SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo

Embolija pluca

•Als PPT, PDF herunterladen•
•
D
DejanaDeki

Gesundheit & Medizin
1 von 97
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA Morbiditet i mortalitet od PTE se nije smanjio uprkos:  savremene dijagnostike  sprovodjenja profilakse  savremene terapije Objašnjenje: Viša stopa preţivljavanja nakon udesa Povećan broj ortopedskih zahvata Povećan broj operacija na otvorenom srcu Povećan broj hiruških zahvata kod osoba starije ţivotne dobi
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA  TREĆE MESTO PO UĈESTALOSTI MEDJU KARDIOVASKULARNIM BOLESTIMA  VODEĆI UZROK SMRTI KOD HOSPITALIZOVANIH BOLESNIKA STARIJIH OD 65 GODINA  NA PRVOM MESTU UZROKA SMRTI KOD TRUDNICA
TROMBOEMBOLIJA PLUĆA AKTUELNI PROBLEMI  INCIDENCIJA PTE JE U VELIKOJ MERI PODCENJENA  Razlozi  nepouzdana kliniĉka dijagnoza  nedovoljno preciznih testova za potvrdu kliniĉki suspektne PTE  u proceni incidencije korišćene razliĉite dijagnostiĉke metode (autopsija, laboratorija, kliniĉki nalaz)  u leĉenju uĉestvuju specijalisti razliĉitih disciplina (kardiolozi, pulmolozi, vaskularni hirurzi, opšti internisti.  realna incidencija je 10 puta viša od procenjene
EPIDEMIOLOGIJA VTE  GODIŠNJA INCIDENCIJA KLINIĈKI SUSPEKTNE PTE : 2 – 3 /1000 stanovnika u razvijenim zemljama  Sigurna PTE u 1/3 obolelih  Zbog razliĉitog stepena ispoljavanja (masivna sa akutnim opterećenjem desne komore do mikroemboilija koje mogu biti asimptomatske,) 30 DO 60% SE NE DIJAGNOSTIKUJE ZA ŢIVOTA (potvrda autopsijskih nalaza)  SMRTNOST KOD NELEĈENIH 30% (rekurentne embolizacije)  SMRTNOST KOD LEĈENIH 8%
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA • KLINIĈKO I PATOFIZILOŠKO STANJE KOJE NASTAJE KADA TROMBNI EMBOLUS NOŠEN KRVOTOKOM DOVEDE DO OPSTRUKCIJE GRANE PLUĆNE ARTERIJE I SPREĈI DOVOD KRVI U JEDAN DEO PLUĆA • PTE se smatra komplikacijom duboke venske tromboze
Duboka venska tromboza DVT Plućna tromboembolija PTE VENSKA TROMBOEMBOLIJSKA BOLEST (VTE) DVTu 75% fatalne PTE
POVEZANOST DVT I PTE  70% SA DOKAZANOM PTE (angiografija ili autopsija) IMA DVT  NEDIJAGNOSTIKOVANA PROKSIMALNA DVT EMBOLIZIRA U 40% A AKO SE LEĈI U 5%.  10 – 20% TROMBOZA GORNJE ŠUPLJE VENE  20 -30% TROMBA DISTALNE DVT (ispod nivoa poplitealne vene) SE ŠIRI PROKSIMALNO  TROMBOZA GORNJIH EKSTREMITETA (invazivne dijagnostiĉke i terapijske procedure)
PATOFIZIOLOGIJA VTE 1856 godine Rudolf Virchow trijas faktora koji uzrokuju koagulacijju OŠTEĆENJE ENDOTELA HIPERKOAGULABILNOST VENSKA STAZA SMANJENJE FIBRINOLIZE
FAKTORI RIZIKA ZA VTE Martin Reidel 2003 • STEĈENI FAKTORI 1. venska staza 2. oštećenje endotela krvnog suda 3. hiperkoagulabilnost - dodatni ĉinilac • URODJENI FAKTORI - 20% hiperkoagulabilnost – trombofilija
STEĈENI FAKTORI RIZIKA  IMOBILIZACIJA / leţanje, putovanje kolima i avionom 2 - 4 puta povećava rizik/  VELIKE TRAUME ILI HIRUŠKE INTERVENCIJE/ u abdomenu i karlici - starija ţivotna dob, duţina anestezije, predhodne VT ili maligne bolesti/  Najveća uĉestalost kod hitno operisanih zbog frakture rebara  Fatalni embolizam 0,5-0,8% kod pacijenata starijih od 40 godina operisani zbog akutnog abdomena.  MALIGNITET- tumori luĉe prokoagulanse i ĉesto su uzrok ponavljanih PTE  Nepoznati faktori rizika PTE -10-20% maligna bolest  Tumori GIT, karcinom pluća, tumori mozga, dojke, pankrasa, ovarijuma  maligni tumori u ginekologiji- PTE u 20% uzrok smrti posle histerektomije
STEĈENI FAKTORI RIZIKA  PREDHODNI TROMBOEMBOLIZAM  KONGESTIVNA SRĈANA INSUFICIJENCIJA  GOJAZNOST  TRUDNOĆA/POSTPARTALNI PERIOD -5 puta veći rizik u odnosu na žene koje nisu gravidne  /poremećen odnos izmedju koagulacije i fibrinolize/  ORALNA KONTRACEPTIVNA SREDSTVA/treća generacija sa progesteronskom komponentom/ 2xĉešće  CENTRALNI VENSKI KATETER  STEĈENE BOLESTI TROMBOCITA -antifosfolipidni sindrom, heparinom uzrokovana trombocitopenija, trombocitoza, stanje posle splenektomije
ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Prvi put opisan kod sistemskog lupusa “lupus antigoagulans”  Antifosfolipidna antiteta se vezuju za endotel krvnih sudova  1-5% populacije ima antifosfolipidna antitela  50% osoba sa ovim sindromom ima lupus  javlja se kod drugih sistemskih bolesti, infektivnih bolesti ( HIV infekcija, sifilis, Lajmska bolest), kod malignih bolesti, upotrebe lekova(fenotiazini, prokainamid, hidralazin  Manifestuje se recidivantnim arterijskim i venskim trombozama a dokazuje otkrivanjem antitela u serumu
PRIMARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Tromboze (arterijske i venske )  Trombocitopenija  Autoimunska hemolizna anemija  Ulceracije na nogama  Livedo retikularis  Mikroembolija pluća
SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Udružen sa SLE  Vaskulitisom  RA  Sklerodermom  Dermatomiozitisom  Preklapajućim sindromom
SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Ekspozicija lekovima  Hlorpromazin  Prokainamid  Hidralazin  Kinidin  Fenitoin  Antibiotici  Oralni kontraceptivi
SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  U TOKU INFEKCIJE  Tuberkuloza  Lepra  Lues  Protozoe  Pneumocistis  Virusne (AIDS , hepatitis B , EBV virus ... )
SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  U TOKU MALIGNIH BOLESTI  Limfom  Makroglobulinemija  Leukemija vlasastih ćelija  Tumori prostate  Tumori bronha
PLUĆNE MANIFESTACIJE  Plućne embolije  Plućna arterijska tromboza  Plućna krvarenja  ARDS
URODJENI FAKTORI RIZIKA  DEFICIT ANTITROMBINA III  URODJENI NEDOSTATAK PROTEINA C ILI PROTEINA S REZISTENCA NA AKTIVIRANI PROTEIN C – aPC rezistencija  POREMEĆAJI PLAZMINOGENA
URODJENI FAKTORI RIZIKA DEFICIT ANTITROMBINA III  Antitrombin III je prirodni inhibitor trombina i ostalih aktiviranih ĉinilaca(IX, X,XI, XII i kalikreiina) koagulacije  Sintetiše se u endotelnim ćelijama  Heparin 1000 puta ubrzava vezivanje antitrombina za trombin  Posle prve tromboze- produţena oralna antikoagulantna terapija  Asimptomatski oblici- profilaksa u toku hiruških intervencija, treći trimestar trudnoće, posle porodjaja.
URODJENI FAKTORI RIZIKA  URODJENI NEDOSTATAK PROTEINA C ILI PROTEINA S  Protein C i S su K-vitamin zavisni ĉinioci koagulacije  Sintetišu se u jetri  Protein C se vezuje za trombomodulin na površini endotelne ćelije i pod dejstvom trombina prelazi u aktivirani protein C koji se vezuje za protein S i obavlja inaktivaciju V i VIII ĉinioca koagulacije
URODJENI FAKTORI RIZIKA  REZISTENCA NA AKTIVIRANI PROTEIN C (faktor V Leiden mutacija) 20-50%  mutacija gena za sintezu faktora V, zamena glutamina sa argininom na poloţaju 506 ĉime se gubi mesto za delovanje aktiviranog proteina C, i inaktivacija V i VIII fakt.  Heterozigoti sa APC rezistencijom bez tromboze primaju profilaktiĉku antikoagulantnu terapiju u situaciji koja provocira nastanak tromboze  Homozigoti treba da primaju antikoagulantnu terapiju duţe a posle tromboze doţivotno.
URODJENI FAKTORI RIZIKA  POREMEĆAJI PLAZMINOGENA nedostatak tkivnog aktivatora plazminogena povećan nivo inhibitora aktivatora plazminogena
URODJENI FAKTORI RIZIKA HIPERHOMOCISTEINEMIJA -20%  (defekt enzima koji uĉestvuje u metabolizmu homocisteina)  hiperhomocisteinemija oštećuje endotel krvnog suda  blokira antikoagulantnu aktivnost  aktivacija trombocita (agregacija i adhezija)  dijagnostikuje se odredjivanjem homocisteina u serumu  POVIŠENE KONCENTRACIJE FAKTORA VIII  PROTROMBIN GENSKA MUTACIJA (G20210A POLIMORFIZAM)
FAKTORI RIZIKA ZA VTE British Thoracic Society 2003  MAJOR  MINOR
MAJOR FAKTORI RIZIKA  HIRURGIJA abdominalne/karliĉne operacije zamena veštaĉkog kuka/kolena postoperativni oporavak  PORODILJSTVO -poremećen odnos koagulacija/fibrinoliza kasna trudnoća carski rez postpartusni period (prvi mesec po porodjaju) PROBLEMI DONJIH EKSTREMITETA fraktura varikoziteti  MALIGNITET abdominalni/pelviĉni uznapredovale metastaze  FIZIĈKA NEAKTIVNOST hospitalizacija kućna nega  OSTALO ranije dokazan venski tromboembolizam
MINOR FAKTORI RIZIKA  KARDIOVASKULARNI urodjene srĉane mane srĉana insuficijencija hipertenzija površna venska tromboza plasiran centralni venski kateter  ESTROGENI oralna kontraceptivna sredstva supstituciona hormonska terapija  OSTALO HOBP skriveni tumor gojaznost dugotrajna putovanja trombotiĉni poremećaji
TESTIRANJE NA TROMBOFILIJU  kod osoba mladjih od 50 godina  rekurentne idiopatske plućne embolije  porodiĉna anamneza dokazanog VTE kod nekoliko ĉlanova porodice u više od jedne generacije British Thoracic Society 2003  kod osoba madjih od 40 godina  dokazana idiopatska venska tromboza  pozitivna porodiĉna anamneza European Society of Cardiology 2000
PATOFIZIOLOGIJA VTE 1856 godine Rudolf Virchow trijas faktora koji uzrokuju koagulacijju OŠTEĆENJE ENDOTELA VENSKA STAZA HIPERKOAGULABILNOST SMANJENJE FIBRINOLIIZE
FORMIRANJE TROMBA  Beli tromb- agregacija trombocita u predelu venskih zalistaka  Crveni trom- taloţenje fibrina  Fibrinoliza za nekoliko ĉasova ili dana  Organizacija- fibrozne promene- inkompetentne venske valvule- luminalna suţenja  Stabilno stanje posle 7-10 dana  Prvih nekoliko dana najkritiĉniji za nastanak PTE
NASTANAK VENSKOG TROMBOEMBOLIZMA (VTE) Odvajanje tromba i nastanak embolusa Širenje tromba Formiranje tromba iza venskih zalistaka
Tromboflebitis dubokih vena donjih ekstremiteta  50% bolesnika bez simptoma  Uobiĉajeni kliniĉki znaci:  CRVENILO  OTOK NOGE  BOL  TOPLA KOŢA  HOMANOV ZNAK  Najveći rizik Za PTE je 72 h posle nastanka DVT
PATOFIZIOLOŠKE POSLEDICE PTE ZAVISE OD:  STEPENA OPSTRUKCIJE PLUĆNOG ARTERIJSKOG KRVNOG PROTOKA  PREDHODNOG STANJA KARDIOVASKULARNOG I RESPIRACIJSKOG SISTEMA  OSLOBADJANJA VAZOAKTIVNIH HUMORALNIH FAKTORA (serotonin, histamin, tromboksan A2) iz nakupljenih trombocita koji dovode do kontrakcije glatkih mišića krvnih sudova i bronhija
Hemodinamske posledice  Plućna hipertenzija - redukcija plućnog vaskularnog korita i vazokonstrikcija  Vazokonstrikcija- vazoaktivne supstance iz aktiviranih trombocita i hipoksemija  Naglo povećanje plućne vaskularne rezistence i plućnog arterijskog pritiska (okluzija više od 70%)  Akutno opterećenje desnog srca pritiskom i volumenom  Akutna dilatacija desne predkomore i komore AKUTNO PLUĆNO SRCE
Plućne rezistencije PA pritisak Opterećenje DK Pritisak u DK dilatacija disfunkcija DK udarni volumen DK pomeranje septuma ka LK ishemija DK kiseoniĉki zahtev DK snabdevanje kiseonikom smanjen priliv u LK smanjen udarni volumen hipoperfuzija svih organa smanjen koronarni protok hipotenzija
Respiracijski poremećaji  Deo plućnog tkiva zaĉepljene plućne arterije ostaje bez perfuzije, dok je ventilacija oĉuvana  Nastaje ventilaciono-perfuzioni poremećaj koji organizam kompenzuje bronhoopstrukcijom i pneumokonstrikcijom (kontrakcija glatkih mišića na nivou alveolnih duktusa) koji smanjuje ventilaciju u podruĉju prekinute perfuzija.  Ove pojave izazivaju oslobadjanje humoralnih faktora koji deluju i na okolne zdrave delove pluća  Dolazi do povećanja minutne ventilacije što se manifestuje tahipnejom i hipokapnijom
• U zonama u okolini embolusa perfuzija je normalna ali može biti smanjena ventilacija zbog konstrikcije glatkih mišića disajnih puteva nastale dejstvom humoralnih faktora • U tim zonama je poremećen odnos ventilacija/perfuzija što je primarni faktor odgovoran za nastanak hipoksemije Zbog prekida krvotoka prestaje stvaranje surfaktanta pa posle 12-24 h (dok se postojeći ne razgradi) nastaje kolaps alveola s atelektazom plućnog tkiva Respiracijski poremećaji
 Kada opstrukcija traje duţe, dolazi do povećanja kolateralnog bronhijalnog krvotoka i ponovo poĉinje stvaranje plućnog surfaktanta i povlaĉenje atelektaze  Rezolucija zahvaljujući fibrinolitiĉkom sistemu poĉinje za nekoliko dana i potpuna je za 7-10 dana.  Infarkt pluća u 10% kod bolesnika sa oboljenjem kardiovaskularnog i respiratornog sistema  Nepotpuni infarkt ili kongestivna atelektaza (ekstravazacija plazme i eritrocita zbog povećane propustljivosti AK membrane)  infiltrati na RO, hemoptizije ali nema nekroze plućnog tkiva  Nekroza plućnog tkiva nastaje kada su svi izvori snabdevanja kiseonikom blokirani( plućna arterija, disajni putevi, bronhijalne arterije) a kolaterlana cirkulacija iz bronhijalnih arterija oštećena.  Ro- infiltrat se odrţava duţe od dve nedelje i ostaje oţiljak Respiracijski poremećaji
RESPIRACIJSKI POREMEĆAJI PTE  POVEĆANJE PLUĆNE VASKULARNE REZISTENCE (okluzija krvnog suda, neuromumoralni faktori)  OŠTEĆENJE GASNE RAZMENE -hipoksemija *ventilacija mrtvog prostora *poremećaj V/Q odnosa *arterio-venski šant *ekstremna desaturacija mešane venske krvi  ALVEOLARNA HIPERVENTILACIJA- tahipnoja (refleksna stimulacija jukstakapilarnih receptora u alveolo-kapilarnoj membarni zbog edema intersticijuma – hipokapnija i respiratorna alkaloza  POVEĆANJE OTPORA U DISAJNIM PUTEVIMA (bronhoopstrukcija)  SMANJENJE PLUĆNE KOMPLIJANSE (nedostatak surfaktanta, atelektaza,edem
KLINIĈKI OBLICI PTE Martin Riedel, Respiratory Medicine, 2003 PLUĆNA EMBOLIJA ANAMNEZA OPSTRUKCIJA PAP AKUTNA MALA NAGLO < 50% NORMALAN AKUTNA MASIVNA NAGLO > 50% 45/20 SUBAKUTNA MASIVNA NEKOLIKO > 50% 70/35 NEDELJA HRONIĈNA TROMBOEMBOLIJSKA VIŠE MESECI > 50% 90/55 PLUĆNA HIPERTENZIJA GODINA
KLINIĈKI OBLICI PTE European Society of Cardiology 2000 MASIVNA ZNACI ŠOKA i/ili HIPOTENZIJE sistolni pritisak ≤ 90mmHg pad pritiska za ≥ 40mmHg za >15min. ako nije izazvan naglim poremećajem ritma, hipovolemijom sepsom Submasivna (ehokardiografski znaci diskinezije DK) NEMASIVNA
DIJAGNOSTIĈKI POSTUPCI 1. KLINIĈKI SIMPTOMI I ZNACI 2. LABORATORIJSKE ANALIZE 3. RENDGENOGRAM PLUĆA 4. ELEKTROKARDIOGRAM - ehokardiogram 5. RADIOIZITOPSKI SCINTIGRAM PLUĆA 6. EHOSONOGRAFIJA DUBOKIH VENA 7. KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA 8. MAGNETNA REZONANCA 9. PLUĆNA ANGIOGRAFIJA 10. DRUGE DIJAGNOSTIĉKE METODE
KLINIĈKI SIMTOMI I ZNACI NESPECIFIĈNI – VEOMA ZNAĈAJNI – Nagli poĉetak: dispnoja tahipnoja bol u grudima cirkulatorni kolaps – masivna PTE Faktor rizika za VTE Znaci duboke venske tromboze ISKUSTVO + DALJA DIJAGNOSTIKA
Kliniĉke manifestacije  SIMPTOMI  Dispneja  Pleuralni bol  Kašalj  Otok noge  Bol u nozi  Hemoptizije  Palpitacije  Zviţdanje u grudima  Anginozni bol
Kliniĉke manifestacije  ZNACI:  Tahipneja(>20/min)  Pukoti na plućima  Tahikardija(> 100/min)  Naglašen drugi ton nad a.pulmonalis  Kliniĉki znaci DVT  Temperatura  Zviždanje u grudima  Homanov znak  Insuficijencija desnog srca  Pleuralno trenje  Cijanoza
MASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA Trombni embolus je opturirao najmanje 50% plućnog arterijskog sistema  Bolest nastaje naglo sa kliniĉkom slikom šoka  Bolesnik je:  bled,  tahipnoiĉan,  tahikardiĉan,  cijanotiĉan,  hladnih ekstremiteta,  sa nabreklim venama na vratu,
MASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA  Naglašen drugi ton nad a.pulmonalis, galopski ritam na trikuspidnom ušću i sistolni šum koji se pojaĉava u inspirijumu  Ponekad na pulmonalnom ušću se ĉuje šum insuficijencije pulmonalnih zalistaka (Graham- Steelov šum)  Nagla pojava srĉane insuficijencije  10-60% umire odmah u prvim satima razvoja embolije
SUBMASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA  Okluzija plućne cirkulacije je veća od 30%  Bolesnici su hemodinamski stabilni (normalan sistemski pritisak, jer je funkcija leve komore oĉuvana)  Hemodinamska insuficijencija desne komore potvrdjena ehokardiografski  Kliniĉki znaci dispneje, tahipneje i tahikardije,pleuralni bol ili retrosternalna opresija, strah.  Moguće kliniĉke manifestacije naglog porasta pritiska u plućnoj arteriji, odnosno DK  Leĉenje kao kod masivne PTE
RDG: Submasivna PTE  Podignuta dijafragma,  Ploĉaste atelektaze bazalno,  Linearne trakaste senke paralelne sa dijafragmom (Fleischner-ov znak)  Veliki delovi pluća bez vaskularne šare (Westermark-ov znak)  Pleuralni izliv  Plućna konsolidacija
NEMASIVNA (MALA)PLUĆNA EMBOLIJA  Embolija jedne ili više segmentnih grana plućne arterije  Dispneja i bol u grudima, strah  Nema znakova opterećenja desnog srca  Ĉesto asimptomatska, ili oskudni simptomi  Plućna hipertenzija  Cor pulmonale
PLUĆNI INFARKT  Nastaje pri okluziji manje periferne grane plućne arterije kada izostane kolateralni bronhijalni krvotok.  Simptomi i znaci se javljaju 3-7 dana od okluzije- 10% bolesnika  Dispnoja, pleuralni bol i hemoptizije  Povišena temperatura preko 39 C- inflamirani infarkt ili pneumonija  Allen-ov trijas – 3T- Tahipnoja, Tahikardija, Temperatura  Ro znaci: klinasti izgled u kostofreniĉnom sinusu sa konvekstitetom prema hilusu- Hamptonova grba, brpnhopneumonija, izliv  Infliltrati traju duţe od dve nedelje i ostavljaju oţiljke
LABORATORIJSKE ANALIZE D – DIMER- razgradni produkt fibrina koji nastaje delovanjem plazmina. Visoka senzitivnost ali mala specifiĉnost Povišen nivo u plazmi kod razgradnje tromba, neoplazme, sepse, posle operacije, infarkt miokarda, sistemskih bolesti POUZDAN DA ISKLJUĈI VTE NE POUZDAN KOD HOSPITALIZOVANIH BOLESNIKA METODE: Lateks aglutinacija - Simply Red – brza, jednostavna nije skupa, nije senzitivan, samo ako je pozitivan ima dijagnostiĉku vrednost, ako je negativan zahteva odredjivanje ELISA testom. ELISA – spora, skupa, pouzdanija Novo – brzi ELISA test Niska kliniĉka sumnja na PTE i negativan D dimer test brzog Eliza tipa, može da iskljuĉi pluĉnu tromboemboliju
RENDGENOGRAM PLUĆA Pomoć u dijagnostici – niska senzitivnost i specifiĉnost Normalan nalaz – razliĉiti znaci Najĉešći: ploĉaste atelektaze lokalizovana povećana prozraĉnost pluća i gubitak vaskularne šare (Wastermarkov znak) povećana senka hilusa istaknut luk a-pulmonalis pleuralni izliv podignuta hemidijafragma (zbog pneumokonstrikcije)
ELEKTROKARDIOGRAM Pomoć u dijagnostici – mala senzitivnost i specifiĉnost Normalan nalaz Sinusna tahikardija Znaci opterećenja desnog srca S1Q3T3, p pulmonale kompletni ili inkompletni blok desne grane, dubok S u V6 depresija ST i negativan talas T u desnim prekordijalnim odvodima
EHOKARDIOGRAM –  Dilatacija desne komore  Hipokinezija zida DK  Regurgitacija na trikuspidnom ušću  Nenormalni pokret septuma  Dilatacija plućne arterije  Transezofagusna ehokardiografija je preciznija za proksimalnu plućnu arteriju
RADIOIZOTOPSKA SCINTIGRAFIJA PLUĆA VENTILACIONO/PERFUZIONI SCINTIGRAM (V/Q) Preporuka – uraditi u toku 24 h od prvih simptoma Normalan perfuzioni scintigram iskljuĉuje PTE Defekti u perfuziji ne potvrdjuju dijagnozu SAMO PERFUZIONI SCINTIGRAM – pouzdan kod predhodno zdravih pluća Veliki perfuzioni defekt ili više manjih defekata koji se ne poklapaju sa rendgenološkim nalazom (normalan nalaz) mogu biti dovoljno senzitivni ali ne i specifiĉni za detekciju plućnih perfuzionih poremećaja. VENTILACIONO- PERFUZIONI SCINTIGRAM – primarni dijagnostiĉki test Segmentni ili lobarni perfuzioni defekti sa normalnim ventilacionim scintigramom ili je defekt veći od inflitracije vidjene na RDG pluća sa velikom verovatnoćom ukazuje na PTE
DOPLERSKA ULTRASONOGRAFIJA • Nekompresibilnost krvnih sudova, • Nedostatak protoka krvi • Vizuelizacija tromba PROKSIMALNA TROMBOZA – (preko 97%) Visoka senzitivnost i specifiènost DISTALNA TROMBOZA – Niska senzitivnost i specifiĉnost Ponavljanje ispitivanja u periodu od 7-14 dana INDIKACIJE – Svi bolesnici sa suspektnom PTE (samo 18% + nalaz) Kod dokazane PTE (36 – 45% + nalaz) Raditi kod svih bolesnika: pomoć u dijagnostici?,
KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA Konvencionalni CT: ograniĉena upotrebljivost Spiralni CT: Prednost: Visoko senzitivan i specifiĉan za centralne i segmentne sudove- 90% Nedostatak: ne pouzdan za subsegmentne krvne sudove Incidencija subsegmentnih PTE 5-30%
MAGNETNA REZONANCA Konvencionalna – ne razdvaja subsegmentne od segmentnih krvnih sudova Nova brza tehnika (MRA) – sa kontrastom MR sa kontrastom – perfuzija MR sa kontrastom – ventilacija V/Q sken Senzitivnost 70%, specifiĉnost 95-100%
PLUĆNA ANGIOGRAFIJA Standard – referentna metoda za otkrivanje PTE Kontraindikacije: apsolutne – nema relativne - alergija na kontrast kongestivna sr.insf. teška pl. hipertenzija endokarditis Pouzdanost opada sa opadanjem kalibra krvnog suda (supsegmentni nivo 66%) Indikacija – POTVRDA VISOKE KLINIĈKE SUMNJE NE POZUDANOST DRUGIH METODA POSLEDNJI KORAK – DA POTVRDI ILI ISKLJUĆI PTE Senzitivnost 98%, specifiĉnost 94-98%
Pouzdanost dijagnostiĉkih testova za plućnu emboliju Test Senzitivnost Specifiĉnost % % D- dimer 90 – 99 40 – 60 Ultrasonografija 35 99 Ventilaciono/perfuzioni scin. 98 10 Spiralni CT 57 – 100 78 – 100 Magnenta rezonanca 71 - 87 95 – 97 Plućna angiografija 98 94 – 98 Donkers-van Rossum AB.Eur Respir J;2001;18:589-597
IDEALAN TEST ZA DIJAGNOSTIKU PTE 1. Pouzdan – precizan – specifiĉan 2. Bezbedan 3. Lako izvodljiv 4. Nije skup Ni jedan ne ispunjava sve uslove Kombinacija testova – ALGORITMI
STEPENI KLINIĈKE VEROVATNOĆE ZA PTE KANADSKA GRUPA AUTORA 1. Kliniĉka slika  dispnoja i/ili tahipnoja sa /bez pleuralnog bola i i/ili hemoptizije 2. Odsustvo drugog oboljenja koje bi bilo uzrok ovih simptoma-znakova 3. Prisustvo major faktora rizika za PTE visoka verovatnoća: 1+2+3 intermedijalna verovatnoća: 1+2 ili 3 niska verovatnoća: 1
ZNAĈAJ DIJAGNOSTIĈKIH TESTOVA ZA PTE  D-dimer+ ehosonografija dubokih vena + scintigram pluća  Dg. PTE u 65 % sluĉajeva + stepen kliniĉke sumnje  Dg. PTE u 85% sluĉajeva potvrdjena ili iskljuĉena
ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKU PTE Suspektna PTE D-dimer ELISA Scintigram pluća Povišen Scintigram pluća Normalan Prekinuti leĉenje osim kod visole sumnje Visoka verovatnoća leĉiti Normalan Prekinuti leĉenje Umerena ili Niska verovatnoća Povišen D- dimer ELISA Noramalan prekunuti leĉenje Ultrazvuk dubokih vena Ehokardiogram Rendgenogram pluća Osim kod visoke Kliniĉke sumnje
Pravovremenom dijagnostikom i leĉenjem smrtnost kod PE se može umanjiti za 1-10%. Imperativ je terapiju zapoĉeti što pre. Plućna embolija živi ≥ 1 sata 89% smrtni ishod ≤ 1 sata 11% Dijagnoza NE 71% Dijagnoza DA + terapija 29% Preživi 70% Preživi 92% Smrtni ishod 30% Smrtni ishod 8%
Leĉenje plućne trombne embolije Svaka bolnica treba da ima formiranu strategiju, pisana pravila ili drugu formu, za prevenciju i leĉenje venske tromboze, tromboembolijske bolesti i komplikacija terapije.
Leĉenje plućne trombne embolije odredjuju kliniĉku sliku Terapija: • Antikoagulantna • Trombolitiĉka • Embolektomija • veliĉina embolusa • kardiopulmonalna rezerva bolesnika
Leĉenje plućne trombne embolije  kod svih bolesnika koji su kardio-pulmonalno stabilni primenjuje se antikoagulantna terapija  standardna antikoagulantna terapija je istovremena, inicijalna primena heparina i varfarina  izuzetak su samo nestabilni bolesnici koji zahtevaju hitnu medicinsku i hiruršku intervenciju i bolesnici sa velikim rizikom od krvavljenja  heparin može biti u obliku nefrakcionisanog heparina (UFH) ili heparina male molekulske težine (LMWH)
Nefrakcionisani heparin (UFH) MT 10,000 do 16,000 daltona  efekat je ispoljen kada je prisutan antitrombin III  pretvara AT III iz sporog u brzi inaktivator trombina (1000-4000 x )  manje inhibira koagulacione faktore IX, X, XI i XII i prevenira konverziju fibrinogena u fibrin  ne razara već formiran tromb  poĉetak antikoagulancije nakon iv primene je odmah, a nakon sc unutar 20-30 minuta  poluživot 1,5 sata; raspona 1-2 sata Mere opreza:  mali terapijski prozor  velike varijacije odnosa doza leka/odgovor  smanjena sposobnost da inaktivira trombin vezan za fibrin i faktor Xa vezan za aktivirane trombocite unutar tromba. Tromb može da raste i tokom heparinske terapije.  Neželjeni efekti: krvavljenje, trombocitopenija (koja je ĉesto udružena sa trombozom) i osteoporoza
Primena nefrakcionisanog heparina  U obliku kontinuirane infuzije ili intermitentne intravenske terapije.  Preporuka: kontinuirana infuzija odredjena pema telesnoj težini.  Doze heparina se podešavaju tako da se APTT održava 1,5-2,3 puta od kontrole (46-70 sekundi).  Kritiĉan terapijski nivo heparina (gornju granicu normalnog raspona APTT) treba postići unutar prvih 24 sata leĉenja.  Heparin se primenjuje ≥ 4 do 5 dana, istovremeno sa farinom, i obustavlja se 5. ili 6. dana ako je INR>2,0 tokom 2 uzastopna dana.
Primena nefrakcionisanog heparina Suspektna VTE:  odrediti baznu APTT, PT i KKS  proveriti kontraindikacije za heparinsku terapiju  planirati ispitivanja  razmotriti primenu heparina 5000 IU iv Potvrdjena PE  bolus heparina, 80 IU/kg iv  poĉeti infuziju održavanja sa 18 IU/kg/sat  proveriti APTT na 6 sati, da se održi opseg koji odgovara terapijskom nivou heparina  proveriti broj trombocita izmedju 3. i 5. dana  poĉeti sa varfarinom 1. dana  obustaviti heparin posle ≥ 4 do 5 dana kombinovane terapije kada je INR > 2,0
Primena nefrakcionisanog heparina Neophodno je praćenje parametara koagulacije  APTT se odredjuje nakon 6 sati od zapoĉetog leĉenja uz korekciju terapije, ako je potrebna  posle svake korekcije doze APTT se odredjuje nakon 6 sati  u prvih 24 sata APTT se odredjuje na 6 sati  kada su dve uzastopne vrednosti APTT u terapijskom rasponu, odredjuje se na 24 sata Kontinuirana infuzija: korekcija  APTT < 35 sec (< 1,2 x); + rebolus 80 IU/kg i infuzija + 4 IU/kg/sat  APTT 35-45 sec (1,2 x ) + rebolus 40IU/kg i infuzija + 2 IU/kg/sat  APTT 46-70 sec (1,5-2,3 x); nastaviti sa zapoĉetom infuzijom održavanja  APTT 71-90 sec (2,3-3,0 x); infuziju smanjiti za 2 IU/kg/sat  APTT > 90 sec (> 3 x); obustaviti infuziju 1 sat i potom smanjiti za 3 IU/kg/sat.
Neželjeni efekti heparina  Masivna krvarenja (neotkriveni tumori mokraćne bešike ili kolona, ulkus ţeluca ili duodenuma)  Rizik: strarije ţivotno doba, uporedna primena salicilata  Terapija se odmah prekida  Protamin sulfat 1mg/100jedinica heparina (50mg u toku 10-30min sporo intravenski)  Manja krvarenja: prekinuti primenu (eliminacija za 2 sata)  Trombocitopenija (‹100 000-prekid)  Osteoporoza  Hiperkaliemija  Prolazno povećanje transaminaza
Heparin male molekulske težine (LMWH)  MT 4000 do 6500 daltona  inaktivira faktor Xa  ne produžava APTT  praćenje parametara: anti Xa aktivnost, broj trombocita i okultno krvavljenje Dalteparin natrijum (Fragmin) 200 anti Xa IU/kg SC dnevno Pojedinaĉna doza do18.000 IU Enoksaparin natrijum (Clexane) 1mg/kg x2 SC ili 1,5 mg/kg x1 SC Pojedinaĉna doza do 180 mg Nadroparin kalcijum (Fraxiparine) 86 anti-Xa IU/kg SC  8,200 IU/dn < 50 kg  12,300 IU/dn 50 do 70 kg  18,400 IU/dn > 70 kg podeljeno u dve doze SC
Primena heparina male molekulske težine Suspektna VTE  odrediti bazni APTT, PT i KKS  ispitati da li postoje kontraindikacije za terapiju sa LMWH  planirati ispitivanja  razmotriti primenu UFH 5000 IU iv ili LMWH Potvrdjena PE  dati LMWH i poĉeti terapiju sa varfarinom 5 mg  proveriti broj trombocita izmedju 3. i 5. dana  obustaviti terapiju LMWH posle 4 do 5 dana kombinovane terapije, kada je INR > 2,0
Prednosti heparina male molekulske težine  Ima veću bioraspoloživost i duže poluvreme dejstva od UFH.  Antikoagulantni odgovor (anti-Xa aktivnost) u fiksnoj dozi je u visokoj korelaciji sa telesnom masom bolesnika i individualne varijacije u antikoagulantnom odgovoru su manje.  Primenjuje subkutano jedanput ili dva puta dnevno, bez potrebe za laboratorijskim praćenjem antikoagulantnog odgovora ili korekcije doze, sem u trudnoći, patološkoj gojaznosti ili bubrežnoj insuficijenciji.  Redje prouzrokuju imunim mehanizmima posredovanu trombocitopeniju.  Ne povećava broj i aktivnost osteoklasta kao UFH.  Brojne studije dokumentuju sigurnost i efikasnost LMWH u leĉenju DVT I PE sugerišu njegovu superiornost u odnosu na UFH.
Varfarin  Antikoagulantni efekat: inhibicija od vitamina K zavisne gama- karboksilacije faktora koagulacije II, VII, IX i X  Inhibira i od vit. K zavisnu gama karboksilaciju proteina C i S  Pun efekat se postiže tokom 36 do 72 sata primene. Uprkos ranom prolongiranju INR u terapijskom rasponu, potrebno je da preklapanje heparina i varfarina bude tokom 4 do 5 dana  Ekvilibrijum nivoa faktora II, IX i X se postiže do 1 nedelje od poĉetka terapije  Doziranje je individualno.  Komplikacije: krvavljenje, varfarinom prouzrokovana nekroza kože  Kontraindikacije: prva tri meseca trudnoće zbog teratogenog efekta
Primena varfarina  Zapoĉinje se u proseĉnoj dozi od 5 mg, što je obiĉno dovoljno da INR dostigne vrednost do 2,0 u toku 4 ili 5 dana.  Kontrola INR 3. dana uz podešavanje doze.  Niže poĉetne doze; kod starijih, onih sa oboljenjem jetre, neadekvatnom ishranom i sa velikim rizikom od krvavljenja.  Više poĉetne doze (7,5-10 mg); ako je neophodan brz efekat i nisu neophodne za većinu bolesnika.
Korekcija visokih vrednosti INR  Bez znaĉajnog krvavljenja  INR< 5,0: smanjiti ili preskoĉiti sledeću dozu  INR (5,0-9,0); preskoĉiti sledeću dozu ili dve, ĉešće kontrolisati INR i nastaviti terapiju sa nižom dozom Alternativno preskoĉiti dozu i dati Vitamin K 1 (1-2,5 mg oralno) Ako je potrebna brža reverzija dati vitamin K1 (2 do 4mg oralno)  INR >9,0; prekinuti varfarin i dati vitamin K1 (3 do 5 mg oralno), pratiti INR i ako je neophodno dodavati vitamin K1  Ozbiljno krvavljenje INR > 20,0 Prekinuti varfarin i dati vitamin K1 (10 mg, spora IV infuzija), nadoknada sa svežom plazmom ili koncentratom protrombinskog kompleksa. Injekcija vitamina K1 se može ponavljati svakih 12 sati  Krvavljenje koje ugrožava život Prekinuti varfarin, dati koncentrat protrombinskog kompleksa sa vitaminom K1 (10 mg u sporoj infuziji) i ponoviti ako je neophodno zavisno od INR
. Dugotrajna antikoagulantna terapija  Oralna antikoagulantna terapija > 3 meseca. Niži nivo INR (2,0 - 3,0 je bezbedniji i podjednako efikasan  Kada je kontraindikovana, koristi se LMWH ili podešena doza UFH  Prva epizoda PE sa reverzibilnim faktorom rizika (operacija, trauma, imobilizacija, primena estrogena); leĉiti ≥ 3 meseca  Prva epizoda idiopatske PE; leĉiti ≥ 6 meseci  Ponavljana idiopatska PE ili trajni faktori rizika (karcinom, deficit AT III, sindrom antikardiolipinskih antitela); leĉiti ≥ 12 meseci  Izolovana tromboza potkolenice; antikoagulantna terapija > 6 do 12 nedelja; proceniti proksimalno širenje tromba
Masivni plućni embolizam  Plućna embolija udružena sa sistolnim krvnim pritiskom < 90 mmHg ili padom ≥ 40 mmHg od bazalne vrednosti za period > 15 minuta, a ne može se objasniti hipovolemijom, sepsom ili novom aritmijom Terapijske mogućnosti  intenzivna nega  kiseonik/intubacija  teĉnost/ podrška pritisku  trombolitiĉka terapija  nastaviti heparin  embolektomija
Indikacije za trombolitiĉku terapiju Izrazita (teška) hipotenzija zbog PE široko prihvaćena indikacija.  Ostale: pažljivo razmotriti relativne kontraindikacije za trombolitiĉku terapiju  prisustvo teške hipoksemije  znaĉajan perfuzioni defekat  disfunkcija desne komore udružena sa PE  ekstenzivna duboka venska tromboza
Opšti principi trombolitiĉke terapije  jasno dokazana PE (ili DVT)  pažljivo razmotriti potencijalne kontraindikacije  primenjuje se putem periferne infuzije  prekinuti heparin tokom litiĉke infuzije  uporedna primena i druge suporativne terapije  sve invazivne procedure koje nisu neophodne treba smanjiti na najmanje moguću meru  ispitivanja koagulacije tokom trombolize kada se primenjuju fiksne doze nisu neophodne
Trombolitiĉki lekovi  Streptokinaza 250,000 U iv 30 min, a potom infuzija 100,000 U/sat tokom 24 (do 72) sata.  Urokinaza u bolusu 4400 U/kg za 10 minuta, a potom u infuziji 4400 U/kg/sat tokom 12 sati  Tkivni aktivator plazminogena  50mg/h tokom 2 sata  ispoljavaju delovanje odmah nakon primene  direktna aktivacija plazminogena u plazmin  jasno ubrzavaju lizu tromba  glavni limitirajući faktor je povećan rizik za krvavljenje  nema dovoljno velikih kliniĉkih studija koji bi jasno potvrdili i poboljšanje u mortalitetu
Embolektomija  Invazivni pristup u okolnostima dobrih indikacija i veštine  Embolektomija, hirurška ili kateter, se primenjuju kada je trombolitiĉka terapija neuspešna ili kontraindikovana
VENA KAVA FILTER  Kontraindikacije za antikoagulantnu terapiju (aktivno krvarenje, opasnost od od masivnog krvarenja, hiruške intervencije u lobanji,, trombocitopenija, potreba za intenzivnom hemioterapijom gde se oĉekuje pancitopenija  Recidivi PTE i pored adekvatne antikoagulantne terapije  Kod hroniĉne PE sa plućnom hipertenzijom, u okolnostima velikog rizika zbog rekurentnih embolizacija  Profilaksa kod bolesnika sa visokim rizikom (ekstenzivna ili progresivna venska tromboza)
ANTIAGREGACIONA TERAPIJA  Lekovi koji inhibišu metabolizam arahidonske kiseline /Aspirin i drugi nesteroidni antiinflamatorni lekovi)  Lekovi koji povećavaju C AMP u trombocitima (Dipiridamol)
Prevencija tromboze dubokih vena  NEFARMAKOLOŠKI POSTUPCI Aktivni i pasivni pokreti nogu imobilisanih bolesnika i rano ustajanje iz kreveta posle operacije  Kompresivne elastiĉne ĉarape  Ĉizme sa intermitentnom pneumatskom kompresijom (spreĉavaju vensku stazu i udvostruĉavaju protok krvi u nogama)
Prevencija tromboze dubokih vena  FARMAKOLOŠKI POSTUPCI Niske doze nefrakcionisanog heparina preoperativno i postoperativno Heparin niske molekulske teţine Dekstran (kod rizika od krvarenja obezbedjuje bezbedan antikoagulantni status Oralna antikoagulantna sredstva

Empfohlen

Embolija
EmbolijaEmbolija
EmbolijaRusmir Gadžo
 
Apsces pluca
Apsces plucaApsces pluca
Apsces plucaDejanaDeki
 
Anatomija moždano stablo
Anatomija moždano stablo Anatomija moždano stablo
Anatomija moždano stabloAnatomija dr Šarac
 
Pluca
PlucaPluca
PlucaAu Medu
 
Medjumozak
MedjumozakMedjumozak
MedjumozakLjubica Lalić Profesorski Profil
 
Aneurizme arterija
Aneurizme arterijaAneurizme arterija
Aneurizme arterijaDomina Petric
 
Pleuralni izliv
Pleuralni izlivPleuralni izliv
Pleuralni izlivDejanaDeki
 
13. Nervno misicna sinapsa
13. Nervno misicna sinapsa13. Nervno misicna sinapsa
13. Nervno misicna sinapsaltixomir
 

Empfohlen

Embolija
EmbolijaEmbolija
EmbolijaRusmir Gadžo
 
Apsces pluca
Apsces plucaApsces pluca
Apsces plucaDejanaDeki
 
Anatomija moždano stablo
Anatomija moždano stablo Anatomija moždano stablo
Anatomija moždano stabloAnatomija dr Šarac
 
Pluca
PlucaPluca
PlucaAu Medu
 
Medjumozak
MedjumozakMedjumozak
MedjumozakLjubica Lalić Profesorski Profil
 
Aneurizme arterija
Aneurizme arterijaAneurizme arterija
Aneurizme arterijaDomina Petric
 
Pleuralni izliv
Pleuralni izlivPleuralni izliv
Pleuralni izlivDejanaDeki
 
13. Nervno misicna sinapsa
13. Nervno misicna sinapsa13. Nervno misicna sinapsa
13. Nervno misicna sinapsaltixomir
 
Anatomija nervnog sistema
Anatomija nervnog sistemaAnatomija nervnog sistema
Anatomija nervnog sistemaAnatomija dr Šarac
 
Bronhiektazije
BronhiektazijeBronhiektazije
BronhiektazijeDejanaDeki
 
FIZIOLOGIJA MIŠICA
FIZIOLOGIJA MIŠICAFIZIOLOGIJA MIŠICA
FIZIOLOGIJA MIŠICAdr Šarac
 
Urinarni trakt
Urinarni trakt Urinarni trakt
Urinarni trakt dr Šarac
 
DIGESTIVNI TRAKT
DIGESTIVNI TRAKTDIGESTIVNI TRAKT
DIGESTIVNI TRAKTdr Šarac
 
Histologija respiratorni sistem
Histologija respiratorni sistemHistologija respiratorni sistem
Histologija respiratorni sistemAnatomija dr Šarac
 
Organske osnove psihickog zivota
Organske osnove psihickog zivotaOrganske osnove psihickog zivota
Organske osnove psihickog zivotaTijana Malović Tomić
 
GRADJA SRCA
GRADJA SRCAGRADJA SRCA
GRADJA SRCAdr Šarac
 
Centralni nervni sistem
Centralni nervni sistemCentralni nervni sistem
Centralni nervni sistemIvana Damnjanović
 
Veliki mozak
Veliki mozakVeliki mozak
Veliki mozakdr Šarac
 
Nervno tkivo
Nervno tkivoNervno tkivo
Nervno tkivoVesna Danilovic
 
Aneurizme aorte
Aneurizme aorteAneurizme aorte
Aneurizme aorteDomina Petric
 
Srce (cor)
Srce (cor)Srce (cor)
Srce (cor)Antonio Kobaš
 
Polne zlezde.pdf
Polne zlezde.pdfPolne zlezde.pdf
Polne zlezde.pdfIvana Damnjanović
 
Temporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisi
Temporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisiTemporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisi
Temporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisi0034muslim
 
Histologija - Osifikacija i zglobovi
Histologija - Osifikacija i zgloboviHistologija - Osifikacija i zglobovi
Histologija - Osifikacija i zgloboviNikola Andjelic
 
Histologija cirkulatorni sistem
Histologija cirkulatorni sistem Histologija cirkulatorni sistem
Histologija cirkulatorni sistem Anatomija dr Šarac
 
Prevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica matericePrevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica matericezikidam
 
Plućna hipertenzija predavanje
Plućna hipertenzija predavanjePlućna hipertenzija predavanje
Plućna hipertenzija predavanjeMiodrag Jarkin
 
Muski polni organi
Muski polni organi Muski polni organi
Muski polni organi Andrijana Maksimovic
 
Fibroza
FibrozaFibroza
FibrozaDejanaDeki
 
Bolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzijaBolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzijaGagyFocalSound1
 

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Bronhiektazije
BronhiektazijeBronhiektazije
BronhiektazijeDejanaDeki
 
FIZIOLOGIJA MIŠICA
FIZIOLOGIJA MIŠICAFIZIOLOGIJA MIŠICA
FIZIOLOGIJA MIŠICAdr Šarac
 
Urinarni trakt
Urinarni trakt Urinarni trakt
Urinarni trakt dr Šarac
 
DIGESTIVNI TRAKT
DIGESTIVNI TRAKTDIGESTIVNI TRAKT
DIGESTIVNI TRAKTdr Šarac
 
Veliki mozak
Veliki mozakVeliki mozak
Veliki mozakdr Šarac
 
Temporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisi
Temporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisiTemporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisi
Temporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisi0034muslim
 
Histologija - Osifikacija i zglobovi
Histologija - Osifikacija i zgloboviHistologija - Osifikacija i zglobovi
Histologija - Osifikacija i zgloboviNikola Andjelic
 
Histologija cirkulatorni sistem
Histologija cirkulatorni sistem Histologija cirkulatorni sistem
Histologija cirkulatorni sistem Anatomija dr Šarac
 
Prevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica matericePrevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica matericezikidam
 
Plućna hipertenzija predavanje
Plućna hipertenzija predavanjePlućna hipertenzija predavanje
Plućna hipertenzija predavanjeMiodrag Jarkin
 

Was ist angesagt? (20)

Anatomija nervnog sistema
Anatomija nervnog sistemaAnatomija nervnog sistema
Anatomija nervnog sistema
 
Bronhiektazije
BronhiektazijeBronhiektazije
Bronhiektazije
 
FIZIOLOGIJA MIŠICA
FIZIOLOGIJA MIŠICAFIZIOLOGIJA MIŠICA
FIZIOLOGIJA MIŠICA
 
Urinarni trakt
Urinarni trakt Urinarni trakt
Urinarni trakt
 
DIGESTIVNI TRAKT
DIGESTIVNI TRAKTDIGESTIVNI TRAKT
DIGESTIVNI TRAKT
 
Histologija respiratorni sistem
Histologija respiratorni sistemHistologija respiratorni sistem
Histologija respiratorni sistem
 
Organske osnove psihickog zivota
Organske osnove psihickog zivotaOrganske osnove psihickog zivota
Organske osnove psihickog zivota
 
GRADJA SRCA
GRADJA SRCAGRADJA SRCA
GRADJA SRCA
 
Centralni nervni sistem
Centralni nervni sistemCentralni nervni sistem
Centralni nervni sistem
 
Veliki mozak
Veliki mozakVeliki mozak
Veliki mozak
 
Nervno tkivo
Nervno tkivoNervno tkivo
Nervno tkivo
 
Aneurizme aorte
Aneurizme aorteAneurizme aorte
Aneurizme aorte
 
Srce (cor)
Srce (cor)Srce (cor)
Srce (cor)
 
Polne zlezde.pdf
Polne zlezde.pdfPolne zlezde.pdf
Polne zlezde.pdf
 
Temporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisi
Temporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisiTemporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisi
Temporal kemik anatomiisi işitme ve denge fizyolojiisi
 
Histologija - Osifikacija i zglobovi
Histologija - Osifikacija i zgloboviHistologija - Osifikacija i zglobovi
Histologija - Osifikacija i zglobovi
 
Histologija cirkulatorni sistem
Histologija cirkulatorni sistem Histologija cirkulatorni sistem
Histologija cirkulatorni sistem
 
Prevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica matericePrevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica materice
 
Plućna hipertenzija predavanje
Plućna hipertenzija predavanjePlućna hipertenzija predavanje
Plućna hipertenzija predavanje
 
Muski polni organi
Muski polni organi Muski polni organi
Muski polni organi
 

Ähnlich wie Embolija pluca

Bolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzijaBolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzijaGagyFocalSound1
 
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eriPatologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eriLKSedukacija
 
Krvarenja iz gornjeg dela dt mds
Krvarenja iz gornjeg dela dt mdsKrvarenja iz gornjeg dela dt mds
Krvarenja iz gornjeg dela dt mdsMomcilo Stosic
 
Screening mammography- first experiences of the first readers
Screening mammography- first experiences of the first readersScreening mammography- first experiences of the first readers
Screening mammography- first experiences of the first readersPredrag Jovanovic
 
Hromozomopatija biologija
Hromozomopatija biologijaHromozomopatija biologija
Hromozomopatija biologijaLjubica Lalic
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojkedr Šarac
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojkedr Šarac
 
Nova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatijaNova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatijaDejanaDeki
 
Bolesti perikarda
Bolesti perikardaBolesti perikarda
Bolesti perikardaDejanaDeki
 
Istine I zablude o alkoolu!.pptx
Istine I zablude o alkoolu!.pptxIstine I zablude o alkoolu!.pptx
Istine I zablude o alkoolu!.pptxLazarStojnev2
 

Ähnlich wie Embolija pluca (17)

Fibroza
FibrozaFibroza
Fibroza
 
Bolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzijaBolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzija
 
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eriPatologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
 
DILD
DILDDILD
DILD
 
Krvarenja iz gornjeg dela dt mds
Krvarenja iz gornjeg dela dt mdsKrvarenja iz gornjeg dela dt mds
Krvarenja iz gornjeg dela dt mds
 
Pneumonije
PneumonijePneumonije
Pneumonije
 
Hemioterapija crc
Hemioterapija crcHemioterapija crc
Hemioterapija crc
 
Screening mammography- first experiences of the first readers
Screening mammography- first experiences of the first readersScreening mammography- first experiences of the first readers
Screening mammography- first experiences of the first readers
 
Hromozomopatija biologija
Hromozomopatija biologijaHromozomopatija biologija
Hromozomopatija biologija
 
Bolesti dojke
Bolesti dojke Bolesti dojke
Bolesti dojke
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojke
 
Bolesti dojke
Bolesti dojke Bolesti dojke
Bolesti dojke
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojke
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojke
 
Nova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatijaNova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatija
 
Bolesti perikarda
Bolesti perikardaBolesti perikarda
Bolesti perikarda
 
Istine I zablude o alkoolu!.pptx
Istine I zablude o alkoolu!.pptxIstine I zablude o alkoolu!.pptx
Istine I zablude o alkoolu!.pptx
 

Mehr von DejanaDeki

Klinicka fiziologija pluca
Klinicka fiziologija plucaKlinicka fiziologija pluca
Klinicka fiziologija plucaDejanaDeki
 
Respiratorna insuficijencija
Respiratorna insuficijencijaRespiratorna insuficijencija
Respiratorna insuficijencijaDejanaDeki
 
Testovi plucne funkcije
Testovi plucne funkcijeTestovi plucne funkcije
Testovi plucne funkcijeDejanaDeki
 
Tumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinumaTumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinumaDejanaDeki
 
Nozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonijeNozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonijeDejanaDeki
 
Bronhijalna astma
Bronhijalna astmaBronhijalna astma
Bronhijalna astmaDejanaDeki
 
Skripta iz interne 405 strana
Skripta iz interne 405 stranaSkripta iz interne 405 strana
Skripta iz interne 405 stranaDejanaDeki
 

Mehr von DejanaDeki (11)

Klinicka fiziologija pluca
Klinicka fiziologija plucaKlinicka fiziologija pluca
Klinicka fiziologija pluca
 
Respiratorna insuficijencija
Respiratorna insuficijencijaRespiratorna insuficijencija
Respiratorna insuficijencija
 
Tuberkuloza
TuberkulozaTuberkuloza
Tuberkuloza
 
Testovi plucne funkcije
Testovi plucne funkcijeTestovi plucne funkcije
Testovi plucne funkcije
 
Hobp
HobpHobp
Hobp
 
Sarkoidoza
SarkoidozaSarkoidoza
Sarkoidoza
 
Tumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinumaTumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinuma
 
Nozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonijeNozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonije
 
Bronhijalna astma
Bronhijalna astmaBronhijalna astma
Bronhijalna astma
 
Ateroskleroza
AterosklerozaAteroskleroza
Ateroskleroza
 
Skripta iz interne 405 strana
Skripta iz interne 405 stranaSkripta iz interne 405 strana
Skripta iz interne 405 strana
 

Embolija pluca

  • 1. PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA Morbiditet i mortalitet od PTE se nije smanjio uprkos:  savremene dijagnostike  sprovodjenja profilakse  savremene terapije Objašnjenje: Viša stopa preţivljavanja nakon udesa Povećan broj ortopedskih zahvata Povećan broj operacija na otvorenom srcu Povećan broj hiruških zahvata kod osoba starije ţivotne dobi
  • 2. PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA  TREĆE MESTO PO UĈESTALOSTI MEDJU KARDIOVASKULARNIM BOLESTIMA  VODEĆI UZROK SMRTI KOD HOSPITALIZOVANIH BOLESNIKA STARIJIH OD 65 GODINA  NA PRVOM MESTU UZROKA SMRTI KOD TRUDNICA
  • 3. TROMBOEMBOLIJA PLUĆA AKTUELNI PROBLEMI  INCIDENCIJA PTE JE U VELIKOJ MERI PODCENJENA  Razlozi  nepouzdana kliniĉka dijagnoza  nedovoljno preciznih testova za potvrdu kliniĉki suspektne PTE  u proceni incidencije korišćene razliĉite dijagnostiĉke metode (autopsija, laboratorija, kliniĉki nalaz)  u leĉenju uĉestvuju specijalisti razliĉitih disciplina (kardiolozi, pulmolozi, vaskularni hirurzi, opšti internisti.  realna incidencija je 10 puta viša od procenjene
  • 4. EPIDEMIOLOGIJA VTE  GODIŠNJA INCIDENCIJA KLINIĈKI SUSPEKTNE PTE : 2 – 3 /1000 stanovnika u razvijenim zemljama  Sigurna PTE u 1/3 obolelih  Zbog razliĉitog stepena ispoljavanja (masivna sa akutnim opterećenjem desne komore do mikroemboilija koje mogu biti asimptomatske,) 30 DO 60% SE NE DIJAGNOSTIKUJE ZA ŢIVOTA (potvrda autopsijskih nalaza)  SMRTNOST KOD NELEĈENIH 30% (rekurentne embolizacije)  SMRTNOST KOD LEĈENIH 8%
  • 5. PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA • KLINIĈKO I PATOFIZILOŠKO STANJE KOJE NASTAJE KADA TROMBNI EMBOLUS NOŠEN KRVOTOKOM DOVEDE DO OPSTRUKCIJE GRANE PLUĆNE ARTERIJE I SPREĈI DOVOD KRVI U JEDAN DEO PLUĆA • PTE se smatra komplikacijom duboke venske tromboze
  • 6. Duboka venska tromboza DVT Plućna tromboembolija PTE VENSKA TROMBOEMBOLIJSKA BOLEST (VTE) DVTu 75% fatalne PTE
  • 7. POVEZANOST DVT I PTE  70% SA DOKAZANOM PTE (angiografija ili autopsija) IMA DVT  NEDIJAGNOSTIKOVANA PROKSIMALNA DVT EMBOLIZIRA U 40% A AKO SE LEĈI U 5%.  10 – 20% TROMBOZA GORNJE ŠUPLJE VENE  20 -30% TROMBA DISTALNE DVT (ispod nivoa poplitealne vene) SE ŠIRI PROKSIMALNO  TROMBOZA GORNJIH EKSTREMITETA (invazivne dijagnostiĉke i terapijske procedure)
  • 8. PATOFIZIOLOGIJA VTE 1856 godine Rudolf Virchow trijas faktora koji uzrokuju koagulacijju OŠTEĆENJE ENDOTELA HIPERKOAGULABILNOST VENSKA STAZA SMANJENJE FIBRINOLIZE
  • 9. FAKTORI RIZIKA ZA VTE Martin Reidel 2003 • STEĈENI FAKTORI 1. venska staza 2. oštećenje endotela krvnog suda 3. hiperkoagulabilnost - dodatni ĉinilac • URODJENI FAKTORI - 20% hiperkoagulabilnost – trombofilija
  • 10. STEĈENI FAKTORI RIZIKA  IMOBILIZACIJA / leţanje, putovanje kolima i avionom 2 - 4 puta povećava rizik/  VELIKE TRAUME ILI HIRUŠKE INTERVENCIJE/ u abdomenu i karlici - starija ţivotna dob, duţina anestezije, predhodne VT ili maligne bolesti/  Najveća uĉestalost kod hitno operisanih zbog frakture rebara  Fatalni embolizam 0,5-0,8% kod pacijenata starijih od 40 godina operisani zbog akutnog abdomena.  MALIGNITET- tumori luĉe prokoagulanse i ĉesto su uzrok ponavljanih PTE  Nepoznati faktori rizika PTE -10-20% maligna bolest  Tumori GIT, karcinom pluća, tumori mozga, dojke, pankrasa, ovarijuma  maligni tumori u ginekologiji- PTE u 20% uzrok smrti posle histerektomije
  • 11. STEĈENI FAKTORI RIZIKA  PREDHODNI TROMBOEMBOLIZAM  KONGESTIVNA SRĈANA INSUFICIJENCIJA  GOJAZNOST  TRUDNOĆA/POSTPARTALNI PERIOD -5 puta veći rizik u odnosu na žene koje nisu gravidne  /poremećen odnos izmedju koagulacije i fibrinolize/  ORALNA KONTRACEPTIVNA SREDSTVA/treća generacija sa progesteronskom komponentom/ 2xĉešće  CENTRALNI VENSKI KATETER  STEĈENE BOLESTI TROMBOCITA -antifosfolipidni sindrom, heparinom uzrokovana trombocitopenija, trombocitoza, stanje posle splenektomije
  • 12. ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Prvi put opisan kod sistemskog lupusa “lupus antigoagulans”  Antifosfolipidna antiteta se vezuju za endotel krvnih sudova  1-5% populacije ima antifosfolipidna antitela  50% osoba sa ovim sindromom ima lupus  javlja se kod drugih sistemskih bolesti, infektivnih bolesti ( HIV infekcija, sifilis, Lajmska bolest), kod malignih bolesti, upotrebe lekova(fenotiazini, prokainamid, hidralazin  Manifestuje se recidivantnim arterijskim i venskim trombozama a dokazuje otkrivanjem antitela u serumu
  • 13. PRIMARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Tromboze (arterijske i venske )  Trombocitopenija  Autoimunska hemolizna anemija  Ulceracije na nogama  Livedo retikularis  Mikroembolija pluća
  • 14. SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Udružen sa SLE  Vaskulitisom  RA  Sklerodermom  Dermatomiozitisom  Preklapajućim sindromom
  • 15. SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Ekspozicija lekovima  Hlorpromazin  Prokainamid  Hidralazin  Kinidin  Fenitoin  Antibiotici  Oralni kontraceptivi
  • 16. SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  U TOKU INFEKCIJE  Tuberkuloza  Lepra  Lues  Protozoe  Pneumocistis  Virusne (AIDS , hepatitis B , EBV virus ... )
  • 17. SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  U TOKU MALIGNIH BOLESTI  Limfom  Makroglobulinemija  Leukemija vlasastih ćelija  Tumori prostate  Tumori bronha
  • 18. PLUĆNE MANIFESTACIJE  Plućne embolije  Plućna arterijska tromboza  Plućna krvarenja  ARDS
  • 19. URODJENI FAKTORI RIZIKA  DEFICIT ANTITROMBINA III  URODJENI NEDOSTATAK PROTEINA C ILI PROTEINA S REZISTENCA NA AKTIVIRANI PROTEIN C – aPC rezistencija  POREMEĆAJI PLAZMINOGENA
  • 20. URODJENI FAKTORI RIZIKA DEFICIT ANTITROMBINA III  Antitrombin III je prirodni inhibitor trombina i ostalih aktiviranih ĉinilaca(IX, X,XI, XII i kalikreiina) koagulacije  Sintetiše se u endotelnim ćelijama  Heparin 1000 puta ubrzava vezivanje antitrombina za trombin  Posle prve tromboze- produţena oralna antikoagulantna terapija  Asimptomatski oblici- profilaksa u toku hiruških intervencija, treći trimestar trudnoće, posle porodjaja.
  • 21. URODJENI FAKTORI RIZIKA  URODJENI NEDOSTATAK PROTEINA C ILI PROTEINA S  Protein C i S su K-vitamin zavisni ĉinioci koagulacije  Sintetišu se u jetri  Protein C se vezuje za trombomodulin na površini endotelne ćelije i pod dejstvom trombina prelazi u aktivirani protein C koji se vezuje za protein S i obavlja inaktivaciju V i VIII ĉinioca koagulacije
  • 22. URODJENI FAKTORI RIZIKA  REZISTENCA NA AKTIVIRANI PROTEIN C (faktor V Leiden mutacija) 20-50%  mutacija gena za sintezu faktora V, zamena glutamina sa argininom na poloţaju 506 ĉime se gubi mesto za delovanje aktiviranog proteina C, i inaktivacija V i VIII fakt.  Heterozigoti sa APC rezistencijom bez tromboze primaju profilaktiĉku antikoagulantnu terapiju u situaciji koja provocira nastanak tromboze  Homozigoti treba da primaju antikoagulantnu terapiju duţe a posle tromboze doţivotno.
  • 23. URODJENI FAKTORI RIZIKA  POREMEĆAJI PLAZMINOGENA nedostatak tkivnog aktivatora plazminogena povećan nivo inhibitora aktivatora plazminogena
  • 24. URODJENI FAKTORI RIZIKA HIPERHOMOCISTEINEMIJA -20%  (defekt enzima koji uĉestvuje u metabolizmu homocisteina)  hiperhomocisteinemija oštećuje endotel krvnog suda  blokira antikoagulantnu aktivnost  aktivacija trombocita (agregacija i adhezija)  dijagnostikuje se odredjivanjem homocisteina u serumu  POVIŠENE KONCENTRACIJE FAKTORA VIII  PROTROMBIN GENSKA MUTACIJA (G20210A POLIMORFIZAM)
  • 25. FAKTORI RIZIKA ZA VTE British Thoracic Society 2003  MAJOR  MINOR
  • 26. MAJOR FAKTORI RIZIKA  HIRURGIJA abdominalne/karliĉne operacije zamena veštaĉkog kuka/kolena postoperativni oporavak  PORODILJSTVO -poremećen odnos koagulacija/fibrinoliza kasna trudnoća carski rez postpartusni period (prvi mesec po porodjaju) PROBLEMI DONJIH EKSTREMITETA fraktura varikoziteti  MALIGNITET abdominalni/pelviĉni uznapredovale metastaze  FIZIĈKA NEAKTIVNOST hospitalizacija kućna nega  OSTALO ranije dokazan venski tromboembolizam
  • 27. MINOR FAKTORI RIZIKA  KARDIOVASKULARNI urodjene srĉane mane srĉana insuficijencija hipertenzija površna venska tromboza plasiran centralni venski kateter  ESTROGENI oralna kontraceptivna sredstva supstituciona hormonska terapija  OSTALO HOBP skriveni tumor gojaznost dugotrajna putovanja trombotiĉni poremećaji
  • 28. TESTIRANJE NA TROMBOFILIJU  kod osoba mladjih od 50 godina  rekurentne idiopatske plućne embolije  porodiĉna anamneza dokazanog VTE kod nekoliko ĉlanova porodice u više od jedne generacije British Thoracic Society 2003  kod osoba madjih od 40 godina  dokazana idiopatska venska tromboza  pozitivna porodiĉna anamneza European Society of Cardiology 2000
  • 29. PATOFIZIOLOGIJA VTE 1856 godine Rudolf Virchow trijas faktora koji uzrokuju koagulacijju OŠTEĆENJE ENDOTELA VENSKA STAZA HIPERKOAGULABILNOST SMANJENJE FIBRINOLIIZE
  • 30. FORMIRANJE TROMBA  Beli tromb- agregacija trombocita u predelu venskih zalistaka  Crveni trom- taloţenje fibrina  Fibrinoliza za nekoliko ĉasova ili dana  Organizacija- fibrozne promene- inkompetentne venske valvule- luminalna suţenja  Stabilno stanje posle 7-10 dana  Prvih nekoliko dana najkritiĉniji za nastanak PTE
  • 31. NASTANAK VENSKOG TROMBOEMBOLIZMA (VTE) Odvajanje tromba i nastanak embolusa Širenje tromba Formiranje tromba iza venskih zalistaka
  • 32. Tromboflebitis dubokih vena donjih ekstremiteta  50% bolesnika bez simptoma  Uobiĉajeni kliniĉki znaci:  CRVENILO  OTOK NOGE  BOL  TOPLA KOŢA  HOMANOV ZNAK  Najveći rizik Za PTE je 72 h posle nastanka DVT
  • 33. PATOFIZIOLOŠKE POSLEDICE PTE ZAVISE OD:  STEPENA OPSTRUKCIJE PLUĆNOG ARTERIJSKOG KRVNOG PROTOKA  PREDHODNOG STANJA KARDIOVASKULARNOG I RESPIRACIJSKOG SISTEMA  OSLOBADJANJA VAZOAKTIVNIH HUMORALNIH FAKTORA (serotonin, histamin, tromboksan A2) iz nakupljenih trombocita koji dovode do kontrakcije glatkih mišića krvnih sudova i bronhija
  • 34. Hemodinamske posledice  Plućna hipertenzija - redukcija plućnog vaskularnog korita i vazokonstrikcija  Vazokonstrikcija- vazoaktivne supstance iz aktiviranih trombocita i hipoksemija  Naglo povećanje plućne vaskularne rezistence i plućnog arterijskog pritiska (okluzija više od 70%)  Akutno opterećenje desnog srca pritiskom i volumenom  Akutna dilatacija desne predkomore i komore AKUTNO PLUĆNO SRCE
  • 35. Plućne rezistencije PA pritisak Opterećenje DK Pritisak u DK dilatacija disfunkcija DK udarni volumen DK pomeranje septuma ka LK ishemija DK kiseoniĉki zahtev DK snabdevanje kiseonikom smanjen priliv u LK smanjen udarni volumen hipoperfuzija svih organa smanjen koronarni protok hipotenzija
  • 36. Respiracijski poremećaji  Deo plućnog tkiva zaĉepljene plućne arterije ostaje bez perfuzije, dok je ventilacija oĉuvana  Nastaje ventilaciono-perfuzioni poremećaj koji organizam kompenzuje bronhoopstrukcijom i pneumokonstrikcijom (kontrakcija glatkih mišića na nivou alveolnih duktusa) koji smanjuje ventilaciju u podruĉju prekinute perfuzija.  Ove pojave izazivaju oslobadjanje humoralnih faktora koji deluju i na okolne zdrave delove pluća  Dolazi do povećanja minutne ventilacije što se manifestuje tahipnejom i hipokapnijom
  • 37. • U zonama u okolini embolusa perfuzija je normalna ali može biti smanjena ventilacija zbog konstrikcije glatkih mišića disajnih puteva nastale dejstvom humoralnih faktora • U tim zonama je poremećen odnos ventilacija/perfuzija što je primarni faktor odgovoran za nastanak hipoksemije Zbog prekida krvotoka prestaje stvaranje surfaktanta pa posle 12-24 h (dok se postojeći ne razgradi) nastaje kolaps alveola s atelektazom plućnog tkiva Respiracijski poremećaji
  • 38.  Kada opstrukcija traje duţe, dolazi do povećanja kolateralnog bronhijalnog krvotoka i ponovo poĉinje stvaranje plućnog surfaktanta i povlaĉenje atelektaze  Rezolucija zahvaljujući fibrinolitiĉkom sistemu poĉinje za nekoliko dana i potpuna je za 7-10 dana.  Infarkt pluća u 10% kod bolesnika sa oboljenjem kardiovaskularnog i respiratornog sistema  Nepotpuni infarkt ili kongestivna atelektaza (ekstravazacija plazme i eritrocita zbog povećane propustljivosti AK membrane)  infiltrati na RO, hemoptizije ali nema nekroze plućnog tkiva  Nekroza plućnog tkiva nastaje kada su svi izvori snabdevanja kiseonikom blokirani( plućna arterija, disajni putevi, bronhijalne arterije) a kolaterlana cirkulacija iz bronhijalnih arterija oštećena.  Ro- infiltrat se odrţava duţe od dve nedelje i ostaje oţiljak Respiracijski poremećaji
  • 39. RESPIRACIJSKI POREMEĆAJI PTE  POVEĆANJE PLUĆNE VASKULARNE REZISTENCE (okluzija krvnog suda, neuromumoralni faktori)  OŠTEĆENJE GASNE RAZMENE -hipoksemija *ventilacija mrtvog prostora *poremećaj V/Q odnosa *arterio-venski šant *ekstremna desaturacija mešane venske krvi  ALVEOLARNA HIPERVENTILACIJA- tahipnoja (refleksna stimulacija jukstakapilarnih receptora u alveolo-kapilarnoj membarni zbog edema intersticijuma – hipokapnija i respiratorna alkaloza  POVEĆANJE OTPORA U DISAJNIM PUTEVIMA (bronhoopstrukcija)  SMANJENJE PLUĆNE KOMPLIJANSE (nedostatak surfaktanta, atelektaza,edem
  • 40. KLINIĈKI OBLICI PTE Martin Riedel, Respiratory Medicine, 2003 PLUĆNA EMBOLIJA ANAMNEZA OPSTRUKCIJA PAP AKUTNA MALA NAGLO < 50% NORMALAN AKUTNA MASIVNA NAGLO > 50% 45/20 SUBAKUTNA MASIVNA NEKOLIKO > 50% 70/35 NEDELJA HRONIĈNA TROMBOEMBOLIJSKA VIŠE MESECI > 50% 90/55 PLUĆNA HIPERTENZIJA GODINA
  • 41. KLINIĈKI OBLICI PTE European Society of Cardiology 2000 MASIVNA ZNACI ŠOKA i/ili HIPOTENZIJE sistolni pritisak ≤ 90mmHg pad pritiska za ≥ 40mmHg za >15min. ako nije izazvan naglim poremećajem ritma, hipovolemijom sepsom Submasivna (ehokardiografski znaci diskinezije DK) NEMASIVNA
  • 42.
  • 43. DIJAGNOSTIĈKI POSTUPCI 1. KLINIĈKI SIMPTOMI I ZNACI 2. LABORATORIJSKE ANALIZE 3. RENDGENOGRAM PLUĆA 4. ELEKTROKARDIOGRAM - ehokardiogram 5. RADIOIZITOPSKI SCINTIGRAM PLUĆA 6. EHOSONOGRAFIJA DUBOKIH VENA 7. KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA 8. MAGNETNA REZONANCA 9. PLUĆNA ANGIOGRAFIJA 10. DRUGE DIJAGNOSTIĉKE METODE
  • 44. KLINIĈKI SIMTOMI I ZNACI NESPECIFIĈNI – VEOMA ZNAĈAJNI – Nagli poĉetak: dispnoja tahipnoja bol u grudima cirkulatorni kolaps – masivna PTE Faktor rizika za VTE Znaci duboke venske tromboze ISKUSTVO + DALJA DIJAGNOSTIKA
  • 45. Kliniĉke manifestacije  SIMPTOMI  Dispneja  Pleuralni bol  Kašalj  Otok noge  Bol u nozi  Hemoptizije  Palpitacije  Zviţdanje u grudima  Anginozni bol
  • 46. Kliniĉke manifestacije  ZNACI:  Tahipneja(>20/min)  Pukoti na plućima  Tahikardija(> 100/min)  Naglašen drugi ton nad a.pulmonalis  Kliniĉki znaci DVT  Temperatura  Zviždanje u grudima  Homanov znak  Insuficijencija desnog srca  Pleuralno trenje  Cijanoza
  • 47. MASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA Trombni embolus je opturirao najmanje 50% plućnog arterijskog sistema  Bolest nastaje naglo sa kliniĉkom slikom šoka  Bolesnik je:  bled,  tahipnoiĉan,  tahikardiĉan,  cijanotiĉan,  hladnih ekstremiteta,  sa nabreklim venama na vratu,
  • 48. MASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA  Naglašen drugi ton nad a.pulmonalis, galopski ritam na trikuspidnom ušću i sistolni šum koji se pojaĉava u inspirijumu  Ponekad na pulmonalnom ušću se ĉuje šum insuficijencije pulmonalnih zalistaka (Graham- Steelov šum)  Nagla pojava srĉane insuficijencije  10-60% umire odmah u prvim satima razvoja embolije
  • 49. SUBMASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA  Okluzija plućne cirkulacije je veća od 30%  Bolesnici su hemodinamski stabilni (normalan sistemski pritisak, jer je funkcija leve komore oĉuvana)  Hemodinamska insuficijencija desne komore potvrdjena ehokardiografski  Kliniĉki znaci dispneje, tahipneje i tahikardije,pleuralni bol ili retrosternalna opresija, strah.  Moguće kliniĉke manifestacije naglog porasta pritiska u plućnoj arteriji, odnosno DK  Leĉenje kao kod masivne PTE
  • 50. RDG: Submasivna PTE  Podignuta dijafragma,  Ploĉaste atelektaze bazalno,  Linearne trakaste senke paralelne sa dijafragmom (Fleischner-ov znak)  Veliki delovi pluća bez vaskularne šare (Westermark-ov znak)  Pleuralni izliv  Plućna konsolidacija
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
  • 55. NEMASIVNA (MALA)PLUĆNA EMBOLIJA  Embolija jedne ili više segmentnih grana plućne arterije  Dispneja i bol u grudima, strah  Nema znakova opterećenja desnog srca  Ĉesto asimptomatska, ili oskudni simptomi  Plućna hipertenzija  Cor pulmonale
  • 56. PLUĆNI INFARKT  Nastaje pri okluziji manje periferne grane plućne arterije kada izostane kolateralni bronhijalni krvotok.  Simptomi i znaci se javljaju 3-7 dana od okluzije- 10% bolesnika  Dispnoja, pleuralni bol i hemoptizije  Povišena temperatura preko 39 C- inflamirani infarkt ili pneumonija  Allen-ov trijas – 3T- Tahipnoja, Tahikardija, Temperatura  Ro znaci: klinasti izgled u kostofreniĉnom sinusu sa konvekstitetom prema hilusu- Hamptonova grba, brpnhopneumonija, izliv  Infliltrati traju duţe od dve nedelje i ostavljaju oţiljke
  • 57.
  • 58. LABORATORIJSKE ANALIZE D – DIMER- razgradni produkt fibrina koji nastaje delovanjem plazmina. Visoka senzitivnost ali mala specifiĉnost Povišen nivo u plazmi kod razgradnje tromba, neoplazme, sepse, posle operacije, infarkt miokarda, sistemskih bolesti POUZDAN DA ISKLJUĈI VTE NE POUZDAN KOD HOSPITALIZOVANIH BOLESNIKA METODE: Lateks aglutinacija - Simply Red – brza, jednostavna nije skupa, nije senzitivan, samo ako je pozitivan ima dijagnostiĉku vrednost, ako je negativan zahteva odredjivanje ELISA testom. ELISA – spora, skupa, pouzdanija Novo – brzi ELISA test Niska kliniĉka sumnja na PTE i negativan D dimer test brzog Eliza tipa, može da iskljuĉi pluĉnu tromboemboliju
  • 59. RENDGENOGRAM PLUĆA Pomoć u dijagnostici – niska senzitivnost i specifiĉnost Normalan nalaz – razliĉiti znaci Najĉešći: ploĉaste atelektaze lokalizovana povećana prozraĉnost pluća i gubitak vaskularne šare (Wastermarkov znak) povećana senka hilusa istaknut luk a-pulmonalis pleuralni izliv podignuta hemidijafragma (zbog pneumokonstrikcije)
  • 60. ELEKTROKARDIOGRAM Pomoć u dijagnostici – mala senzitivnost i specifiĉnost Normalan nalaz Sinusna tahikardija Znaci opterećenja desnog srca S1Q3T3, p pulmonale kompletni ili inkompletni blok desne grane, dubok S u V6 depresija ST i negativan talas T u desnim prekordijalnim odvodima
  • 61. EHOKARDIOGRAM –  Dilatacija desne komore  Hipokinezija zida DK  Regurgitacija na trikuspidnom ušću  Nenormalni pokret septuma  Dilatacija plućne arterije  Transezofagusna ehokardiografija je preciznija za proksimalnu plućnu arteriju
  • 62. RADIOIZOTOPSKA SCINTIGRAFIJA PLUĆA VENTILACIONO/PERFUZIONI SCINTIGRAM (V/Q) Preporuka – uraditi u toku 24 h od prvih simptoma Normalan perfuzioni scintigram iskljuĉuje PTE Defekti u perfuziji ne potvrdjuju dijagnozu SAMO PERFUZIONI SCINTIGRAM – pouzdan kod predhodno zdravih pluća Veliki perfuzioni defekt ili više manjih defekata koji se ne poklapaju sa rendgenološkim nalazom (normalan nalaz) mogu biti dovoljno senzitivni ali ne i specifiĉni za detekciju plućnih perfuzionih poremećaja. VENTILACIONO- PERFUZIONI SCINTIGRAM – primarni dijagnostiĉki test Segmentni ili lobarni perfuzioni defekti sa normalnim ventilacionim scintigramom ili je defekt veći od inflitracije vidjene na RDG pluća sa velikom verovatnoćom ukazuje na PTE
  • 63. DOPLERSKA ULTRASONOGRAFIJA • Nekompresibilnost krvnih sudova, • Nedostatak protoka krvi • Vizuelizacija tromba PROKSIMALNA TROMBOZA – (preko 97%) Visoka senzitivnost i specifiènost DISTALNA TROMBOZA – Niska senzitivnost i specifiĉnost Ponavljanje ispitivanja u periodu od 7-14 dana INDIKACIJE – Svi bolesnici sa suspektnom PTE (samo 18% + nalaz) Kod dokazane PTE (36 – 45% + nalaz) Raditi kod svih bolesnika: pomoć u dijagnostici?,
  • 64. KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA Konvencionalni CT: ograniĉena upotrebljivost Spiralni CT: Prednost: Visoko senzitivan i specifiĉan za centralne i segmentne sudove- 90% Nedostatak: ne pouzdan za subsegmentne krvne sudove Incidencija subsegmentnih PTE 5-30%
  • 65. MAGNETNA REZONANCA Konvencionalna – ne razdvaja subsegmentne od segmentnih krvnih sudova Nova brza tehnika (MRA) – sa kontrastom MR sa kontrastom – perfuzija MR sa kontrastom – ventilacija V/Q sken Senzitivnost 70%, specifiĉnost 95-100%
  • 66. PLUĆNA ANGIOGRAFIJA Standard – referentna metoda za otkrivanje PTE Kontraindikacije: apsolutne – nema relativne - alergija na kontrast kongestivna sr.insf. teška pl. hipertenzija endokarditis Pouzdanost opada sa opadanjem kalibra krvnog suda (supsegmentni nivo 66%) Indikacija – POTVRDA VISOKE KLINIĈKE SUMNJE NE POZUDANOST DRUGIH METODA POSLEDNJI KORAK – DA POTVRDI ILI ISKLJUĆI PTE Senzitivnost 98%, specifiĉnost 94-98%
  • 67. Pouzdanost dijagnostiĉkih testova za plućnu emboliju Test Senzitivnost Specifiĉnost % % D- dimer 90 – 99 40 – 60 Ultrasonografija 35 99 Ventilaciono/perfuzioni scin. 98 10 Spiralni CT 57 – 100 78 – 100 Magnenta rezonanca 71 - 87 95 – 97 Plućna angiografija 98 94 – 98 Donkers-van Rossum AB.Eur Respir J;2001;18:589-597
  • 68. IDEALAN TEST ZA DIJAGNOSTIKU PTE 1. Pouzdan – precizan – specifiĉan 2. Bezbedan 3. Lako izvodljiv 4. Nije skup Ni jedan ne ispunjava sve uslove Kombinacija testova – ALGORITMI
  • 69. STEPENI KLINIĈKE VEROVATNOĆE ZA PTE KANADSKA GRUPA AUTORA 1. Kliniĉka slika  dispnoja i/ili tahipnoja sa /bez pleuralnog bola i i/ili hemoptizije 2. Odsustvo drugog oboljenja koje bi bilo uzrok ovih simptoma-znakova 3. Prisustvo major faktora rizika za PTE visoka verovatnoća: 1+2+3 intermedijalna verovatnoća: 1+2 ili 3 niska verovatnoća: 1
  • 70. ZNAĈAJ DIJAGNOSTIĈKIH TESTOVA ZA PTE  D-dimer+ ehosonografija dubokih vena + scintigram pluća  Dg. PTE u 65 % sluĉajeva + stepen kliniĉke sumnje  Dg. PTE u 85% sluĉajeva potvrdjena ili iskljuĉena
  • 71. ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKU PTE Suspektna PTE D-dimer ELISA Scintigram pluća Povišen Scintigram pluća Normalan Prekinuti leĉenje osim kod visole sumnje Visoka verovatnoća leĉiti Normalan Prekinuti leĉenje Umerena ili Niska verovatnoća Povišen D- dimer ELISA Noramalan prekunuti leĉenje Ultrazvuk dubokih vena Ehokardiogram Rendgenogram pluća Osim kod visoke Kliniĉke sumnje
  • 72.
  • 73. Pravovremenom dijagnostikom i leĉenjem smrtnost kod PE se može umanjiti za 1-10%. Imperativ je terapiju zapoĉeti što pre. Plućna embolija živi ≥ 1 sata 89% smrtni ishod ≤ 1 sata 11% Dijagnoza NE 71% Dijagnoza DA + terapija 29% Preživi 70% Preživi 92% Smrtni ishod 30% Smrtni ishod 8%
  • 74. Leĉenje plućne trombne embolije Svaka bolnica treba da ima formiranu strategiju, pisana pravila ili drugu formu, za prevenciju i leĉenje venske tromboze, tromboembolijske bolesti i komplikacija terapije.
  • 75. Leĉenje plućne trombne embolije odredjuju kliniĉku sliku Terapija: • Antikoagulantna • Trombolitiĉka • Embolektomija • veliĉina embolusa • kardiopulmonalna rezerva bolesnika
  • 76. Leĉenje plućne trombne embolije  kod svih bolesnika koji su kardio-pulmonalno stabilni primenjuje se antikoagulantna terapija  standardna antikoagulantna terapija je istovremena, inicijalna primena heparina i varfarina  izuzetak su samo nestabilni bolesnici koji zahtevaju hitnu medicinsku i hiruršku intervenciju i bolesnici sa velikim rizikom od krvavljenja  heparin može biti u obliku nefrakcionisanog heparina (UFH) ili heparina male molekulske težine (LMWH)
  • 77. Nefrakcionisani heparin (UFH) MT 10,000 do 16,000 daltona  efekat je ispoljen kada je prisutan antitrombin III  pretvara AT III iz sporog u brzi inaktivator trombina (1000-4000 x )  manje inhibira koagulacione faktore IX, X, XI i XII i prevenira konverziju fibrinogena u fibrin  ne razara već formiran tromb  poĉetak antikoagulancije nakon iv primene je odmah, a nakon sc unutar 20-30 minuta  poluživot 1,5 sata; raspona 1-2 sata Mere opreza:  mali terapijski prozor  velike varijacije odnosa doza leka/odgovor  smanjena sposobnost da inaktivira trombin vezan za fibrin i faktor Xa vezan za aktivirane trombocite unutar tromba. Tromb može da raste i tokom heparinske terapije.  Neželjeni efekti: krvavljenje, trombocitopenija (koja je ĉesto udružena sa trombozom) i osteoporoza
  • 78. Primena nefrakcionisanog heparina  U obliku kontinuirane infuzije ili intermitentne intravenske terapije.  Preporuka: kontinuirana infuzija odredjena pema telesnoj težini.  Doze heparina se podešavaju tako da se APTT održava 1,5-2,3 puta od kontrole (46-70 sekundi).  Kritiĉan terapijski nivo heparina (gornju granicu normalnog raspona APTT) treba postići unutar prvih 24 sata leĉenja.  Heparin se primenjuje ≥ 4 do 5 dana, istovremeno sa farinom, i obustavlja se 5. ili 6. dana ako je INR>2,0 tokom 2 uzastopna dana.
  • 79. Primena nefrakcionisanog heparina Suspektna VTE:  odrediti baznu APTT, PT i KKS  proveriti kontraindikacije za heparinsku terapiju  planirati ispitivanja  razmotriti primenu heparina 5000 IU iv Potvrdjena PE  bolus heparina, 80 IU/kg iv  poĉeti infuziju održavanja sa 18 IU/kg/sat  proveriti APTT na 6 sati, da se održi opseg koji odgovara terapijskom nivou heparina  proveriti broj trombocita izmedju 3. i 5. dana  poĉeti sa varfarinom 1. dana  obustaviti heparin posle ≥ 4 do 5 dana kombinovane terapije kada je INR > 2,0
  • 80. Primena nefrakcionisanog heparina Neophodno je praćenje parametara koagulacije  APTT se odredjuje nakon 6 sati od zapoĉetog leĉenja uz korekciju terapije, ako je potrebna  posle svake korekcije doze APTT se odredjuje nakon 6 sati  u prvih 24 sata APTT se odredjuje na 6 sati  kada su dve uzastopne vrednosti APTT u terapijskom rasponu, odredjuje se na 24 sata Kontinuirana infuzija: korekcija  APTT < 35 sec (< 1,2 x); + rebolus 80 IU/kg i infuzija + 4 IU/kg/sat  APTT 35-45 sec (1,2 x ) + rebolus 40IU/kg i infuzija + 2 IU/kg/sat  APTT 46-70 sec (1,5-2,3 x); nastaviti sa zapoĉetom infuzijom održavanja  APTT 71-90 sec (2,3-3,0 x); infuziju smanjiti za 2 IU/kg/sat  APTT > 90 sec (> 3 x); obustaviti infuziju 1 sat i potom smanjiti za 3 IU/kg/sat.
  • 81. Neželjeni efekti heparina  Masivna krvarenja (neotkriveni tumori mokraćne bešike ili kolona, ulkus ţeluca ili duodenuma)  Rizik: strarije ţivotno doba, uporedna primena salicilata  Terapija se odmah prekida  Protamin sulfat 1mg/100jedinica heparina (50mg u toku 10-30min sporo intravenski)  Manja krvarenja: prekinuti primenu (eliminacija za 2 sata)  Trombocitopenija (‹100 000-prekid)  Osteoporoza  Hiperkaliemija  Prolazno povećanje transaminaza
  • 82. Heparin male molekulske težine (LMWH)  MT 4000 do 6500 daltona  inaktivira faktor Xa  ne produžava APTT  praćenje parametara: anti Xa aktivnost, broj trombocita i okultno krvavljenje Dalteparin natrijum (Fragmin) 200 anti Xa IU/kg SC dnevno Pojedinaĉna doza do18.000 IU Enoksaparin natrijum (Clexane) 1mg/kg x2 SC ili 1,5 mg/kg x1 SC Pojedinaĉna doza do 180 mg Nadroparin kalcijum (Fraxiparine) 86 anti-Xa IU/kg SC  8,200 IU/dn < 50 kg  12,300 IU/dn 50 do 70 kg  18,400 IU/dn > 70 kg podeljeno u dve doze SC
  • 83. Primena heparina male molekulske težine Suspektna VTE  odrediti bazni APTT, PT i KKS  ispitati da li postoje kontraindikacije za terapiju sa LMWH  planirati ispitivanja  razmotriti primenu UFH 5000 IU iv ili LMWH Potvrdjena PE  dati LMWH i poĉeti terapiju sa varfarinom 5 mg  proveriti broj trombocita izmedju 3. i 5. dana  obustaviti terapiju LMWH posle 4 do 5 dana kombinovane terapije, kada je INR > 2,0
  • 84. Prednosti heparina male molekulske težine  Ima veću bioraspoloživost i duže poluvreme dejstva od UFH.  Antikoagulantni odgovor (anti-Xa aktivnost) u fiksnoj dozi je u visokoj korelaciji sa telesnom masom bolesnika i individualne varijacije u antikoagulantnom odgovoru su manje.  Primenjuje subkutano jedanput ili dva puta dnevno, bez potrebe za laboratorijskim praćenjem antikoagulantnog odgovora ili korekcije doze, sem u trudnoći, patološkoj gojaznosti ili bubrežnoj insuficijenciji.  Redje prouzrokuju imunim mehanizmima posredovanu trombocitopeniju.  Ne povećava broj i aktivnost osteoklasta kao UFH.  Brojne studije dokumentuju sigurnost i efikasnost LMWH u leĉenju DVT I PE sugerišu njegovu superiornost u odnosu na UFH.
  • 85. Varfarin  Antikoagulantni efekat: inhibicija od vitamina K zavisne gama- karboksilacije faktora koagulacije II, VII, IX i X  Inhibira i od vit. K zavisnu gama karboksilaciju proteina C i S  Pun efekat se postiže tokom 36 do 72 sata primene. Uprkos ranom prolongiranju INR u terapijskom rasponu, potrebno je da preklapanje heparina i varfarina bude tokom 4 do 5 dana  Ekvilibrijum nivoa faktora II, IX i X se postiže do 1 nedelje od poĉetka terapije  Doziranje je individualno.  Komplikacije: krvavljenje, varfarinom prouzrokovana nekroza kože  Kontraindikacije: prva tri meseca trudnoće zbog teratogenog efekta
  • 86. Primena varfarina  Zapoĉinje se u proseĉnoj dozi od 5 mg, što je obiĉno dovoljno da INR dostigne vrednost do 2,0 u toku 4 ili 5 dana.  Kontrola INR 3. dana uz podešavanje doze.  Niže poĉetne doze; kod starijih, onih sa oboljenjem jetre, neadekvatnom ishranom i sa velikim rizikom od krvavljenja.  Više poĉetne doze (7,5-10 mg); ako je neophodan brz efekat i nisu neophodne za većinu bolesnika.
  • 87. Korekcija visokih vrednosti INR  Bez znaĉajnog krvavljenja  INR< 5,0: smanjiti ili preskoĉiti sledeću dozu  INR (5,0-9,0); preskoĉiti sledeću dozu ili dve, ĉešće kontrolisati INR i nastaviti terapiju sa nižom dozom Alternativno preskoĉiti dozu i dati Vitamin K 1 (1-2,5 mg oralno) Ako je potrebna brža reverzija dati vitamin K1 (2 do 4mg oralno)  INR >9,0; prekinuti varfarin i dati vitamin K1 (3 do 5 mg oralno), pratiti INR i ako je neophodno dodavati vitamin K1  Ozbiljno krvavljenje INR > 20,0 Prekinuti varfarin i dati vitamin K1 (10 mg, spora IV infuzija), nadoknada sa svežom plazmom ili koncentratom protrombinskog kompleksa. Injekcija vitamina K1 se može ponavljati svakih 12 sati  Krvavljenje koje ugrožava život Prekinuti varfarin, dati koncentrat protrombinskog kompleksa sa vitaminom K1 (10 mg u sporoj infuziji) i ponoviti ako je neophodno zavisno od INR
  • 88. . Dugotrajna antikoagulantna terapija  Oralna antikoagulantna terapija > 3 meseca. Niži nivo INR (2,0 - 3,0 je bezbedniji i podjednako efikasan  Kada je kontraindikovana, koristi se LMWH ili podešena doza UFH  Prva epizoda PE sa reverzibilnim faktorom rizika (operacija, trauma, imobilizacija, primena estrogena); leĉiti ≥ 3 meseca  Prva epizoda idiopatske PE; leĉiti ≥ 6 meseci  Ponavljana idiopatska PE ili trajni faktori rizika (karcinom, deficit AT III, sindrom antikardiolipinskih antitela); leĉiti ≥ 12 meseci  Izolovana tromboza potkolenice; antikoagulantna terapija > 6 do 12 nedelja; proceniti proksimalno širenje tromba
  • 89. Masivni plućni embolizam  Plućna embolija udružena sa sistolnim krvnim pritiskom < 90 mmHg ili padom ≥ 40 mmHg od bazalne vrednosti za period > 15 minuta, a ne može se objasniti hipovolemijom, sepsom ili novom aritmijom Terapijske mogućnosti  intenzivna nega  kiseonik/intubacija  teĉnost/ podrška pritisku  trombolitiĉka terapija  nastaviti heparin  embolektomija
  • 90. Indikacije za trombolitiĉku terapiju Izrazita (teška) hipotenzija zbog PE široko prihvaćena indikacija.  Ostale: pažljivo razmotriti relativne kontraindikacije za trombolitiĉku terapiju  prisustvo teške hipoksemije  znaĉajan perfuzioni defekat  disfunkcija desne komore udružena sa PE  ekstenzivna duboka venska tromboza
  • 91. Opšti principi trombolitiĉke terapije  jasno dokazana PE (ili DVT)  pažljivo razmotriti potencijalne kontraindikacije  primenjuje se putem periferne infuzije  prekinuti heparin tokom litiĉke infuzije  uporedna primena i druge suporativne terapije  sve invazivne procedure koje nisu neophodne treba smanjiti na najmanje moguću meru  ispitivanja koagulacije tokom trombolize kada se primenjuju fiksne doze nisu neophodne
  • 92. Trombolitiĉki lekovi  Streptokinaza 250,000 U iv 30 min, a potom infuzija 100,000 U/sat tokom 24 (do 72) sata.  Urokinaza u bolusu 4400 U/kg za 10 minuta, a potom u infuziji 4400 U/kg/sat tokom 12 sati  Tkivni aktivator plazminogena  50mg/h tokom 2 sata  ispoljavaju delovanje odmah nakon primene  direktna aktivacija plazminogena u plazmin  jasno ubrzavaju lizu tromba  glavni limitirajući faktor je povećan rizik za krvavljenje  nema dovoljno velikih kliniĉkih studija koji bi jasno potvrdili i poboljšanje u mortalitetu
  • 93. Embolektomija  Invazivni pristup u okolnostima dobrih indikacija i veštine  Embolektomija, hirurška ili kateter, se primenjuju kada je trombolitiĉka terapija neuspešna ili kontraindikovana
  • 94. VENA KAVA FILTER  Kontraindikacije za antikoagulantnu terapiju (aktivno krvarenje, opasnost od od masivnog krvarenja, hiruške intervencije u lobanji,, trombocitopenija, potreba za intenzivnom hemioterapijom gde se oĉekuje pancitopenija  Recidivi PTE i pored adekvatne antikoagulantne terapije  Kod hroniĉne PE sa plućnom hipertenzijom, u okolnostima velikog rizika zbog rekurentnih embolizacija  Profilaksa kod bolesnika sa visokim rizikom (ekstenzivna ili progresivna venska tromboza)
  • 95. ANTIAGREGACIONA TERAPIJA  Lekovi koji inhibišu metabolizam arahidonske kiseline /Aspirin i drugi nesteroidni antiinflamatorni lekovi)  Lekovi koji povećavaju C AMP u trombocitima (Dipiridamol)
  • 96. Prevencija tromboze dubokih vena  NEFARMAKOLOŠKI POSTUPCI Aktivni i pasivni pokreti nogu imobilisanih bolesnika i rano ustajanje iz kreveta posle operacije  Kompresivne elastiĉne ĉarape  Ĉizme sa intermitentnom pneumatskom kompresijom (spreĉavaju vensku stazu i udvostruĉavaju protok krvi u nogama)
  • 97. Prevencija tromboze dubokih vena  FARMAKOLOŠKI POSTUPCI Niske doze nefrakcionisanog heparina preoperativno i postoperativno Heparin niske molekulske teţine Dekstran (kod rizika od krvarenja obezbedjuje bezbedan antikoagulantni status Oralna antikoagulantna sredstva