Definicion,etiologia, fisiopatologia y tratamiento

1. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA ASOCIADA A EMBARAZO Morales Balderrama Belén GINECOLOGÍA Dr. Shimajuko

2. …"La mortalidad materna representa un grave problema de salud pública, sus causas son evitables y es la máxima expresión de injusticia social, pues son las mujeres pobres las que tienen mayor riesgo de morir por embarazo, parto o puerperio“…

3. DEFINICION Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el puerperio (6 semanas). Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación Hipertensión arterial Proteinuria significativa Edema Embarazo múltiple o enf. Trofoblástica antes de 20 sdg. Normas y Procedimientos de Ginecología y Obstetricia 2003.

4. INCIDENCIA Del 10 – 12 % en Latinoamérica 30 – 50% son crónicas 25 % se añade preeclampsia

5. Principales causas de Mortalidad Materna en México 2005 2007

6. CLASIFICACION Preeclampsia leve Preeclampsia severa Síndrome de HELLP Eclampsia Preeclamsia sobreagregada a hipertensión arterial crónica

7. FACTORES DE RIESGO Antecedentes familiares de HTA Obesidad Edad (extremos) Paridad (nulípara – multípara) Preeclampsia previa Embarazo gemelar Altitud sobre el nivel del mar

8. DIAGNÓSTICO HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas. Proteinuria. Excreción urinaria, en muestra de 24 horas ≥ 300 mg; o bien 30 mg (+) en tira*. Edema. Inconstante en preeclampsia Afección sistémica-pronostico

9. CAUSAS Mas probabilidad de aparecer en mujeres: Expuestas 1ª vez a vellosidades coriónicas Superabundancia de vellosidades coriónicas (gemelos, mola) Enfermedad vascular preexistente Predisposición genética

10. Intolerancia autoinmunitaria entre tejidos maternos y fetoplacentarios Invasión trofoblástica anormal a vasos uterinos CAUSAS POTENCIALES Deficiencia dietética Influencia genética Mala adaptación maternal a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal

11. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL Arterias espirales remodeladas Invasión incompleta, daño endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células espumosas ATEROSIS Dilatación aneurísmica Por desadaptacion ↓ Ø altera el flujo placentario Disminución del riego placentario PREECLAMPSIA

13. Pobre placentación 1ª mitad embarazo Estrés oxidativo placentario 2ª mitad embarazo Disfunción endotelial materna Respuesta sistémica inflamatoria materna Signos clínicos de preeclampsia

14. FACTORES INMUNITARIOS Podría ser: Por la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios O bien, mayor sitio antigénico (múltiple) No hay inmunización eficaz por embarazo previo No hay inmunización por aborto previo 2º Trimestre ↓ cel. T auxiliares (helper) Citocinas que promueven la implantación y su disfunción PREECLAMPSIA

15. VASCULOPATÍA Y CAMBIOS INFLAMATORIOS …“Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria intravascular materna generalizada, normal, al embarazo”… La placenta es la enfermedad Leucocitos activados en circulación materna FNT, IL Estrés oxidativo Células espumosas (aterosis) Activación de coagulación microvascular (trombocitopenia) ↑ permeabilidad capilar (edema – proteinuria) PREECLAMPSIA

16. FACTORES NUTRICIONALES Alto consumo de frutas y vegetales con actividad antioxidante ↓ la presión arterial ↑ incidencia con la ↓ ingesta de acido ascórbico (↓ 85 mg) La obesidad causa activación endotelial y reacción inflamatoria sistémica -> aterosclerosis Proteína C reactiva (indicador inflamatorio) ↑ en obesidad PREECLAMPSIA

17. FACTORES GENÉTICOS La predisposición a HTA hereditaria esta enlazada con preeclampsia 2003, se informo que mujeres heterocigóticas con gen del angiotensinógeno, T235, tuvieron incidencia alta de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal. 2004, se informo de un componente genético en 60% de concordancia en gemelos monocigotos femeninos

18. ALTERACIONES SISTÉMICAS A) Proteinuria ≥ 2 gr ó 2+ - 3+ tira B) ↑ Cr sérica ≥ 1.2 mg/dl ** C) ↓ Cuenta plaquetaria ≤ 100,000/mm3 D) ↑ Enzimas Hepáticas E) Cefalea intensa, Ts visuales ó dolor en epigastrio F) Ácido úrico sérico ≥ 6 mg/dl

19. FISIOPATOLOGÍA

20. FISIOPATOLOGÍA S. CARDIOVASCULAR SANGRE Y COAGULACIÓN Trombocitopenia ↑ trombopoyetina y factor activador de plaquetas Entre mas bajo sea el recuento plaquetario mas grave. Cambios sutiles por coagulación intravascular Hemólisis microangiopática daño endotelial ↑ de la poscarga cardiaca (HTA) Precarga cardiaca afectada por hipervolemia Activación endotelial con extravasación (pulmones) Hemoconcentración por vasoconstricción

21. FISIOPATOLOGÍA HOMEOSTASIA DE VOL. ↓ secreción de renina ↓ angiotensina II ↓ aldosterona ↓ presión oncótica -> desequilibrio de filtración desplaza liq. intravascular a endotelio circundante RIÑONES Riego renal y filtración glomerular reducidos Proteinuria ↑ permebilidad Endoteliosis capilar glomerular tumefacción endotelial con deposito de material proteico

22. FISIOPATOLOGÍA HÍGADO Hemorragia periporta que puede causar ruptura hepatica Hematoma subcapsular CEREBRO Hemorragia macroscopica por rotura de arterias (HTA grave) Lesiones diseminadas, focales (edema, hiperemia, isquemia, trombosis y hemorragia)

23. FISIOPATOLOGÍA FLUJO SANGUINEO CEREBRAL RIEGO UTERO PLACENTARIO La eclampsia se origina por perdida transitoria de autorregulación cerebro vascular (hiperperfusión) -> edema vasógeno. Ceguera (edema vasógeno extenso en lóbulo occipital) ↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a 200 μm Se mide con velocimetríadoopler pulsada color

24. PREECLAMPSIA LEVE

25. DIAGNÓSTICO Si después de las 20 sdg aparecen 2 ó más de: Presión sistólica ≥ 140 mmHg Presión Diastólica ≥ 90 mmHg Afección hepática, renal y SNC (mínima o ausente) T/A media ≥ 106 mmHg Proteinuria ↓ 3 gr en orina de 24 hrs. Edema persistente de extremidades o cara. 2 tomas consecutivas con intervalo de 6 hrs.

26. VIGILANCIA CLINICOS T/A curva domiciliaria Peso corporal Grado de edema Sx vasculoespasmódico Ts visuales o epigastralgia Evaluación fetal LABORATORIO Semanal. Creatinina, ácido úrico, proteinuria, Hb, hematocrito, transaminasas hepáticas, plaquetas No responde Consulta Externa cada 7 días hospitalización GABINETE Ultrasonido obstétrico, y valoración subsecuente Cardiotocografía semanal a partir de 32 sdg CONDUCTA Reducción de actividad física ↑ proteína animal ↓ ingesta Na No más de 40 sdg Reevaluación Preeclampsia severa

27. PREECLAMPSIA SEVERA

28. DIAGNÓSTICO Presión sistólica ≥ 160 mmHg Presión diastólica ≥ 110 mmHg 2 tomas consecutivas con intervalo de 6 horas Presión Media ≥ 126 mmHg Proteinuria > 3 gr en 24 hrs Afección sistémica severa DEBEN SER HOSPITALIZADAS

30. Desprendimiento prematuro de placenta normoincerta

31. Trabajo de parto con contraindicación de vía vaginal

32. Corroborar TA

33. Edo consiencia

34. Afeccionsistemica (dolor, petequias)

35. Reserva cardiaca – pulmonar

38. TA diastólica 110 mmHg

39. Ausencia de trabajo de parto o urgencia obstétrica

40. Alteración de PFH, pruebas de coagulación o BHC

41. Alteración del estado de conciencia

43. QS (glucosa. Urea, Creatinina, ácido úrico)

44. Electrolitos Séricos

45. Pruebas de Coagulación

47. CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN (Independientemente de edad gestacional) FETALES Baja reserva fetal Oligohidramnios severo

49. Hidralazina 50 mg VO C/6 hrs

50. Nitropusiato de sodio (emergencia hipertensiva o falta de respuesta) 5 mcg/kg/minuto

52. Hidralazina 20 mg aforada a 100 cc SF p/ 1 hr (diastólica 80 – 90) después VO 50 mg C/6 hr.

54. DEFINICION Cuando a una paciente con preeclampsia o eclampsia, se le agrega criterios de Sibai: Anemia hemolítica microangiopatica: Esquistocitos en sangre periférica Ausencia de haptoglobina en plasma Bilirrubina Total > 1.2 mg/dL DHL > 600 U/L Enzimas hepaticas elevadas TGO > 70 U/L TGP > 45 U/L DHL >600 U/L Trombopenia Plaquetas < 100,000 mm3 Completo Todos Incompleto 2 o más

55. CLASIFICACIÓN TIPO I. Cuenta plaquetaria ↓ 50,000 mm3 TIPO II. Cuenta plaquetaria entre 50,000 y 100,000 mm3 TIPO III. Cuenta plaquetaria entre 100,000 y 150,000 mm3

56. TRATAMIENTO Interrupción del embarazo en cuanto se estabilice la TA y corrija cuanta plaquetaria (≥ a 80,000 mm3) Dexametasona 16 mg impregnación y 8 mg IV cada 8 hrs. Transfusión de concentrados plaquetarios con cuenta ↓ de 40,000 ( si es Cx urgencia o sangrado será independiente de la cuenta)

57. ECLAMPSIA

58. DEFINICION Cuando después de 20 sdg o en puerperio (antes de 14 días), se presentan convulsiones o estado de coma asociado a preeclampsia.

59. TRATAMIENTO Tratar crisis convulsiva Protección y permeabilidad de vía aérea O2 suplementario Colocar catéter para PVC IV Mixta o SF 100 a 150 cc/hr Control de TA Cateterizacion vesical Examenes de laboratorio Difenilhidantoinaimpregnacion 15 mg/kg infusion 40 mg/minuto Pasa a UCI

60. Preeclampsiasobreagregada a htas crónica

61. DEFINICIÓN Cuando en pacientes con HTAS ya conocida, se agregan datos del síndrome de preeclampsia después de la semana 20 de gestación.

62. DATOS AGREGADOS Proteinuria significativa ↑ 300 mg / 24 hrs Incremento importante de TA Afección sistémica de novo (↑ transaminasas, ácido úrico, anemia microangiopática, trombocitopenia) Se maneja como preeclampsia severa

63. Hipertensión gestacional

64. DEFINICION Presencia o elevación de TA ≥ 140/90 en mujeres normotensas antes de 20 sdg y con ausencia de proteinuria. Si persiste después de 12 semanas posparto, se reclasifica como hipertensión crónica.

65. TRATAMIENTO Si no existe HT severa se tratara en consulta externa con manejo de preeclampsia leve. Si se demuestra HTA severa, afección sistémica, se internara para descartar preeclampsia severa.

66. HTAS CRÓNICA ASOCIADA A EMBARAZO

67. DEFINICION Se establece antes de las 20 sdg, con presencia indefinida después del nacimiento o historia de HTA previa a gestación.

69. Peso corporal

70. Grado de edema

73. No repuesta

74. Hidralazina de 30 a 100 mg C/ 6 hr VO

76. ↓ Na dieta, tabaco y cafeína

77. Laxantes suaves

78. Registro domiciliario de TA

79. Terapia antihipertensivaVALORACION Bajo o alto riesgo

80. CARACTERISTICA DE ALTO RIESGO Edad materna ↑ 40 años HTA ↑ de 15 años TA ≥ a 160 / 110 durante el 1er trimestre Diabetes Enfermedad renal Cardiomiopatía Enfermedad de tejido conectivo Embarazo previo con pérdida perinatal

81. SEGUIMIENTO CLINICO Deben ser citadas C/15 días en 1er y 2do trimestre y semanalmente en el 3er periodo No permitir gestación mayor de 40 sem independientemente de las condiciones obstétricas.

83. Ácido úrico

84. Hemoglobina

85. Hematocrito

88. Normas y Procedimientos de Ginecología 2003 Cunningham, Gary. Et al. Obstetricia de Williams. 22ª edición. Editorial Mc-Graw Hill. México DF. 2006.