Este documento resume conceptos y métodos de evaluación de la lesión renal aguda (LRA), revisa el enfoque diagnóstico actual de la LRA e integra las bases teóricas sobre su desarrollo. El objetivo es revisar la LRA, aumentar el interés por la nefroprotección y estandarizar su definición, clasificación, prevención y tratamiento. Se revisan las escalas RIFLE, AKIN y criterios diagnósticos para evaluar la progresión de la LRA.

2. OBJETIVOS:
• Revisar conceptos actuales y métodos
de evaluación del daño renal.
• Revisar el enfoque diagnóstico actual
de la LRA.
• Integrar las bases teóricas sobre el
desarrollo de la Lesión Renal Aguda.
• Aumentar el interés por la
Nefroprotección.

3. MARCO TEORICO
Alta incidencia y mortalidad.
El aumento de la edad media de los enfermos.
Enfermedades Crónicas Predisponentes.
Uso de fármacos Nefrotóxicos .
Mayor agresividad de los tratamientos que empleamos.
Inaparente / Ventana Terapéutica Estrecha.
F.Riesgo / Complicaciones no renales.
Incremento de los costos (TDER) .

4. DEFINICIONES
Y
TERMINOLOGIA

5. DEFINICION
No existe una definición universalmente aceptada.
Síndrome clínico-humoral, múlticausal.
Disminución súbita de la función renal.
Presencia de oliguria o no.
Potencial y generalmente reversible.
Expresión mas común es:
Disminución de la Tasa de Filtrado Glomerular.
Aumento de los Azoados.
Incapacidad para mantener la homeostasis:
Equilibrio Hidroelectrolitico.
Equilibrio Acido-Base.

6. CRITERIOS OPERATIVOS QUE
COMPLEMENTAN LA DEFINICION
Oliguria: Diuresis menor de 400 ml por dia.
Anuria: Diuresis menor de 100 ml por dia.
Elevación de la Creatinina Plasmática de al
menos 3mg/dL o mayor a 0.5 mg por día o
mayor al 50% del valor basal.
La combinación de ambos o la necesidad del
tratamiento sustitutivo renal.

7. CLASIFICACION
De acuerdo a la producción diaria de orina:
Oligúrica u Oligoanúrica: Sugiere un compromiso más
severo de la función renal (+ 60 % de casos).
No Oligúrica: Alteración parcial de la función renal (+ 40 %
de casos).
De acuerdo a su etiopatogenia:
IRA Prerrenal o Funcional: + 50-55% de casos.
IRA Renal, Intrínseca o Parenquimatosa: + 30-35 % de casos.
IRA Post-Renal u Obstructiva: + 5 a 10 % de casos.

8. DEFINICIONES INSTRUMENTALES DE LRA
CRITERIO DIAGNOSTICO AUTORES
Creatinina sérica (Crs)
Crs superior a 2,0 mg/dL Liaño, Lins, Lombardi, Rodríguez
Crs superior a 3,4 mg/dL Brivet, Stevens
Crs superior a 3,5 mg/dL De Mendonça
Crs superior a 6,0 mg/Dl Turney
Crs superior a: Palevsky
Hombres 2,0 mg/dL
Mujeres 1,5 mg/dL
Modificación de creatinina sérica
Incremento ≥ 0,5 mg/dL Ward
Incremento ≥ 1,0 mg/dL en 24 a 48 horas Chertow
Elevación de Crs superior al 30% de la basal a pesar de la Barreti
Estabilización hemodinámica
Filtrado glomerular
Descensos > 25, 50 ó 75% Criterios R, I y F de la escala RIFLE
FRA en crónicos
Elevación ≥ 50% de la Crs basal Lins
Elevación ≥ 100% de la Crs basal Liaño, Brivet
Nitrógeno ureico en sangre (NUS)
NUS > 84 mg/dL (> 30 mmol/L) Uchino
FRA oligúrico
Diuresis < 500 ml/24 h De Mendonça, Ward
Diuresis < 400 ml/24 h Liaño, Lombardi, Brivet
Diuresis < 200 ml/12 h Uchino
Terapia de Reemplazo Renal
Requerimiento de Terapia de Reemplazo Renal Douma, Swartz, Korkeila, Mehta, Silvester, Schiffl

10. Vicenza, Italia 2002
II Conferencia de Consenso
Internacional de la ADQI (Acute
Dialysis Quality Initiative).
(Iniciativa para la Calidad de la
Diálisis Aguda).
http://www.adqi.net/

11. ADQI-2002
Reunió el conocimiento científico en el tema,
para desarrollar criterios estandarizados en
cuanto a la definición, clasificación,
prevención y tratamiento de la LRA.
Criterios respecto a la evaluación de la
progresión de la LRA.
Publican resultados en el 2004,
instaurándose la escala R.I.F.L.E.

12. ESCALA
R.I.F.L.E.

14.  Peor criterio (Creatinina, FG o Diuresis) le sitúe en un estadio de mayor gravedad.
 Evaluar los cambios cada 7 días.

15. AMSTERDAN, HOLANDA-2004
AKIN: ACUTE KIDNEY INJURY NETWORK
(RED DE TRABAJO EN LA LESION RENAL AGUDA)
Se propone el término de LESION RENAL AGUDA.
Se añade una ventana de 48 horas para la realización del
diagnóstico de LRA con la finalidad de asegurar que el
proceso fuera agudo.
Modifican la escala RIFLE.
Se CREA LA CLASIFICACION AKI.(PUBLICADO EN EL 2007)
http://www.akinet.org/

16. LESION RENAL AGUDA
Reducción súbita de la función renal.
Dentro de un periodo de 48 h.
Definido por:
Incremento absoluto en la creatinina sérica igual o
mayor a 0.3 mg/dL o
Incremento porcentual igual o mayor al 50% )1,5 veces el
basal), o
Reducción en el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h
por más de 6 h.

17. PORQUE LESION AGUDA Y NO
INSUFICIENCIA?
Refleja todo el espectro de alteraciones que
se suceden durante la IRA, y no simplemente
la pérdida de la capacidad renal para eliminar
productos de desecho metabólico.
En la mayoría de las circunstancias, una
disminución de la función renal es secundaria
a una lesión que lleva a cambios
estructurales y/o funcionales en el riñón.

18. RIFLE AKIN CREATININA SERICA VOLUMEN URINARIO
R Riesgo 1 Incremento en la creatinina sérica
1.5 a 2.0 veces del valor basal. < 0.5 mL/kg por hora
x 6 horas
I Lesión 2 Incremento en la creatinina sérica
> 2.0 a 3.0 veces del valor basal. <0.5 mL/kg por hora
x 12 horas
F Falla 3 Incremento en la creatinina sérica
> 3.0 veces del valor basal,
o creatinina sérica > 4 mg/dL con un < 0.3 mL/kg por hora
incremento agudo > 0.5 mg/dL, x 24 horas
o el inicio de terapia sustitutiva. o anuria x 12 horas
L Pérdida Falla renal persistente > a 4 semanas
E Insuficiencia renal terminal Falla renal persistente > a 3 meses

19. ESTADIOS DE LA CLASIFICACION AKIN
ESTADIOS CREATININA DIURESIS
Estadio Incremento de Cr > 0,3 mg o Diuresis < 0,5 ml/kg/h x 6 hs.
AKI I Aumento del 150% a 200% (x 1,5 a 2)
del basal
Estadio Incremento del Cr del 200% a 300% Diuresis < 0,5 ml/kg/h x 12 hs.
AKI II (x 2 a 3) del basal
Estadio Incremento de Cr de + del 300% Diuresis < 0,3 ml/k/h x 24 hs.
AKI III (x 3) del basal o anuria x 12 hs.
Criterios Diagnóstico:
Periodo menor de 48 horas.
Optimizar el estado de volemia del paciente.
Descartar la existencia de uropatía obstructiva.

20. CINETICA DE LA CREATININA
Waikar SS, Bonventre JV.
Am. Soc. Nephrol-2009
Estadio/Criterio Creatinina en Creatinina en
24 horas 48 horas
1 0,3 mg/dl 0,5 mg/dl
2 0,5 mg/dl 1 mg/dl
3 1 mg/dl 1,5 mg/dl

21. DIAGNOSTICO
Tarea laboriosa y detallada.
Evaluación por etapas lógicas
(todas las posibilidades
diagnósticas) iniciando por las
más comunes y aparentes.
Exámenes auxiliares pertinentes.

22. ENFOQUE DIAGNOSTICO
Diagnóstico Objetivo Pregunta Focos de interés
1. Sindrómico Confirmar el origen ¿Deterioro  Confirmar el carácter agudo
agudo del deterioro agudo o  Descartar ERC
funcional crónico?  Puede haber IRA sobre ERC
2. Funcional Determinar el grado de ¿Cuánto se ha  Graduar el descenso funcional
deterioro funcional deteriorado la renal utilizando RIFLE, AKIN o
función renal? CK
3. Establecer el mecanismo ¿Prerrenal,  Facilita el enfoque terapéutico
Fisiopatoló- principal de la IRA parenquimato
gico so u
obstructivo?
4. Etiológico Identificar la causa ¿Qué lo ha  Ayuda a determinar el tipo de
producido? IRA
Ejemplos:
 LRA, grado F, secundario a necrosis tubular aguda de origen hemodinámico.
 LRA sobre IRC estadio 3, clase 3 de AKIN, de causa obstructiva por hiperplasia benigna de próstata.

23. DIAGNOSTICO
SINDROMICO
¿Deterioro
agudo o crónico?

24. LRA O IRC
ELEMENTO A CONSIDERAR LRA IRC
ENFERMEDADES PREVIAS: AUSENTES PRESENTES
 NEFROPATIAS
 HIPERT. ARTERIAL
 DIABETES MELLITUS
ANEMIA GENERALMENTE PRESENTE
AUSENTE
HIPERFOSFATEMIA GENERALMENTE PRESENTE
AUSENTE
HIPOCALCEMIA GENERALMENTE PRESENTE
AUSENTE
HEMOGLOBINA CARBAMILADA GENERALMENTE NORMAL
ELEVADA
TAMAÑO RENAL PEQUEÑOS NORMAL
REVERSIBILDAD DE LA GENERALMENTE OCASIONALMENTE PARCIAL
FUNCION COMPLETA

25. ¿IRC, IRA o IRC agudizada?

26. DIAGNOSTICO
FUNCIONAL
¿Cuánto se ha
deteriorado la
función renal?

27. METODOS EMPLEADOS
ESCALA RIFLE.
CLASIFICACION AKIN.
CLASIFICACION CINETICA (CK).
ECUACIONES PARA CALCULAR EL FG
Estiman el Aclaramiento de Creatinina (ClCr) sin necesidad de recoger una muestra de
orina.
Cockroft-Gault
CCr (ml/min) = [(140-edad) x peso] (0,85 sí mujer) / Cr (mg/dl) x 72
MDRD (Modified Diet in Renal Disease)
Fg (ml/min/1,73 m2) = 186,3 x Cr)(-1,154) x edad (-0,203) x 0,742 (sí mujer) x 1,21 (sí raza negra)
De Clínica Mayo.
Fg (ml/min/1,73 m2) = exp [1,911 + (5,249/Cr) – (2,114/Cr2) –0,00686 x edad - 0,205 (sí mujer)]
Sanaka (Aplicable a mayores de 60 años con poca masa muscular).
La de Jelliffe.

28. DIAGNOSTICO
FISIOPATOLOGICO
¿Prerrenal,
parenquimatoso u
obstructivo?

29. FUNCION RENAL ELEMENTO FUNCIONAL TIPO DE
OPTIMA AFECTADO LESION
Perfusión Sanguínea Respuesta adaptativa a una Prerrenal
Adecuada. severa depleción de volumen
e hipotensión con nefronas
funcional y estructuralmente
intactas.
Integridad del Respuesta a lesiones Renal
Parénquima Renal. citotóxicas del riñón que
determinan daño estructural y
funcional
Permeabilidad de las Por obstrucción del flujo de Post-Renal
Vías Excretoras. orina.

30. LRA PRERENAL
Hipoperfusión
Renal.
Alteración Funcional
(Sin daño
Estructural).
REVERSIBLE
Lesión Renal Aguda Funcional.

31. ETIOLOGIA
Disminución del Volúmen Eficaz
Por perdidas reales del LEC: Hemorragia, Vomitos, Diarreas, Quemaduras,
Diureticos, Enfermedad perdedora de sal.
Por redistribución del LEC: Hepatopatias, Sindrome Nefrotico, Obstruccion
Intestinal, peritonitis, pancreatitis, Malnutricion, Traumatismos Musculares.
Disminucion del Gasto Cardiaco
Shock Cardiogenico, Valvulopatias, Miocarditis, Infarto del Miocardio, Arritmias,
ICC, TEP, Taponamiento Cardiaco.
Vasodilatacion periferica
Hipotensores, Sepsis, Hipoxemia, Hipercapnia, SHOCK Anafilactico, Tratamientos
con IL-2 o Interferon, S. de Hiperestimulacion Ovarica, Cirrosis.
Vasoconstriccion Renal
Inhibidores de la sintesis de Prostaglandinas, Agonistas Alfa-Adrenergicos, S.
Hepatorrenal, Hipercalcemia.
Vasodilatacion de la Arteria Aferente
IECA y ARAII

32. LRA RENAL
LESION ANATOMICA
Lesión Renal Aguda Parenquimatosa o Intrinseca.

33. I.- Glomerular:
ETIOLOGIA
Primaria: GMN Postinfecciosa (postestreptocócica, asociada a shunt), GMN rápidamente
progresiva.
Secundaria: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, GMN mesangial IgA, CME, GMN
membranoproliferativa, GMN membranosa, GMN con anticuerpos antimembrana basal,
endocarditis.
II.- Tubulointersticial:
Isquémica: NTA por hipotensión sistémica, sepsis, embolismo, microangiopatía trombótica,
vasculitis necrotizantes sistémicas.
Nefritis Intersticial Alérgica: Inducida por drogas.
Nefritis Intersticial: Por inmunocomplejos, pielonefritis, rechazo de injerto renal.
Nefrotóxica.
Toxinas Exógenas:
AG, cefalosporinas, penicilinas, sulfamidas, aciclovir, anfotericina.
AINEs: acetaminofeno, fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno.
Radiocontraste, metoxiflurano, metrotexate, metales pesados (cisplatino), Cl4C.
Furosemida, tiazidas.
Toxinas Endógenas: Pigmentos, complejos calcio-fosfato, ácido úrico.

34. ETIOLOGIA
III.- Necrosis Cortical:
Aborto séptico.
Abruptio placentae.
Coagulación intravascular diseminada.
IV.- Vascular:
Macrovascular: Oclusión de la arteria renal (trombo, émbolo), disección
aórtica.
Microvascular: Enfermedad ateroembólica, esclerodermia, HTA
maligna, CID, PTT, SUH, LES, vasculitis, síndrome HELLP, nefritis
postirradiación.
V.- Neoplasica:
Infiltración tumoral.
Riñón de mieloma.
Síndrome de lisis tumoral.
Hipercalcemia.

35. ETIOLOGIA
VI.- Necrosis Tubular Aguda (NTA):
Hemodinámicas: cirugía CV, sepsis y persistencia de las causas prerrenales.
Tóxicas: antimicrobianos, contrastes yodados, quimioterápicos, antivíricos, antifúngicos,
anestésicos, solventes orgánicos, pesticidas, opiáceos, hierbas chinas, venenos, metales pesados
(cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol, radiación, hongos.
Depósitos Intratubulares: nefropatía aguda por uratos, mieloma, derivados sulfamídicos, oxalosis
primaria, anestésicos fluorados, etilenglicol, hipercalcemia grave.
Pigmentos Orgánicos (nefrotoxinas endógenas):
Mioglobina-Rabdomiólisis: traumatismos musculares, actividad muscular excesiva (ejercicio extenuante,
tétanos e hipertermia maligna), infecciones, dermato-polimiositis, alteraciones metabólicas (coma
hiperosmolar, cetoacidosis diabética, hipopotasemia grave, hipernatremia o hiponatremia, hipofosfatemia,
hipotiroidismo grave), tóxicos (etanol, etilenglicol, monóxido de carbono, HgCl2), picaduras, fármacos
(fibratos, estatinas, opiáceos, anfetaminas), enfermedades hereditarias (distrofias musculares, enfermedad
de McArdle, déficit de carnitina, etc.).
Hemoglobina: malaria, hemólisis mecánica (circulación extracorpórea, prótesis metálicas), transfusiones
incompatibles, quemaduras, golpes de calor, déficit de glucosa-6-P deshidrogenasa, HPN, crisis hematúrica
asociada a nefropatía IgA, hemólisis postrasplante de médula ósea, venenos de insectos o inducida por
agentes químicos (fenol, glicerol, benceno, anilina, quinina, hidralacina).

36. FISIOPATOLOGIA DE LA NTA
DAÑO ISQUEMICO O TOXICO
AUMENTO DE DISMINUCION DE
VASOCONSTRICTORES VASODILATADORES
Angiotensina II PGI2
Endotelina EDNO Endothelium-
Tromboxano Derived Nitric Oxide
Leucotrienos
Adenosina
Factor Activador de
Plaquetas
DESEQUILIBRIO EN LAS HORMONAS VASOACTIVAS QUE LLEVAN
A UNA VASOCONSTRICCION MANTENIDA
PERSISTENTE HIPOXIA MEDULAR

37. FISIOPATOLOGIA
DE LA NTA

38. NEFROPROTECCION
Hipoperfusion Oliguria Oliguria Recuperacion Diuresis. / Poliuria
FG estable (5-10 ml/min).
Cae FSR. Reparacion y regeneración de
Lesion. Complic.Uremicas.
Obstrucción tubular. epitelio tubular
“Backleak”de solutos. F.G Vc Renal Sostenida Retorno gradual FG:
Absorción deficiente de Na
(TCP) • Excreción Na y Agua
Porción medular terminal (TCP)
porción Ascend. del Asa de Henle Aumento entrega Mác. Densa • Solutos retenidos
Isquemia Celular Contracción Art. Af. • Uso de diuréticos
Apoptosis celular y necrosis. (ROH, Feedback Tubuloglomerular • Retraso en la
Destr. Citoesqueleto, Dism. del ATP) Destrucción epitelial “per se” Recuperación tubular

39. NTA POR RADIOCONTRASTES
1. Aumento de un 25-50% sobre la Cr. Basal.
2. No oligúrica y reversible
3. Después de 24-48 horas postprocedimiento
4. Recuperación en 10-14 días
Mecanismos de producción Riñón vulnerable
Isquemia medular: IRC, ICC, Depleción Agente de
Alta carga osmótica filtrada de
volumen, disfunción Radiocontraste
Aumento consumo de O2 endotelial
Feedback tubuloglomerular
Nefrotoxicidad directa: Isquemia renal Nefrotoxicidad
Radicales libres intratubulares
Obstrucción tubular: Nefropatía inducida por
Aumento de proteínas de Tamm- radiocontraste
Horsfall

40. IRA POST-RENAL
Obstrucción Intrínseca o
Extrínseca de la Vía Urinaria
Dificultad para eliminar
la orina
Lesion Renal Obstructiva.

41. ETIOLOGIA
Uropatías Congénitas.
o Ureteroceles, estenosis y valvas uretrales posteriores,
divertículos vesicales, vejiga neurógena.
Uropatías Adquiridas.
o Litiasis, necrosis papilar, coágulos, ligadura ureteral
accidental, vejiga neurógena, oclusión de la sonda vesical,
bloqueadores ganglionares.
o Ginecológicas: Asociadas al embarazo, endometriosis,
prolapso uterino.

42. ETIOLOGIA
Obstrucción Intratubular.
o Ácido úrico, oxalato cálcico, aciclovir, cadenas ligeras de mieloma.
Neoplasias.
o Hipertrofia prostática benigna, cáncer de próstata, tumoración vesical, uretral,
neoplasia pélvica invasiva (cérvico-uterina, colónica, etc.).
Infecciosas.
o Absceso intraluminal, tuberculosis, aspergilosis, esquistosomiasis, candidiasis,
actinomicosis, bola fúngica.
Fibrosis Retroperitoneal.
o Idiopática, asociada con aneurisma aórtico, traumatismo, radiación, inducida por
fármacos, síndrome de Hans-Schüller-Christian.

43. PARAMETROS
CLINICOS
IRA PRE-RENAL IRA RENAL IRA POST-RENAL
 Sed  Hay un  Dolor suprapúbico o en flanco
 Hipotensión ortostática acentuamiento de (distensión aguda de la
 Taquicardia los sintomas de la vejiga, sistema colector y de
 Reducción de la presión IRA Prerenal. la cápsula)
venosa yugular  Dolor cólico en flanco que
 Disminución de la  Manifestaciones irradia a la región inguinal
turgencia cutánea propias de la causa  Enfermedad prostática
 Sequedad de mucosas desencadenante.  Mejoría rápida de la función
 Reducción de la renal tras el alivio de la
sudoración obstrucción
 Reducción de la diuresis

44. INDICES URINARIOS
IRA
GMN AGUDA NTA IRA OBSTRUCTIVA
PRERRENAL
UOsm > 500 > 350 < 350 < 350
UNa < 20 < 30 > 40 > 30
Sedimento Urinario Normal Hematíes Sucio Normal
Negativo
Proteinuria 3a4+ 1a2+ Trazas
Trazas
Urinaria 1016 – 1025 1016 – 1025 1005 – 1016 1010
U/P Osm >2 >2 <1 <1
< 15
U/P Creatinina > 20 – 40 15
NO 15 – 20
Urea/Cr Sérica > 40 < 20
U/P Urea > 20 < 10 10
>3
FENa <1 <1 >2
NO 0,1 – 3

45. DIAGNOSTICO
ETIOLOGICO
¿Qué lo ha
producido?

46. METODOLOGIA DIAGNOSTICA
Anamnesis:
- Datos previos de función renal.
- Fecha de inicio y tasa de progresión de la insuficiencia.
- Volumen de diuresis.
- Episodios de hipotensión recientes.
- Presencia de infección o sepsis o causas potenciales de SRIS.
- Uso fármacos nefrotóxicos.
Exploración física completa
Pruebas complementarias:
Analítica inicial:
Sangre: Hemograma, Coagulación, Urea, Creatinina, Acido Úrico, Osmolaridad, Ca, P,
K, Na, Albúmina
Orina: (Previo al uso de Diuréticos): Sedimento, Proteinuria, Na, K, Urea, Creatinina y
Osmolaridad
Calcular los índices urinarios.
Determinaciones selectivas según criterio clínico: ANCAS, ANA, complemento, anti-ADN,
Crioglobulinas.
Biopsia Renal (Si sospecha de Vasculitis, Enf. Glomerular Primarias o Secundarias, NTIA o LRA
de más de 2 semanas de evolución o de etiología incierta.
Técnicas de Imagen: Ecografía, TAC , Ecografía-Doppler, Arteriografía Renal, Gammagrafía.

47. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
BIOMARCADORES (Marcadores
de Tasa de Filtrado Glomerular).
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS.
ESTUDIOS CITOLOGICOS
(BIOPSIA RENAL).

48. BIOMARCADORES

49. BIOMARCADORES
Parámetros biológicos medibles y
cuantificables que se utilizan como Índices
para la Evaluación relacionada con la Salud y
la Fisiología.
National Institute of Health (NIH) 1999.
Característica que es medida y evaluada de
forma objetiva como un indicador de
procesos biológicos normales o
patológicos, o respuestas farmacológicas a
una intervención terapéutica.

50. BIOMARCADORES
 Puede emplearse para.
Diagnosticar una enfermedad.
Establecer su gravedad
(estadiaje).
Seguir su progresión.
Monitorizar la respuesta a las
medidas terapéuticas.

51. CARACTERÍSTICAS IDEALES DE UN BIOMARCADOR DE IRA
Accesible a partir de muestras no invasivas, como sangre u orina.
Rápida y fácilmente determinable en un margen de tiempo adecuado.
Alta sensibilidad para facilitar su detección temprana, con un rango amplio de valores para
poder estratificar el riesgo.
Alta especificidad para poder permitir la identificación de los subtipos de fracaso renal
agudo (prerrenal, parenquimatoso, postrenal) y su patogenia (isquemia, toxicidad, sepsis,
etc.).
Permitir la localización primaria de la lesión: glomérulo, túbulos, intersticio, compartimento
vascular.
Informar sobre la duración del fracaso renal: agudo, crónico, agudo sobre crónico.
Valoración de las posibilidades pronósticas: duración y gravedad del FRA, necesidad de
terapia renal sustitutiva, mortalidad, etc.
Definir el curso del fracaso renal agudo.
Monitorizar las respuesta al tratamiento.

52. Marcadores de Tasa de
Filtración Glomerular (TFG)
Mejor indicador de la función renal (Se reduce antes
de la aparición de los síntomas de fallo renal).
Gold Standard: Aclaramiento de Sustancias Exógenas
Inulina, Yodo Talamato, Acido Dietilen-Diamino-
Tetraxético
Marcados isotópicamente (51Cr-EDTA, Iohexol)
Aplicación compleja, difícil en pacientes críticos.
Alto costo.
Estudios experimentales.

53. Marcadores de Tasa de
Filtración Glomerular (TFG)
Medida de Sustancias Endógenas:
CREATININA : Es un parámetro no fidedigno.
Elevación tardía (TFG disminuyo un 50%).
Secretada por el Túbulo Renal (modificable por fármacos).
Factores extra renales (peso, edad, raza, sexo, volumen corporal
total, metabolismo proteico, entre otros).
UREA:
Puede elevarse por Causas Extrarrenales:
Deshidratacion, Hemorragia Digestiva.
Aporte proteico, Catabolismo severo. Esteroides.

54. “TROPONINA RENAL”
Nuevas propuestas para detectar precozmente injuria
renal:
A varios niveles (Túbulo proximal o Túbulo Distal).
Detectar inflamación, como mediador de la injuria aguda
renal.
Sin embargo:
No tienen aun sensibilidad y especificidad clínica
definidas, o los kits o ensayos bioquímicos no están
ampliamente disponibles.

56. CISTATINA-C

57. CISTATINA -C
Características adecuadas como marcador endógeno
de la TFG :
Producción estable (Niveles constantes, no influidos por la
reacción inflamatoria de fase aguda.
Se filtra libremente en el glomérulo, no se secreta en los
túbulos y no se excreta por ninguna otra vía.
Concentración no influenciada por parámetros fisiológicos.
Cuantificación interfieren por sustancias presentes en el
suero, como las proteínas o la bilirrubina.
Alta sensibilidad a pequeños cambios del filtrado glomerular
, lo que permite la detección temprana del fallo renal agudo
(24 a 48 horas antes del diagnóstico clínico).

58. NGAL: (Neutrophil Gelatinase
Associated Lipocalin)

59. BIOMARCADORES EN SANGRE
Cistatina –C:
NGAL (Neutrophil Gelatinase Associated
Lipocalin) Es un marcador de inflamación de
los túbulos renales y en menor grado del
filtrado glomerular.
Hemoglobina Carbamilada: Esta
determinación demostró ser útil para
diferenciar el DRA de la creatinina
aumentada por enfermedad renal crónica.

60. BIOMARCADORES EN ORINA
Interleuquina-18 (IL-18): La IL-18 es un
biomarcador de inflamación tubular renal.
Molécula-1 de lesión renal (KIM-1: kidney injury
molecule-1): Es una proteína de lesión tubular renal
N-acetil-b-D-glucosaminidasa (NAG): Esta enzima
demostró ser excelente para identificar DRA.
Isoforma-3 del intercambiador de sodio-
hidrógeno (NHE-3: sodium–hydrogen exchanger
isoform-3): Se encontró en valores 6 veces
elevados en pacientes con DRA.

61. BIOMARCADORES
Cistatina C o NGAL en sangre
+
KIM1 e IL18 en orina).
Se demuestra utilidad (solos o en asociación),
Alternativa a la Creatinina:
Definición de IRA.
Diagnóstico Precoz.
Pronóstico.
Toma de Decisiones Terapéuticas.

62. DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
Ecografía Renal:
Tamaño renal.
Ecotextura.
Estado vascular renal.
Otras
TAC Abdominal.
Ecografía-Doppler.
Arteriografía Renal.
Gammagrafía.

63. Uso limitado (+/-20 %).
LRA de Etiología Desconocida.
Sospecha de GMN por enfermedad sistémica.
Evolución prolongada (4-6 semanas) sin recuperación
luego de diálisis, habiéndose superado los factores de
riesgo.

64. TRATAMIENTO

65. TRATAMIENTO
1.Nutricional
2.Médico
De la causa.
De las complicaciones
3.Sustitutivo

66. NUTRICION

67. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Calorías: 20-30 kcal/kg de peso/día 75 cal/MC/día
Hidratos de carbono: 3-5 g/kg/día (max 7) 12 g/MC (kg)/día
Lípidos: 0,8-1,2 g/kg/día (max. 1,5) 2,3 g/MC (kg)/día
Proteínas:
Estándar: 1.0 g/kg/día 3,4 g/MC (kg)/día
FMO y/terapia sustitutiva: 1,8-2,5 g/kg/día.
Sodio: 2 g por día
Potasio: 40 mEq/día
Fósforo: 600 mg/día

68. REQUERIMIENTOS DE VITAMINAS
Vitamina C 500 Vitamina K 4 mg/sem
mg/día Vitamina E 10 UI/día
Biotina 200 mg/día
Niacina 20 mg/día
Ac Fólico 1 mg/día
Tiamina 2 mg/día
Vitamina B12 4
μg/día Riboflavina 2 mg/día
Zinc 20 mg
Ác. Pantoténico 10
mg/día

69. INMUNONUTRIENTES Y SUS
FUNCIONES
Arginina
Sustrato de la síntesis de ON.
Estimula la síntesis de GH.
Aumenta el nº de linfocitos T y mejora su función.
Glutamina
Nutriente de las células inmunes.
Mejora la función de la barrera intestinal.
Precursor del glutatión.
Nucleótidos
Precursores del DNA y RNA.
Mejoran la función de los linfocitos T.
Sulfur Aminoácidos
Mejora el status antioxidante vía síntesis de glutatión.
Omega-3,Acidos Grasos Poli-insaturados. (Aceite de Pescado y Oliva)
Acción anti-inflamatoria.
Revierte inmunosupressión.
Protección intestinal.

70. DROGAS

71. DIURETICOS Base Fisiopatológica.
DEL ASA Oligurica No Oligurica
Simplifican el manejo de
líquidos e hiperkalemia.
Evidencia:
No impacto
Mortalidad.
Recuperación Renal
Requerimiento dialítico.
No modifican el pronóstico.

72. BASES FISIOLOGICAS EFECTOS ADVERSOS
Incrementa Arritmias
Isquemia Mioc./ Intestinal.
Supresión de ADH.
Flujo Plasmát. Renal. Disminuye Perfusión
Esplénica.
FG Total. No beneficio:
Excreción de sodio. Mortalidad
Prevención de FRA.
Necesidad de Diálisis

73. Agonista sintetico
especifico de los
receptores de dopamina
DA 1.
Reduce la presion arterial
sistemica y vasodilata la
medula renal.
Resultados
contradictorios.
Estudio multicentrico no
demostro ningun
beneficio de su uso para
prevenir la nefropatia por
medios de contraste.

74. OPCIONES EN ESTUDIO
Disminuir la Vasorreactividad Inapropiada:
Peptidos Natriureticos (Nesiritide, Anaritide, Urodilatina, Metaraminol)
Antagon. de Receptores de Adenosina (Teofilina).
Inhib. de la Fosfodiesterasa.
Disminuir la Adhesividad Intercelular:
Disminuir la Formacion de Cilindros/Detritus (Arginina-Glicina-
Aspartato)
Regeneracion Celular:
IGF-1
Factor de Crecimiento Epidermico.
Factor de crecimiento Hepatocitico.
Somatomedina C.
Aumenta la Respuesta Inmune:
Molecula 1 de Adhesion Intercelular.

75. OPCIONES PROMISORIAS
Lazaroides / Antioxidantes
Vasodilatadores (NPS, Nifedipina).
N-acetilcisteina.
Norepinefrina asociada a terapia con volumen.
Vasopresina a bajas dosis. TERLIPRESINA (TP).
Antagonistas de los Receptores de Endotelinas (BOSENTAN).
Recicladores de Radicales Libres del Oxigeno (SELENIO).
Inhibidores de la Sintetasa de Oxido Nitrico.
Moduladores de la Cascada del Complemento
Hormona Estimulante de Alfa Melanocitos.
21 Aminoesteroides (TIRILIZAD MESILATO)
Eritropoyetina Recombinante.
Riñones Artificiales.
Terapia con Celulas Madres.

76. TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO

77. MODALIDADES
Diálisis Peritoneal.
Hemodiálisis Intermitente.
Técnicas Continuas.
Trasplante Renal.

78. ELECCION DE LA
TECNICA
DEPENDE DE:
Situación clínica del paciente.
Disponibilidad de la tecnología
en el centro hospitalario.
Experiencia del personal.

79. INDICACIONES DE DIALISIS
Oliguria <200 ml en 12h. Edema Agudo Pulmonar.
Anuria <50 ml en 12 h. Encefalopatia urémica.
Hiperkalemia >6,5 Neuropatia Urémica.
mEq/dL. Pericarditis Urémica .
Acidosis (pH <7,0). Hiponatremia Severa.
Urea >200 mg/dl . Hipertermia.
Intoxicaxion por Toxinas
Dializables.

80. DIALISIS PERITONEAL
Diálisis Peritoneal Diálisis Peritoneal
Ambulatoria Continua
(DPCA). Automatizada (DPA).

81. HEMODIALISIS

82. TECNICAS CONTINUAS
DE DEPURACION EXTRACORPOREA
Conferencia Internacional sobre técnicas continuas de reemplazo
renal (TCRR) en San Diego, USA 1995, se alcanzó un consenso en las
definiciones, abreviaturas y nomenclaturas a utilizar.
Técnicas continuas son aquellas utilizadas 24 horas al día y 7 días a la
semana.
HEMOFILTRACIÓN CONTINUA (HFC).
ULTRAFILTRACIÓN LENTA CONTINUA (UFLC-SCUF).
HEMODIÁLISIS CONTINUA (HDC).
HEMODIAFILTRACIÓN CONTINUA (HDFC).
DIÁLISIS CONTINUA DE ALTO FLUJO (CHFD).
HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO VOLUMEN.
DIÁLISIS DIARIA EXTENDIDA (EDD)
DIÁLISIS LENTA DE BAJA EFICIENCIA (SLED).

83. TECNICAS CONTINUAS
DE DEPURACION EXTRACORPOREA
VENTAJAS
 Mejor estabilidad hemodinámica.
 Menor riesgo de arritmias cardiacas.
 Mejor apoyo nutricional .
 Mejor control de líquidos.
 Mejor control bioquímico.
 Menor tiempo de estancia en UCI .
DESVENTAJAS
 Mayor riesgo de sangrado sistémico.
 Mayor tiempo de inmovilización del paciente.
 Más riesgo de problemas en el filtro.
 Mayor costo.

84. TECNICAS DE DEPURACION
EXTRACORPOREAS ADICIONALES
DIÁLISIS CON ALBÚMINA:
Sistema MARS® (Molecular Sistema
Adsorbent Recirculating
System) Prometheus®
SISTEMAS BIOARTIFICIALES DE SOPORTE RENAL.

85. TRANSPLANTE RENAL

86. PREVENCION

87. NEFROPROTECCION
..... »la mejor medicina no es la que
cura, sino la que precave« …
.…Jose Martí

88. NEFROPROTECCION
Medidas preventivas y terapéuticas
tendientes a impedir o retardar el desarrollo
de enfermedad renal y sus complicaciones en
las poblaciones de riesgo.
Mejorar el pronóstico y evitar el deterioro de la función
renal.
Disminuir la necesidad de diálisis o prolongar el tiempo
de llegada a ella.
Disminuir la morbimortalidad.
 Disminuir costos en salud.

89. ACTITUDES
TERAPEUTICAS
PARA MINIMIZAR LA
INCIDENCIA DE LRA
EN EL MEDIO
HOSPITALARIO

90. CAUSAS 80-85%
Shock de cualquier origen.
Isquemia/Repercusión.
Respuesta inflamatoria (Sindrome de Respuesta
Inflamatoria Sistemica, “SIRS”).
Sepsis o Trauma Tisular.
Cirugia de alto riesgo.
Tratamiento inadecuado de la hipovolemia e hipotensión.
Infección Nosocomial.
Farmacos Nefrotoxicos.
Medios de contraste radiologico nefrotoxicos

91. IDENTIFICAR SITUACIONES DE
RIESGO
Edad avanzada.
Hipovolemia.
Hipotensión arterial.
Sepsis.
Diabetes Mellitus.
Insuficiencia renal previa.
Insuficiencia hepática.
Disfunción cardíaca.
Exposición a nefrotóxicos.
Uso de contrastes radiológicos.

93. NEFROPROTECCION
Manejo rápido y eficaz de.
Enfermedad de base (sepsis, falla cardiaca, etc).
Otras alteraciones hemodinámicas sistémicas.
Condición quirúrgica que requiera atención por
anestesiología y reanimación.
Evitar nefrotoxinas.
Simplemente volver a lo básico :
«Optimizar Volumen y Defender Presión».

94. NEFROPROTECCION
Disponer de un buen conocimiento del manejo de
fármacos y contrastes nefrotóxicos antes de:
Un acto quirúrgico.
Realizar estudios radiológicos con medios de
contraste.
Ante fármacos potencialmente nefrotóxicos:
Se debe ajustar la dosis a la función renal.
Controlar sus niveles séricos.
Mantener un buen estado de hidratación.

95. PIENSE EN LA NEFROPROTECCION
SOSPECHE, PIENSE en la Enfermedad Renal.
EDUQUE a su paciente.
Manténgase INFORMADO Y ACTULIZADO
SIEMPRE.
DERIVE oportunamente su paciente al
nefrólogo.

97. 1. LRA=Problema de Salud de alta incidencia y mortalidad
elevada.
2. Nueva terminología, criterios diagnósticos y clasificación
permitirá identificar mejor este problema y conducir
nuevos estudios que permitan lograr mejoras en el
manejo de pacientes con LRA.
3. Individualizar el paciente/ Metodología Diagnóstica.
4. Falta desarrollar un marcador de lesión renal lo
suficientemente sensible y específico que permita
identificar de manera más temprana la LRA.
5. El inicio de terapia sustitutiva debe ser inmediatamente,
antes de la aparición de la Uremia.
6. Son pocas las medidas efectivas para manejar la LRA.
7. Debemos insistir en la NEFROPROTECCION.

98. ¡GRACIAS!