Desarrollo de habilidades del siglo XXI - Práctica Educativa en una Unidad-Ca...
Alteraciones cardiovasculares
1. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Contenido
1 Describir la forma de diferenciar entre cianosis de origen
cardiaco y de origen pulmonar.
2 Señalar las clasificaciones principales de cardiopatías
congénitas y destacar dos anomalías de cada categoría.
3 Definir y describir la hemodinámica y los signos clínicos
resultantes, y el posible tratamiento de la tetralogía de Fallot,
coartación de la aorta, persistencia del conducto arterioso (PDA);
defecto del tabique interventricular (VSD); defecto del tabique
interauricular (ASD) y síndrome de hipoplasia de hemicardio
izquierdo.
2. Contenido
4 Señalar signos y síntomas de anormalidades cardiacas
congénitas en el neonato.
5 Destacar los signos y síntomas de persistencia del conducto
arterioso y las intervenciones médicas y quirúrgicas actuales.
6 Definir las tres clasificaciones de choque y enumerar una causa
de cada categoría.
3. Introducción
Antes del siglo xx era escaso el interés clínico por las
enfermedades congénitas del corazón. En la mayor parte
de los casos, las anomalías eran incompatibles con la vida y
en los otros no existía tratamiento para corregir el problema
o aliviar sus síntomas. En la actualidad, gracias a los
progresos de las terapias médicas y quirúrgicas, han
mejorado en grado extraordinario la supervivencia y la
calidad de vida de niños con cardiopatías congénitas.
4. Introducción
Los progresos habidos en angiografía, ecocardiografía y
métodos con radionúclidos, junto con un conocimiento
más completo de los aspectos fisiológicos del neonato,
han ampliado las capacidades diagnosticas sin riesgos
excesivos.
En algunos casos es esencial la intervención temprana
para evitar complicaciones a largo plazo o muerte
prematura.
5. Cardiopatias Congenitas
Incidencia: Las cardiopatías congénitas (CHD) afectan a 8 de
cada 1000 neonatos vivos (>1%)
Causas desconocidas: 85%. Los casos en cuestión quizá
dependan de una predisposición hereditaria, en combinación
con algún factor ambiental predisponente en un periodo
crítico del desarrollo del corazón.
Factores genéticos. Anormalidades cromosómicas: la
incidencia global de CDH en personas con aberración
cromosómica es de 30%.
Burton y Cabalke, 1994
6. Factores Genéticos
1. La incidencia de CDH varía con la anormalidad cromosómica.
a. Trisomía 21: 50%
b. Trisomías 18 y 13: 90%
c. Síndromes de deleción de cromosomas 18, 13, 5 y 4 a 50%
2. Síndromes de un solo gen mutante: 3%. Los síndromes
dominantes y autosómico recesivo se han vinculado con la
aparición de cardiopatía congénita.
7. Metodos para el diagnostico de Cardiopatia
Antecedentes Obtenidos por Anamnesis
Edad gestacional
1. Producto pre término. Existe una probabilidad mucho mayor
que los prematuros tengan problemas pulmonares que
culminen en cianosis, en comparación con los que tienen
cardiopatías congénitas, pero muestran una incidencia mayor
de:
Persistencia del conducto arterioso.
Cortocircuitos de izquierda a derecha (p. ej. defecto del
tabique interventricular o el conducto auriculoventricular).
2. Término de la gestación. La mayoría de los niños con CHD
son productos a término.
8. Enfermedad de la Gestante
1. Los hijos de las madres con diabetes no controladas tienen un
mayor riesgo de:
Transposición de grandes vasos.
Defecto del tabique interventricular.
2. Las enfermedades por virus y bacterias pueden afectar de
manera directa o indirecta el aparato cardiovascular del feto.
9. Enfermedad de la Gestante
Las enfermedades o síndromes congénitos pueden incluir también en sus
cuadros anomalías cardiacas. Se han señalado los vínculos o asociaciones
siguientes:
1 Trisomía 13: persistencia del conducto arterioso (PDA) defecto del tabique
interventricular (VSD) o ambos cuadros.
2 Trisomía 18: VSD, PDA.
3 Trisomía 21: Defecto del tabique interauricular (ASD), VSD, conducto
auriculoventricular PDA.
4 Síndrome de Turner: Coartación de la aorta.
5 Síndrome de DiGeorge: PDA, estenosis pulmonar periférica.
6 Síndrome de rubeola: PDA, estenosis pulmonar periférica.
7 Síndrome de alcoholismo fetal: VSD, ASD, tetralogía de Fallot.
10. Cuadro Clinico Inicial
Cianosis (en la primera semana quizá sea la única manifestación de
lesión del corazón).
1 Con problemas cardiovasculares, la cianosis es inesperada o de
comienzo gradual.
2 Observación de la cianosis.
Depende de los niveles de hemoglobina; se necesita que haya una
desaturación de 3.5 a 5% de hemoglobina para que se manifieste
la cianosis.
La cianosis recibirá la influencia de la anemia o la policitemia
presentes y de los niveles de 2.3-difosfoglicerato.
11. Diferenciación entre Cianosis Central y Periférica.
La cianosis periférica es consecuencia del movimiento lento de la
sangre por las extremidades y de una mayor extracción de oxigeno
por los tejidos.
Persiste desde el nacimiento y dura algunos días.
No afecta las membranas mucosas.
Puede ser causada por inestabilidad vasomotora periférica.
La cianosis central surge cuando la sangre que sale del corazón esta
desaturada.
Se observa un color azuloso de la lengua y las mucosas, que refleja
la desaturación arterial.
Puede haber dificultad en el diagnóstico diferencial, con la cianosis
central en relación a su origen en pulmones o en corazón.
12. Cianosis tipo Respiratorio
Útil en la diferenciación de la cianosis.
La taquipnea (frecuencia respiratoria > 60 por minuto) sin
dificultad respiratoria se vincula con insuficiencia cardiaca
congestiva (CHF). De no haber cianosis, puede denotar un
cortocircuito de izquierda a derecha.
La hiperpnea (mayor profundidad de la respiración) se
observa en cardiopatías congénitas que originan disminución
de la corriente sanguínea por la pulmonar.
El llanto puede exacerbar la cianosis en neonatos con CHD,
porque aumentan las necesidades de oxigeno de los tejidos.
13. Ruidos Cardiacos
El primer ruido cardiaco (S1) traduce el cierre de las válvulas
mitral y tricúspide al terminar la sístole auricular.
Se ausculta mejor en la punta del corazón (quinto espacio
intercostal a nivel del borde esternal)
El primer ruido se intensifica en los siguientes casos:
Mayor gasto cardiaco.
Mayor flujo a través de las válvulas auriculoventriculares.
14. El primer ruido se Intensifica
Cuadros específicos como:
Persistencia del conducto arterioso (PDA)
Defecto del tabique interventricular (VSD) con mayor flujo mitral.
Conexión venosa pulmonar anómala total (TAVPC).
Malformación arteriovenosa.
Tetralogía de Fallot.
Anemia.
Fiebre.
15. El segundo ruido cardiaco (S2) se produce al final de la
sístole ventricular, por el cierre de las válvulas aortica y
pulmonar.
Se ausculta mejor en la porción superior del borde esternal
izquierdo.
El desdoblamiento del segundo ruido es un fenómeno
normal y refleja el cierre de la válvula aortica antes que el
de la pulmonar.
Aumenta en la inspiración.
El S2 único suele auscultarse en los primeros dos días de vida,
por incremento de la resistencia vascular pulmonar.
16. El desdoblamiento del segundo ruido recibe la influencia de:
Anormalidades de válvulas aortica o pulmonar.
Cuadros que alteran las resistencias vasculares pulmonar o sistémica.
Los cuadros que “ensanchan” el segundo ruido reciben influencias
de:
Defecto del tabique interauricular.
TAPVC.
Tetralogía de Fallot.
Estenosis pulmonar.
Anomalía de Ebstein.
17. Tercer ruido cardiaco (S3)
Aparece después de S2, tiene poca altura y es un ruido
amplio.
Notable en casos en que aumenta el flujo auriculoventricular y
también el llenado ventricular.
Cortocircuito de izquierda a derecha (p.ej. ASD, VSD,PDA).
Anemia.
Insuficiencia de la válvula mitral.
18. Cuarto ruido cardiaco (S4)
Surge exactamente antes del S1 y tiene tono bajo.
Rara vez se le percibe en el neonato.
Siempre es patológico y denota alteración de la
distensibilidad ventricular.
19. Soplos
Los soplos son consecuencias de turbulencias de la corriente
sanguínea y pueden provenir de:
Válvulas anormales.
Defectos de tabiques (interauricular o interventricular).
Regurgitación del flujo por válvulas insuficientes.
Gran flujo sanguíneo por estructuras normales.
Se han observado soplos fisiológicos en 60% de los neonatos en
las primeras 48 horas de vida; por lo común provienen de:
Flujo transitorio de izquierda a derecha por el conducto arterioso.
20. Pulsos Periféricos
Conviene palpar simultáneamente los pulsos en los dos lados
de las extremidades, y en las carótidas.
Los pulsos deben de ser sincrónicos y de igual intensidad.
Las diferencias (p.ej. pulsos más intensos en las extremidades
superiores y no en las inferiores) plantean la posibilidad de
cayado aórtico anormal.
21. Pulsos Periféricos
Los pulsos débiles denotan un bajo gasto cardiaco sistémico,
como se observa en las siguientes situaciones:
Obstrucción del hemicardio izquierdo (p.ej. síndrome de
hipoplasia del hemicardio izquierdo o estenosis grave de la aorta).
Insuficiencia del miocardio.
Choque.
El impulso precordial visible que persiste después de las primeras
doce horas de vida se observa en caso de defectos con
sobrecarga volumétrica.
22. Presión Arterial
Las cifras normales se observan en los casos siguientes:
Producto a término sano: presión sistólica media 70 a 75
mmHg (limites, 55 a 90); presión diastólica media, 40 a 45
mmHg (limites 30 a 55).
La presión arterial del prematuro varía con su talla y edad
gestacional. En el producto que pesa 1.000 g. presión sistólica
media, 50 mmHg; presión diastólica media, 30 mmHg.
Las cifras de presión arterial pueden recibir la influencia de la
temperatura corporal, la actividad y la postura.
23. Presión Arterial
Si la presión sistólica de las extremidades escapulares es de 20
mmHg. Mayor que la de las extremidades pélvicas, sugiere:
Coartación de la aorta. La PDA puede disimular estas diferencias
de presión.
Anormalidades del cayado aórtico:
Como aspecto adicional, en el caso de anormalidades del
cayado aórtico, se advierten diferencias tensionales entre una y
otra extremidades superiores.
Para la evaluación, medir de manera simultánea la presión arterial
en ambos brazos y en un miembro pélvico. Puede valorarse en uno
u otro miembro pélvico, porque el riego sanguíneo en ambos
proviene de la aorta descendente por debajo del nivel del
defecto.
24. Presión Arterial
En un producto a término la hipertensión neonatal se define
como la presión sistólica mayor de 90 mmHg y una presión
diastólica mayor de 60 mmHg.
En un prematuro, la presión sistólica mayor de 80 mmHg y la
diastólica mayor de 50 mmHg denota hipertensión.
La causa más frecuente de hipertensión es la trombosis de la
vena renal, que es el resultado de la colocación de catéter en
un punto alto de la arteria umbilical.