3. VIA EXTRINSECA… Unión del ligando FasL (CD95L) al receptor Fas (CD95) Unión de proteína FADD Reclutamiento de Procaspasa 8 Activación de caspasa 8 y caspasas ejecutoras.
4.
5. VIA INTRISECA… Permeabilización de la membrana mitocondrial externa Salida de citocromoc Integridad de la membrana dada por: Proteínas proapoptósicas BAX y BAK Proteínas antiapoptósicas BCL-2 y BCL-XL Proteínas reguladoras BH3 (BAD, BID, PUMA) Union del citocromoc con APAF-1 y activacion de caspasa 9
6.
7. EEVACION DE LA APOPTOSIS… Bajos niveles de receptor CD95 Niveles elevados de proteína FLIP Deficiencia o ausencia de proteína P53 Rol protector de tumores por parte de BCL-2 (en linfomas de células B) Translocación t (14;18) (q32;q21) Causa hiperexpresión de BCL-2
8. DESARROLLO DE LA ANGIOGENESIS SOSTENIDA Angiogénesises el proceso fisiológico que consiste en la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de preexistente
9. Los tumores no pueden crecer 1 -2 mm de diámetro si no están vascularizados Las células cancerosas estimulan Neoangiogenésis y vasculogénesis Secreción de Factores de crecimiento : tipo insulina, PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas), y el factor estimulante de las colonias de granulocitos - macrófagos.
10. ¿ Como se forma la irrigación de los tumores ? Se da por angiogénesis que tiene que estar controlada por un equilibrio entre factores angiogénicos y factores que inhiben la angiogénesis.
11. Factores antiangiogenicos: Angiostatina, endostatina y vasculatina Factores angiogénicos mas importantes: VEGF (factor de crecimiento de la celulaendoelial vascular) y el factor de crecimiento de fibroblastos básico (FGF-2) Los factores proangiogénicos y los antiangiogénicos también están controlados por las proteasa
