Lexion Dr. Edmond Zaimi

1. Semundja e Arterieve Koronare
Sindromi Koronar Akut
6/15/2012 E Zaimi
Dr. Edmond ZAIMI

2. SIZ - Statistika
 SIZ shkakton vdekje dhe paaftesi dhe kosto
ekonomike me te medha se çdo semundje tjeter
ne vendet e zhvilluara.
 SIZ eshte vrases i madh ne vendet e zhvilluara
dhe sidomos ne vendet ne zhvillim (ku futet dhe
vendi yne) ku per arsye te paaftesise ekonomike
sistemi shendetsor spitalor nuk arrin te trajtoje
ne menyre adekuate manifestimet akute te kesaj
semundje.
 Prevalenca e SIZ eshte ≈ sa 1/3-1/2 e gjithe
semundshmerise Kardiovaskulare ne teresi.
6/15/2012 E Zaimi

3. Struktura e Vdekshmerise ne Shqiperi
6/15/2012 E Zaimi

4. Çfare eshte saktesisht SIZ ?
Si / Pse ndodh?
Le te fillojme me
Anatomine…
Te dhena dhe fakte:
– Zemra ka permasat e
‘grushtit’ dhe peshon <
400 gr
– Zemra pompon ne 24 ore
≈ 2300-5000 litra gjak
permes nje rrjete
vaskulare me gjatesi
≈ 75.000 milje
6/15/2012 E Zaimi

5. Furnizimi me gjak i zemres
Arteria Koronare
Kryesore e Majte
(Left Main):
Arteria Cirkumflekse
 Atriumi i majte
dhe pjesa laterale
dhe posteriore e
ventrikulit te majte
Arteria Deshendente
Anteriore e Majte
 Pjesen anteriore
dhe inferiore te
ventrikulit te majte
6/15/2012
E Zaimi

6. Furnizimi me gjak i zemres
Arteria Koronare e
Djathte
 Atriumi djathte
dhe ventrikuli
djathte
Arteria Posteriore
Deshendente
 Pjesen inferiore
te ventrikulit te
majte
6/15/2012 E Zaimi

7. Perkufizimi i SIZ
Semundja Ishemike e Zemres (SIZ) eshte nje
gjendje ne te cilen kemi nje furnizim te
pamjaftueshem me gjak dhe O2 te nje zone te
miokardit.
Si rregull ajo ndodh kur
kemi nje disbalance
ndermjet furnizimit te
miokardit me O2 dhe
kerkeses se tij per O2.
6/15/2012 E Zaimi

8. Semundja Ateroslerotike Koronare
(SAK)
Shkaku me i zakonshem i SIZ eshte
Semundja Aterosklerotike e nje (apo
me teper) arterie koronare epikardiale
ne nje grade te tille sa te shkaktoje
nje reduktim regjonal te fluksit te
gjakut dhe furnizim te pamjaftueshem
te miokardit qe furnizohet nga arteria
koronare e prekur.
6/15/2012 E Zaimi

9. Atheroma/Pllaka Aterosklerotike
Ku fillon te zhvillohet Pllaka AS?  ne tunica intima.
Shpesh zhvillohet ne pikat e degezimeve apo ne pjeset e
perkulura te eneve arteriale ku rryma e gjakut ngadalesohet
apo behet turbulente.
Me kalimin e kohes pllaka ngushton lumenin e vazes duke
reduktuar fluksin e gjakut.
6/15/2012 E Zaimi

10. Perberja e pllakes AS:
‘Kapa’ fibroze superficiale e perbere nga qeliza te ML,
kolagjen, elastina etj.
Nukleusi nekrotik me kristale kolesteroli, lipide etj.
Pjesa tjeter fibroze qe rrethon nukleusin nekrotik e perbere
nga qeliza te ML, kolagjen, elastina, makrofage, qeliza
spumoze etj.
6/15/2012 E Zaimi

11.  Me rritjen e pllakes ne brendesi te arterieve
Koronare kemi nje ulje te fluksit te gjakut e
per pasoje edhe te furnizimit me O2.
 Zemra nuk eshte ne rrezik hipoksie deri ne
reduktimin 50% te lumenit arterial.
 Kur ngushtimi arrin 70% shfaqet Angina
Pectoris.
 Pllakat ‘Stabel’ shkaktojne Anginen e
Qendrueshme.
6/15/2012 E Zaimi

12. Pllakat AS qe jane ne rrezik rupture apo
erozioni quhen pllaka Vulnerabel. Shume nga
pllakat vulnerabel jane te sheshta (jo-
obstruktive), pra ne koronarografi
raportohen si lezione jo sinjifikante.
Kur pllaka AS rupturohet shfaqet tromboza
ne vendin e ruptures apo erozionit e ajo
shnderrohet ne pllake ‘Instabel’, e kjo e
fundit shkakton Anginen e Paqendrueshme
ose IAM.
6/15/2012 E Zaimi

13. Pllaka ‘Vulnerabel’
Lumeni Nukleusi
• ‘Kapa’ fibroze e holle
‘Kapa’ fibroze lipidik • Infiltrate qelizash inflamatore:
aktivitet proteolitik
• Pllake e pasur me lipide.
Pllaka ‘Stabel’
• ‘Kape’ fibroze e trashe
Lumeni Nukleusi • Qeliza te ML:
lipidik
me me shume matriks ekstracelular
‘Kapa’ fibroze
• Pllake e varfer ne lipide
6/15/2012 . E Zaimi

14. Ne perfundim:
Ngushtimi i lumenit arterial koronar pasoje e
aterosklerozes koronare mund te zhvillohet ne
kohe ne 2 menyra:
– kronike, nga rritja e graduale e depozitave te
kolesterolit dhe qelizave inflamatore, proliferimi i
qelizave te muskulaturesse lemuar dhe fibroza e
kalcifikimi (Pllakat Stabel).
– akute, nga tromboza ne siperfaqen e erozionit apo te
ruptures te pllakes aterosklerotike (Pllakat Instabel’)
6/15/2012 E Zaimi

15. Faktoret e Riskut te SAK
Te pamodifikueshem:
 Mosha ( M > 45 vjeç, F > 55 vjeç)
 Gjinia (M > F)
 Histori Familjare per SAK te Parakohshem
(SIZ para moshes 55 vjeç ne M dhe
para 65 vjeç ne F)
6/15/2012 E Zaimi

16. Faktoret e Riskut te SAK
Potencialisht te modifikueshem:
 HTA
 Duhanpirja (Aktive dhe Pasive)
 Hiperkolesterolemia (↑ e LDLc)
 DM tip2 / DMtip1 me Mikroalbuminuri
 Obeziteti (BMI >30)
 Sindroma Metabolike (IR+Obezitet
Central+HTA+Dislipidemi Aterogjenike)
 Semundja Renale Kronike
 Faktoret e tjere qe lidhen me Menyren e Jeteses:
– Jeta Sedentare
– Faktoret Psikosociale: stresi, mungesa e mbeshtetjes
sociale, depresioni, çrregullimet e personalitetit
 Deficiti i Estrogjeneve
 Inflamacioni Kronik (Proteina C-reaktive )
 Mikroalbuminuria
6/15/2012 E Zaimi

17. Parandalimi Primar
 Aspirina 75-160 mg/dite – rekomandohet ne subjektet
me risk KV > 10%
 Vleresim periodik i riskut KV çdo 5 vite qe pas moshes
20 vjeç
 Nderhyrje ne faktoret e modifikueshem te riskut:
 Ndalimi i duhanit
 Trajtimi i HTA
 Trajtimi i DM
 Kontrolli i peshes
 Kontrolli i niveleve te yndyrnave
 Fillimi i trajtimit me Statina ne subjektet me rritje te
proteines C-reaktive
 Aktivitet i moderuar fizik te pakten 30 min/dite per te
pakten 5 dite/jave
 Ne grate ne menopauze nuk keshillohet te jepet Terapia
Hormonale Zevenesuese.
6/15/2012 E Zaimi

18. E Zaimi
6/15/2012

19. Spektri i Manifestimeve Klinike te
Semundjes Ishemike te Zemres
 Angina Pectoris e Qendrueshme (APQ)
 Sindroma Koronare Akute (APP, STEMI, NSTEMI)
 Vdekje e Papritur
 Angina pa Simptoma (Silent)
 Sindroma X
 Angina Prinzmetal (Variant)
 Insuficience Kardiake
 Aritmi
6/15/2012 E Zaimi

20. ANGINA PECTORIS
 Angina Pectoris eshte nje kompleks
simptomash (dhimbje gjoksi,
diskomfort torakal, dyspne, djerse,
nauze etc.) qe shkaktohen nga ishemia
e perkohshme e miokardit dhe perben
me teper nje sindrome se sa nje
semundje.
 Ajo ndodh sa here kemi nje
disbalance ndermjet furnizimit Furnizim
dhe kerkeses se miokardit me O2 . Kerkese
6/15/2012 E Zaimi

21.  Simptomat e angina
pectoris shfaqen kur
stenoza arrin ne 70% apo
me teper.
 Ne kushtet e rritjes se
kerkeses miokardit per O2
apo uljes se furnizimit me
O2 kjo stenoze fikse nuk
lejon perfuzionim adekuat
dhe shfaqet ishemia. Furnizim
6/15/2012 E Zaimi Kerkese

22. Klasifikimi Kanadez i Angina Pectoris
– Grada I i korrespondon APQ
– Grada IV i korrespondon APP / NSTEMI
6/15/2012 – Gradet II e III mund ti korrespondojne te 2 llojeve te
Angines (APQ e APP) E Zaimi

23. Angina Pectoris e Qendrueshme (APQ)
 APQ eshte shfaqja me e zakonshme e SIZ
dhe perfshin me teper se 50% te pacienteve
asimptomatike.
 Incidenca vjetore ne SHBA eshte ≈ 200 per
100.000 banore te moshes mbi 30 vjeç.
 Mosha: predominon ne meshkujt e moshes se
mesme dhe ne grate pas menopauzes.
 Predominon me teper ne meshkujt
6/15/2012 E Zaimi

24. Patogjeneza e APQ lidhet me:
– uljen e fluksit koronar nga zvogelimi gradual i lumenit
te arteries pasoje e rritjes se dimensioneve te
pllakes aterosklerotike.
Ne pllaken aterosklerotike nuk ka tromb!
– disfunksionin endotelial me pasoje alterimin e
reaktivitetit vazomotor, qe eshte gjithashtu prezent
ne arteriet koronare te prekura nga ateroskleroza.
 Ne APQ obstruksioni i arteries koronare nuk
eshte i asaj grade sa te shkaktoje ishemi te
miokardit ne kushte qetesie.
6/15/2012 E Zaimi

25.  Perkufizimi i angines klasike tipike
(te efortit) ka 3 komponente:
a. diskomfort substernal me karakteristika dhe
kohezgjatje te caktuar qe
b. provokohet nga sforcimi fizik apo stresi
emocional dhe
c. qetesohet nga ndalimi i aktivitetit qe e
provokoi ose NTG.
 Angina atipike ploteson 2 nga 3 kriteret (a,b,c),
ndersa dhimbja e gjoksit me origjine jo
kardiake si rregull ploteson njerin apo asnje nga
3 kriteret.
6/15/2012 E Zaimi

26. Karakteristikat e Dhimbjes ne APQ
 Lokalizimi tipik: regjioni substernal ose ne anen e majte
te gjoksit, por dhimbja ne zona te tjera nuk perjashton
SIZ.
6/15/2012 E Zaimi

27. Karakteristikat e Dhimbjes ne APQ
 Karakteri: shtrengues, djeges, shtypese,
renduese.
 Perhapja: shpatullen e majte, qafen dhe nofullen
e poshtme, dhembet, krahun e doren e majte, e
me rralle ne krahun e djathte, epigaster.
 Provokohet zakonisht nga aktiviteti fizik, pas
ushqimit te rende, nga moti i ftohte, nga
emocionet.
 Kohezgjatja: 2-10 min gjate aktivitetit fizik,
qetesohet nga pushimi dhe NTG. E natyres
kreshendo-dekreshendo. Nese dhimbja anginoze
zgjat > 10 min ajo mund te jete pasoje e Angines
se Paqendrueshme ose IAM.
 Menyra se si e pershkruan pacienti (Levine Sign)
 Simptoma Shoqeruese: djersitje, nauze, dyspne,
sinkop, humbje e ekuilibrit (marrje mendsh) etj.
6/15/2012 E Zaimi

28.  Duke u bazuar ne sa me siper duhet thene se eshte mjaft e
rendesishme ANAMNEZA ne subjektet me APQ apo te
dyshuar per SIZ per mundesine e pranise se angines se
paqendrueshme (APP) qe paraqet rrezik per jeten:
 angina De Novo qe eshte shfaqur qe prej 4-6 javesh
 angina qe shfaqet ne qetesi apo ne sforcime minimale,
episodet e dhimbjes zgjasin zakonisht > 10 min
 angina ‘creshendo’: dhimbja behet me e forte dhe me e
shpeshte se me pare
 dhimbja eshte me rezistente ndaj NTG sl ose spry
 Duhet pyetur e egzaminuar pacienti per mundesine e pranise
prekjes se regjioneve te tjera nga ateroskleroza si
arteriopatia periferike e anesive te poshtme, TIA etj.
 Duhet vleresuar prania e historise familjare per SAK
premature dhe prania e faktoreve te tjere te riskut KV
6/15/2012 E Zaimi

29. Diagnoza Diferenciale e Dhimbjes se Gjoksit
6/15/2012 E Zaimi

30. Ekzaminimi fizik
 Shpesh eshte normal
 Duhet matur
– TA, frekuenca kardiake, pulset arteriale
periferike.
 Ne auskultacion kane rendesi
– prania e zhurmave kardiake, galopi atrial (S4)
 Duhet vleresuar prania shenjave te
– insuficiences kardiake, shenjave klinike te
hiperkolesterolemise, anemise, hipertireozes
etj.
6/15/2012 E Zaimi

31. Ekzaminimet Laboratorike
 Kreatininemia
 Lipidograma
 Glicemia
 Hematokriti
 Funksioni i Tiroides
 Proteina C-reaktive
 Mikroalbuminuria
6/15/2012 E Zaimi

32. EKG
EKG e qetesise e mund te
tregoje te dhena qe
tregojne per IM te kaluar
por shpesh eshte normale
(ne 50% te pacienteve me
APQ edhe ne paciente me SAK
deges kryesore te majte ose 3
vazal).
Ndonjehere kemi sheshim te
vales T ose inversion ne disa
lidhje qe flet ne menyre jo
specifike per ishemi apo
demtim miokardial.
6/15/2012 E Zaimi

33. EKG ne momentin e simptomave (spontane apo te
provokuara nga stres testet) eshte me e besueshme per
evidentimin e ishemise miokardiale permes dokumentimit te
ndryshimeve reversibel te segm. ST (depresion ose ngritje)
me ose pa inversion te vales T.
6/15/2012 E Zaimi

34. Diagnoza
 Hapi i pare ne I ulet (<10%):
– Burrrat dhe grate asimpto-
diagnozen e SAK eshte matike te gjithe moshave
vleresimi i mundesise – Grate < 50 vjeç me angine
pretest, i pranise se atipike
SAK para futjes ne I ndermjetem (10%–90%):
egzaminimet e tjera – Burrat e gjithe moshave me
(pretest probability) i angine atipike
bazuar ne anamnezen e – Grate ≥ 50 vjeç me angine
simptomat. atipike
– Grate 30-59 vjeç me angine
 Nje vleresim i thjeshte tipike
i tij bazohet ne moshen, I larte (>90%):
seksin dhe simptomat, – Burra ≥40 vjeç me angine
si me poshte: tipike
– Grate ≥60 vjeç me angine
6/15/2012 E Zaimi
tipike.

35. Diagnoza
 Testet jo invazive (stres testet) per zbulimin e
SAK kane me shume vlere te behen ne personat me
probabilitet pretest te ndermjetem per SAK.
 Ne pacientet me probabilitet pretest te larte per
semundjen (SAK) dalja e testit negativ ka shume
mundesi te jete rezultat fals negativ dhe ne kete
situate do nevojitej berja e koronarografise (test
invaziv).
 Ndersa ne pacientet me probabilitet pretest te
ulet per SAK dalja e stres testit pozitiv ka shume
mundesi te jete rezultat fals pozitiv.
6/15/2012 E Zaimi

36. Ekzaminimet jo Invazive
Stres Testi
 Per pacientet me probabilitet te ndermjetem per
SAK qe nuk kane karakteristika te APP (st
kunderindikohet), stres testi eshte metoda e
preferuar per vleresimin per SAK.
– Qellimi i stresit eshte te provokoje ishemi miokardiale
– Per pacientet qe nuk mund te bejne aktivitet fizik mund
te realizohen stres testet farmakologjike
 Prova ushtrimore preferohet kundrejt stres testit
farmakologjik kur eshte e mundur, pasi prova
ushtrimore perveç se zbulon ishemine jep te dhena
edhe per aftesine ushtrimore dhe pergjigjen
hemodinamike ndaj aktivitetit fizik.
6/15/2012 E Zaimi

37. Vleresimi i funksionit te VM:
 Ekzaminimi fizik
 Rö.grafi e Toraksit
 Ekokardiograma
6/15/2012 E Zaimi

38. Angiografia Koronare (Koronarografia)
 Standarti i arte per vleresimin e anatomise se
koronareve qe kuantifikon prezencen dhe
rendesine e lezioneve aterosklerotike.
 Indikacionet:
– Pacientet qe pas berjes se stres testit
konsiderohen me risk te larte.
– Pacientet me demtim te funksionit te VM
– Pacientet me rezultate jo konkluduese te
egzaminimeve joinvazive
 Ne kandidatet e pershtatshem venia e diagnozes
kombinohet me terapine duke realizuar ne te
njejten kohe edhe revaskularizimin perkutan.
6/15/2012 E Zaimi

39. Prognoza varet nga:
 Funksioni i VM
 Numri i koronareve
me stenoza
sinjifikante
 Madhesia e
miokardit te
rrezikuar
6/15/2012 E Zaimi

40. TRAJTIMI I ANGINES SE
QENDRUESHME
Qellimi: Pacienti te ndihet mire dhe te jetoje
sa me gjate!
Objektivi:
 Lehtesimi i simptomave
 Ulja e riskut te shfaqjes se ngjarjeve te renda
kardiake si:
– Sindroma koronare akute
– Insuficienca kardiake
– Vdekja
6/15/2012 E Zaimi

41. Keto objektiva realizohen permes:
 Efektit direkt ne Pllaken Aterosklerotike:
Prevenimit te rritjes se dhe stabilizimit te saj
(parandalimi sekondar)
– Modifikimi i faktoreve te riskut:
 Stili i jetes + Medikamentet
– Hipolipemiantet (statinat)
– Antiagregantet
– ACE inhibitoret
 Trajtimit te Simptomave Ishemike:
– Medikamentet antiishemike
– Revaskularizimi
 Shmangia/Trajtimi i Faktoreve Precipitues te
Ishemise
– Evitimi i sforcimeve te forta fizike.
– Trajtimi optimal i anemise e faktoreve te tjere qe mund
te preciptojne anginen.
6/15/2012 E Zaimi

42.  Modifikimi i Faktoreve te riskut:
– Mjekimi efektiv i HTA (TA <130/85 mmHg/, ne DM
130/80 mmHg)
– Kontrolli i nivelit te LDLc, HDLc, Triglicerideve
(Dieta + Medikamente)
– Nderprerja e Duhanit
– Dieta / Kontrolli i Peshes
 ulja e kalorive,
 ulja e sasise se yndyrnave ne diete,
 ulja e sasise yndyrnave te ngopura
 rritja e konsumit yndynave te pangopura,
 ω3, frutave, zarzavateve dhe fibrave ne diete,
 BMI e deshiruar 18.5-24.9,
 perimetri i belit: Burra < 102 cm; Gra < 88cm
6/15/2012 E Zaimi

43.  Modifikimi i Faktoreve te riskut:
– Aktiviteti Fizik
 çdo dite te pakten 30’ aktivitet te moderuar fizik
minimumi 5 dite/jave
– Kontrolli i Stresit
– Trajtimi adekuat i DM
 (HbA1C < 7%, Glicemia esell < 110 mg/dl)
– Trajtimi i fokuseve infektive (stomatologu)
– Trajtimi i mikroalbuminurise (ACEI / ARB)
– Trajtimi i gjendjes hiperkoaguluese
 (me medikamente antiagregante, antikoagulante)
6/15/2012 E Zaimi

44. TERAPIA MEDIKAMENTOZE
Trajtimi i Dislipidemise
 Antiagregantet
 Aspirina 75-325 mg/dite
 Clopidogreli 75 mg/dite
– I kombinuar me aspirinen ne pacientet me risk te larte
 Alternative e aspirines kur kemi rezistence ndaj saj apo nuk
tolerohet
Medikamentet Antiishemike
– β-bllokuesit – klasa e preferuar si terapi fillestare.
– Nitratet
– Kalci-bllokuesit
6/15/2012 E Zaimi

45. REVASKULARIZIMI KORONAR
 Ne pergjithesi ky trajtim duhet konsideruar pasi terapia
medikamentoze ka deshtuar, pra pacienti te mos kete
stabilizim te simptomave edhe pasi eshte trajtuar me 2 ose
3 klasa medikamentesh antianginoze.
 Ne pacientet me APQ dhe funksion te ruajtur te VM,
terapia medikamentoze jep rezultate te krahasueshme me
PCI.
 Intervenimi Koronar Perkutan (PCI) dhe By Pass-i Aorto-
Koronar (CABG) indikohet ne keta paciente:
– Anginen refraktare ndaj terapise medikamentoze.
– Angina me ulje te funksionit te VM.
– Angine qe kufizon shume aktivitetin e perditshem e grades III-IV
– Angina ne prezence te A. kryesore koronare te majte (left main) ose
semundje koronare 3 vazale e rende.
 Zgjedhja ndermjet PCI dhe CABG varet nga anatomia e
koronareve, patologjite shoqeruese, dhe preferenca e
pacientit. CABG preferohet ne diabetiket me SAK shume
vazal dhe me ulje te funksionit te VM.
6/15/2012 E Zaimi

46. 6/15/2012 E Zaimi

47. EDUKIMI I PACIENTIT
 Duhet punuar ne lidhje me kompliancen me
medikamentet, dieten dhe aktivitetin fizik.
 Pacientet e njohur me SAK duhet te paraqiten
te mjeku nese verejne ndonje ndryshim ne
natyren e dhimbjes, shpeshtesine apo
intensitetin e saj.
 Pacientet duhen vleresuar nese ata referojne
per ankesa qe sugjerojne per pranine e
insuficiences kardiake: dispne, orthopnoe apo
dispne paroksistike nokturne.
6/15/2012 E Zaimi

48. MONITORIMI / NDJEKJA
 Ndjekja e rregullt eshte nje komponent kritik i
trajtimit te pacienteve me SAK pasi ndryshimi i
stilit te jetes dhe reduktimi i faktoreve te
tjere te riskut kerkon vleresime e nderhyrje te
vazhdueshme.
 Ndryshime te vogla ne simptomat anginoze mund
te trajtohen me sukses permes titrimit te
dozave apo shtimit ne terapi te medikamenteve
te tjera antianginoze.
 Ndryshime sinjifikante ne ankesat anginoze (ne
shpeshtesine, severitetin apo kohen e shfaqjes)
duhen vleresuar si permes stres testit ashtu
edhe kateterizimit kardiak (koronarografise).
6/15/2012 E Zaimi

49. Sindromi Koronar Akut (SKA)
 Termi SKA perfshin shfaqjet klinike qe
jane pasoje e ishemise akute te miokardit.
 Spektri klinik i SKA perfshin:
– Anginen e Paqendrueshme (APP) - SKA pa rritje te
enzimave kardiake
– IAM Shtresor (NSTEMI)
– IAM Transmural (STEMI)
 Fillimi i saj zakonisht eshte i papritur.
 SKA varion prej APP (nuk ndodh nekroze) ne IAM
ekstensiv
6/15/2012 E Zaimi

50. Acute Coronary Syndrom
Simptoma te Ishemise H
Akute = SKA Phys
Pa Ngritje te Me ngritje te
segmentit ST segmentit ST
Angina IAM IAM
Instabel pa vale Q me vale Q Re
APP NSTEMI STEMI
6/15/2012 E Zaimi

51. Diagnoza Diferenciale e
Sindromave Ishemike
 APQ dhe SKA diferencohen klinikisht.
 APP dhe NSTEMI diferencohen
permes testeve laboratorike te
nekrozes se miokardit.
 STEMI dhe NSTEMI diferencohen
mes tyre permes EKG.
6/15/2012 E Zaimi

52. Epidemiologjia
 SKA eshte shkaku i rreth 1.6 milion hospitalizimeve
ne vit (Circulation 2006;113:e85; JACC 2007;50:e1).
 Ndermjet pacienteve me SKA, ≈ 60% kane APP, dhe
40% kane IAM ( NSTEMI ose STEMI ).
 Nga pacientet me IAM , 2/3 paraqesin NSTEMI dhe
pjesa tjeter STEMI.
 Per rreth 1 vit pas SKA pacientet me APP/NSTEMI
jane ne risk te konsiderueshem per vdekje (~6%), per
IM rekurrent (~11%), per nevoje revaskularizimi
(~50% to 60%).
 Ka rendesi te theksohet se megjithese mortaliteti ne
short-term i STEMI eshte me i madh se ne NSTEMI,
ne long-term mortaliteti eshte pothuaj i njejte.
6/15/2012 E Zaimi

53. Fizpatologjia
 SKA (ishemia akute e miokardit) shkaktohet nga
erozioni apo ruptura e nje pllake
aterosklerotike ‘vulnerabel’ ne nje nga arteriet
koronare e cila me pas komplikohet me nje
tromboze intraluminale dhe embolizim distal
(Pllaka Instabel). Pra ne baze te pathfiziologjise
eshte formimi i trombit ne pllaken
aterosklerotike erozive apo te rupturuar.
 Ishemia ne SKA shkaktohet me teper nga
ndalimi i fluksit koronar se sa nga rritja e
nevojes per O2 (siç ndodh ne angorin stabel).
 Severiteti i sindromes percaktohet nga volumi i
miokardit te prekur dhe gjendja e rrjetit
kolateral.
6/15/2012 E Zaimi

54. 6/15/2012 E Zaimi

55. KLINIKA
 Karakteri i dhimbjes
 angina de novo qe eshte shfaqur qe prej 4-6
javesh (e grades III-IV)
 angina qe shfaqet ne qetesi apo ne sforcime
minimale, episodet e dhimbjes zgjasin
zakonisht > 10 min
 angina ‘creshendo’: dhimbja behet me e
forte, me e shpeshte, me e zgjatur dhe
provokohet nga nje sforcim fizik me i vogel
se me pare (grada III-IV), dhimbja eshte
me rezistente ndaj NTG sl ose spry
 Lokalizimi/Perhapja tipike/Simptomat
shoqeruese
6/15/2012 E Zaimi

56. KLINIKA
 Ne IAM dhimbja eshte me e forte dhe zgjat > 30 min ose
rifillon shpejt pas trajtimit (rekurrente). Ndikohet fare
pak nga NTG sl.
– Dhimbja mund te shoqerohet me dyspne, djersitje
profuze, nauze ose te vjella.
 Format atipike:
– dyspne akute,
– indigjestion,
– lokalizime jo tipike te dhimbjes (si: diskomfort ne nofulla, veshet,
qafe, krahet, epigaster),
– agjitim, turbullime te koshiences,
– dobesi e theksuar dhe sinkop.
Te tilla paraqitje klinike jane me te zakonshme ne grate,
pleqte, pacientet e vjeter diabetike, dhe shoqerohen me
risk me te madh per vdekje e komplikacione madhore.
Rreth 20% e IAM jane pa dhimbje!
6/15/2012 E Zaimi

57. Diagnoza
 Anamneza
 EKG
– normale ose jo diagnostike
– inversion i vales T, depresion i segmentit ST
– vale T hiperakute, ngritje e segmentit ST pa ose me vale
Q
 Markerat e Nekrozes Miokardiale Troponina T ose I, CK-MB,
Mioglobina
– Diagnostikimi i SKA ka rendesi pasi venia e kesaj diagnoze kerkon
transferim te pacientit ne ambjente me monitorim me EKG 24 ore,
me mundesi defibrilimi dhe trajtim adekuat.
– Per arsye te rrezikut potencial per jeten eshte e keshillueshme qe
pragu i suspektimit per pranine e SKA te jete i ulet, pra çdo
pacient me dhimbje gjoksi duhet suspektuar per SKA.
6/15/2012 E Zaimi

58. Diagnoza Diferenciale
 Disekacioni i  Astma
Aortes  Semundjet e traktit
 Trombembolia Biliar
Pulmonare  Ezofagiti, Spazma e
 Pneumotoraksi Ezofagut
 Stenoza e Aortes  Kardiomiopatite
 Perikarditi  Gastritis dhe
 Pneumonia Semundja Ulçeroze
 Miokarditi  Pneumomediastini
6/15/2012 E Zaimi

59.  Manaxhimi i SKA duhet te fokusohet
ne diagnozen e shpejte, stratifikimin
e riskut dhe fillimin e trajtimeve qe
rivendosin qarkullimin koronar dhe
reduktojne ishemine e miokardit.
6/15/2012 E Zaimi

60. Perkufizime
 NSTEMI percaktohet si SKA pa ngritje te
segmentit ST me evidence nekroze te
miokardit e dokumentuar me rritje e
enzimave kardiake TnI, TnT dhe CK-MB.
 APP percaktohet si SKA pa ngritje te
segmentit ST pa evidence nekroze te
miokardit (TnI, TnT dhe CK-MB ne norme)
6/15/2012 E Zaimi

61. 6/15/2012 E Zaimi

62. EKG
 EKG duhet bere menjehere ne pacientet me
dhimbje gjoksi dhe sa me shpejt te jete e
mundur ne pacientet qe gjate vleresimit jane
te qete (por ne anamneze referojne dhimbje
ose diskomfort torakal).
 EKG e pare do te sherbeje si EKG baze per
krahasim ne dinamike.
 Nje EKG normale nuk e perjashton semundjen
akute koronare.
 Nese pacienti paraqet simptoma anginoze
duhet bere EKG ne seri per te vleresuar
ndryshimet ishemike dinamike.
6/15/2012 E Zaimi

63. EKG
 Rreth 50% e pacienteve me NSTEMI/APP kane
ndryshime sinjifikante ne EKG si ngritje
tranzitore te segmentit ST, depresione te
segmentit ST dhe inversione te vales T.
– Depresion i segmentit ST >0.05 mV (0.5 mm)
ne 2 lidhje te njepasnjeshme eshte indikator
i ishemise miokardiale sidomos nese
ndryshojne ne dinamike dhe shoqerohen me
simptoma.
– Ndryshimet e segmentit ST dhe inversionet e
vales T qe nuk jane specifike (nuk plotesojne
kriteret e voltazhit) jane pak te vlefshme.
6/15/2012 E Zaimi

64. 6/15/2012 E Zaimi

65. 6/15/2012 E Zaimi

66. 6/15/2012 E Zaimi

67. Te dhenat Laboratorike
Matjet e markuesve kardiake specifike
 Matjet e enzimave kardiake jane esenciale ne
diagnozen e APP/NSTEMI dhe duhen bere ne
gjithe pacientet me dhimbje ose diskomfort ne
gjoks qe sugjerojne per SKA.
 Troponina T dhe I jane marker shume specifike
dhe sensibel te nekrozes miokardiale.
– Madhesia e infarktit eshte direkt proporcionale me
rritjen absolute te Tn.
CK-MB eshte gjithashtu nje markues i pranueshem i
nekrozes miokardiale por nuk eshte specifik pasi
ajo gjendet ne qelizat e muskulatures kardiake dhe
skeletike.
Myoglobin çlirohet me shpejt pas demtimit
miokardial por nuk eshte specifike.
6/15/2012 E Zaimi

68. 6/15/2012 E Zaimi

69. Trajtimi i APP/NSTEMI
 Pas stratifikimit te riskut pacientet e
diagnostikuar me APP/NSTEMI duhet te
vendoset per menyren e trajtimit.
– Strategjia e hershme konservative
– Strategjia invazive
6/15/2012 E Zaimi

70. Medikamentet
 Objektivi i trajtimit farmakologjik eshte te
siguroje qetesim te dhimbjes se gjoksit dhe
te kufizoje formimin e trombit permes
inhibimit te aktivizimit dhe agregimit
trombocitar.
 Kjo perfshin medikamente antiagregante,
antikoagulante, antianginoze dhe analgjezike.
 Gjithe pacientet me APP/NSTEMI duhen
kufizuar ne shtrat dhe ti vendoset O2 terapi
nese eshte e nevojshme.
6/15/2012 E Zaimi

71.  Terapia Antiagreguese
– ↓e Tromboxanit A2 ne trombocitet:
 Aspirine 160-325mg. Gjithe pacientet duhet te trajtohen me
aspirine nese nuk ka kunderindikacion.
– Bllokuesit e receptoreve te ADP ne trombocitet:
 Clopidogreli 300-600 mg si doze ngopese e me pas
75mg/d
 Prasugreli 60mg si doze ngopese e me pas 10mg/d,
 Ticlopidin 2x250mg/d
– Antagonistet e Glikoproteines IIb-IIa. Eptifibatide,
Tirofiban, Abciximab.
6/15/2012 E Zaimi

72.  Terapia Antikoagulante
– Antikoagulimi eshte nje komponent ‘Çeles’ ne
manaxhimin e pacienteve me SKA dhe duhet te
perdoret rutine ne kombinim me aspirinen.
– UFH dhe LMWH
 Terapia Trombolitike nuk indikohet ne
APP/NSTEMI pasi eshte pare se rrit mortalitetin.
 Terapia Antiishemike
– Nitratet (NTG)
– β-bllokuesit
– Kalcibllokuesit
6/15/2012 E Zaimi

73. Terapia me Analgjezike =Morfina
Medikamente te tjera: ACE inhibitoret, Statinat
Antiinflamatoret Jo-Steroide (AINS) - JO!
 Revaskularizimi
– Indikacionet per PCI (intervenimi koronar perkutan) dhe CABG (by
pass-i koronar me graft) ne paciente me APP/NSTEMI jane te
ngjashme me ato qe perdoren ne APQ. Pacientet me SAK multivazal
qe kane nevoje per revaskularizim mund te trajtohen me CABG ose
PCI.
– Pacientet e trajtuar me CABG pergjithesisht kane incidence me te
ulet te angines dhe me pak nevoje per revaskularizime te tjera por
kane risk me te larte per AVC.
 Vendimi per PCI apo CABG duhet bazuar ne shtrirjen
dhe kompleksitetin e SAK, semundjet shoqeruese dhe
preferencen e pacientit
6/15/2012 E Zaimi

74. Infarkti Akut i Miokardit
me ngritje te ST (STEMI)
6/15/2012 E Zaimi

75. Te dhena te pergjithshme
 STEMI eshte nje emergjence mjeksore = okluzioni
akut i nje arterie koronare epikardiale.
– Ne % me te madhe te rasteve eshte nga trombi okluziv.
 STEMI shoqerohet me mortalitet me te larte
hospitalor dhe morbiditet e mortalitet me te larte ne
long-term se APP/NSTEMI,
 Pa trajtuar mortaliteti i STEMI-it te pakomplikuar
mund te kaloje 30% dhe prezenca e komplikacioneve
mekanike (ruptura e m. papilar, defekti i septumit
ventrikular dhe ruptura e murit te lire) e çon
mortalitetin ne 90%. (shifrat e sotme jane 6-10%).
 FV eshte shkaktar i 50% te mortalitetit te STEMI dhe
mund te ndodhe brenda ores se pare nga shfaqja e
simptomave.
 Pika Kyçe ne manaxhimin e STEMI eshte njohja e
shpejte dhe diagnostikimi, mobilizimi i koordinuar i
burimeve te kujdesit shendetsor dhe fillimi i
menjehershem i terapiseE reperfuzionuese.
6/15/2012 Zaimi

76. Klinika
 Dhimbja e gjoksit nga STEMI i ngjan angines por zgjat me
shume (>30 min), eshte me intensive dhe nuk qetesohet nga
pushimi apo NTG sl. Eshte imperative te percaktohet koha e
fillimit.
 STEMI mund te kete shfaqje atipike sidomos ne gra, pleq,
pacientet postoperatore, diabetiket dhe ESRD.
 Duhen identifikuar kunderindikacionet e mundshme absolute e
relative te PCI dhe trombolizes.
 Ekzaminimi Fizik
 Ekzaminimi fizik - instabilitet hemodinamik,
 Identifikimi i nje zhurme te re mitral apo defektit te
septumit ventrikular.
 Ekzaminim neurologjik i shpejte
 Nje ekzaminim vaskular (pulset dhe zhurmat ne anesite e poshtme) do
ndihmoje ne percaktimin te menyres se reperfuzionit.
6/15/2012 E Zaimi

77. Kriteret Diagnostike
 Diagnoza e STEMI kerkon prezencen e te
pakten 2 nga kriteret e meposhtme:
– Histori e dhimbjes se zgjatur apo ekuivalent
anginoze (prej 30 min)
– Prezence e ngritjes se segmentit ST ≥ 1 mm
ne 2 lidhje te njepasnjeshme te EKG ose BDM
i ri.
– Rritja e enzimave kardiake (Tn, CK-MB)
6/15/2012 E Zaimi

78. Evolucioni spontan i IAM
6/15/2012 E Zaimi

79.  Enzimat Kardiake
– Tn, CK-MB
 Rö.grafia e Toraksit
vlereson gjendjen e
pulmoneve, permasat e
zemres, gjendjen e
aortes: nje mediastin
normal nuk e perjashton
disekacionin e aortes.
 Ekokardiografia
sherben per te vleresuar
anomalite e kinetikes se
miokardit, komlikacionet
mekanike te IAM dhe
gjendjen e aortes.
6/15/2012 E Zaimi

80. Komplikacionet
 Dhimbje rekurrente: angina
recurrente, pericarditis, sindromi
Dressler
 Aritmite
 Shoku kardiogjenik
 Tromb ne VM - Antikoagulim INR 2-3
 Komplikacionet mekanike: aneurizma,
pseudoaneurizma, ruptura e murit te
lire te VM, rupture e m. papilare,
6/15/2012 E Zaimi

81. Trajtimi i STEMI
 Veprimet duhet te jene te shpejta! Trajtimi i
menjehershem duhet te fillohet sa me shpejt te
jete e mundur kur diagnoza suspektohet pasi
mortaliteti dhe shfaqja e mevonshme e IK lidhen
direkt me kohen e ishemise!
 Gjithe qendrat mjekesore duhet te perdorin nje
protokoll baze per STEMI (si psh. AHA/ACC
guideline-based STEMI protocol). Qendrat qe nuk
realizojne PCI duhet te kene protokolle ne menyre
qe te kapin kohen e rekomanduar si per
administrimin e trombolitikeve me transport te
mevonshem apo transport te shpejte direkt drejt
nje qendre qe realizon EPCI.
6/15/2012 Zaimi

82.  Para Ardhjes ne Spital: Opinioni publik duhet
informuar per shenjat dhe simptomat e IAM ne
menyre qe qytetari te kerkoje ndihme urgjente
mjeksore permes Tel.
 Me te mberritur i semuri ne repartin e
urgjences aktivizohet protokolli i IAM qe
perfshin egzaminimin fizik dhe berjen e EKG
brenda 5-10 min nga mberritja ne spital.
 Manaxhimi Imediat.
 Objektivi eshte te identifikohen kandidatet per
terapi reperfuzioni. Synohet arritja e :
– Kohes dere-shiringe < 30 min ose
– Kohes dere-ballon < 90 min
– Prioritete te tjera jane qetesimi i dhimbjes ishemike,
zbulimi e trajtimi i hipotensionit, edemes pulmonare
dhe aritmise.
6/15/2012 E Zaimi

83.  Masat e pergjithshme perfshijne monitorimin e
vazhdueshem te TA, saturimit te Hb me O2 dhe
monitorimin e ritmit e frekuences kardiake.
 O2 terapia duhet dhene nese SatO2< 90%. Nese eshte e
nevojshme mund te instalohet edhe ventilimi mekanik qe
ul punen e muskujve te frymamarrjes dhe ul kerkesen e
miokardit per O2.
 2 katetere periferike duhen vendosur qe ne fillim.
 EKG ne seri duhen bere ne pacientet qe kane dhimbje
tipike por qe ne EKG e pare nuk kane patur ngritje te
EKG pasi ajo mund te shfaqet me vone ne kohe.
 Trajtimi medikamentoz fillohet menjehere dhe eshte
praktikisht i njejti si ne APP/NSTEMI.
6/15/2012 E Zaimi

84. Reperfuzioni Koronar
 Pjesa me e madhe e pacienteve qe kane STEMI kane
okluzion trombotik ne arterien koronare perkatese.
Rivendosja e hershme e perfuzionit koronar kufizon
madhesine e IM, ruan funksionin e VM dhe redukton
mortalitetin.
 Gjithe pacientet me STEMI qe paraqiten brenda 12-24
oresh duhen konsideruar per terapi immediate reperfuzioni.
 Perveç rastit kur ndodh rezolucioni spontan i ishemise (qe
shprehet me qetesimin e dhimbjes dhe normalizimin e
ngritjes se segm. ST)
 Zgjedhja e strategjise se reperfuzionit perfshin:
 Trombolizen
 PCI primare
 CABG emegjente
6/15/2012 E Zaimi

85. Reperfuzioni Koronar
 PCI eshte menyra e zgjedhur kur eshte e
mundur te realizohet brenda kohes optimale 90
min qe nga hyrja ne spital.
 Terapia trombolitike ofron avantazhin e pranise
dhe administrimit te shpejte. Ka vlere nese
vendoset ne < 12 ore nga fillimi i simptomave.
 Trombolitiket i ndajme ne:
– fibrin-selektive si
 plasminogen activator (rt-PA),
 reteplase (r-PA),
 tenecteplase (TNK-tPA).
– Jo selektive: streptokinaza.
6/15/2012 E Zaimi

86. 6/15/2012 E Zaimi

87. Trajtimi post MI
 Modifikimi i Stilit te Jetes (duhani, dieta,
stresi etj.)
 Aspirin 160-325 mg/d
 Clopidogrel 75 mg/d (deri 12 mj pas PCI)
 β-bllokuesit
 ACE Inhibitoret
 Statinat
 Antagonistet e Aldosteronit
 Stres testi submaksimal
 Rehabilitimi Kardiak
6/15/2012 E Zaimi

88. FALEMINDERIT !
6/15/2012 E Zaimi