTIC
• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
récupération.
Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale
• L’atteinte est bilatérale

49. La cause de la NO est une « urgence »
thérapeutique
• NOIA artéritique du Horton
caractères particuliers de la NOIA:
1 - précédée d'amaurose fugace
2 - baisse AV sévère
3 - œdème papillaire blanc
4 -association possible à Occlusion Art Cilio-rétinienne ou ACR
5 -retard choroïdien étendu en angiographie
6 - tendance sévère à la bilatéralité

50. NOIA NA NOIA Horton
Age 60-65 70-80
Baisse visuelle modérée ou grave sévère
2éme œil 20% 75%
FO OP OP blanc
± occl artérielle
Angi hypofluo papille hypofluo papille + choroïde
VS variable 50 mm/1h

52. NOIA ARTERITIQUE
Maladie de Horton
• Diagnostic
– VS, CRP
– aspect angiographique
– âge
– biopsie d'artère temporale
• Le traitement ne doit pas être différé en cas de suspicion de
Horton
• Traitement
– Bolus de Solumédrol en urgence
– relai par cortancyl 1mg/kg/j
– traitement prolongé

53. NO nécessitant une prise en charge rapide
• Le tableau évoque une étiologie « curable »
– Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
– Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitopathie
dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
hématome)
– Neuropathie optique toxique ou carentielle
– Neuropathie optique infectieuse
– NO secondaire à une HTIC
• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
récupération.
Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale
• L’atteinte est bilatérale

55. Compressions intracrâniennes

56. NO nécessitant une prise en charge rapide
• Le tableau évoque une étiologie « curable »
– Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
– Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie
dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
hématome)
– Neuropathie optique toxique ou carentielle
– Neuropathie optique infectieuse
– NO secondaire à une HTIC
• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
récupération.
Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale
• L’atteinte est bilatérale

57. Etiologies des NO toxiques
• Alcools • Anticancéreux
– Méthanol – Methotrexate
– Ethanol – Vincristine
– Ethylène glycol
• Métaux lourds
• Tabac – Plomb
– Thallium
– Mercure
• Antibiotiques
– Ethambutol
• Antiarythmique
– Isoniazide
– Amiodarone
– Ciprofloxacine
– Digitaline
– Chloramphénicol
– Linezolid
• Autres
– Monoxyde de carbone
– Dérivés de la vitamine A
– Disulfirame

58. NO nécessitant une prise en charge rapide
• Le tableau évoque une étiologie « curable »
– Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
– Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie
dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
hématome)
– Neuropathie optique toxique ou carentielle
– Neuropathie optique infectieuse
– NO secondaire à une HTIC
• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
récupération.
Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale
• L’atteinte est bilatérale

59. NO nécessitant une prise en charge rapide
• Le tableau évoque une étiologie « curable »
– Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++
– Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie
dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os,
hématome)
– Neuropathie optique toxique ou carentielle
– Neuropathie optique infectieuse
– NO secondaire à une HTIC
• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la
récupération.
Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale
• L’atteinte est bilatérale

60. Etiologies des inflammations du NO
de l’adulte
• Affections démyélinisantes +++
– SEP, Devic,
• Maladies inflammatoires : BBS, LEAD, PAN, Sjogren
• Inflammations orbitaires
• Uvéites
• Etiologies post vaccinales
• Causes infectieuses et para infectieuses
– générales : bactéries (syphilis, tuberculose, Lyme…), virus,
mycoses
– loco régionales ?
• Idiopathiques

61. Conclusion : Points forts
• Devant toute NOIAA, il est indispensable de rechercher une maladie de
Horton
• Le traitement de la NOIAA-A est une urgence
• En cas de suspicion de NO compressive, une IRM cérébrale et orbitaire
avec des coupes fines doit être réalisée et un avis NCH demandé
rapidement
• L’intoxication alcoolo-tabagique est la cause la plus fréquente de
neuropathie optique toxique. Son pronostic est lié à l’importance et la
durée de l’intoxication
• Les névrites optiques ou NOI sont les plus fréquentes des neuropathies
optiques aiguës avant 50 ans
• La corticothérapie orale est contre indiquée en cas de poussée de NOI en
raison du risque d’évolution vers une SEP à 2 ans plus élevé par rapport à
la voie intraveineuse et à l’absence de traitement