Revista cirugia casos_clinicos_n4

Volumen.2 Número.1
Enero-Abril 2007

Avalado por

Apendicitis aguda.
Integración del
diagnóstico por la
imagen y abordaje clínico
N. Rodríguez Conde,
B. Oller Sales
y J. Troya Díaz

Resección multivisceral
por tumor estromal
gástrico
M.E. Marcello Fernández,
M.A. Corral Sánchez,
R. Cuesta Domínguez
y J.B. Seoane González

2

8

Hemoperitoneo por
rotura espontanea
de hiperplasia nodular
focal hepática
K. Muffak Granero, J. Villar del
Moral, A. Medina Benítez,
M. Serradilla Martín, D. Garrote
Lara y J.A. Ferrón Orihuela

Carcinoma epidermoide
sobre sinus pilonidal
J. Alecha Gil,
M. Echenique-Elizondo,
J.A. Amondarain
y G. Górriz Arias

13

16

■ Editorial
Director:

Mariano Moreno Azcoita
Redactor Jefe:

Francisco Angulo Morales
Junta directiva de la AEC
Presidente:

Héctor Ortiz Hurtado
Vicepresidente 1º:

José Ignacio Landa García
Vicepresidente 2º:

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Comité científico de la AEC
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Ninguna parte de esta publicación
puede ser reproducida o transmitida
de ninguna forma sin el permiso
escrito del titular del copyright.
Depósito legal: B - 11.715 - 2006

ISSN: 1886–0923

E

n este número iniciamos el volumen II de la Revista CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS.
A pesar de haber sido el primer año, consideramos que la acogida ha sido satisfactoria
por parte de los asociados, teniendo en cuenta el número de respuestas a los tests que
aparecían online, en la página web de la Asociación.
No hemos querido contestar a los que han respondido al cuestionario, puesto que estábamos pendientes de que esta publicación pudiese obtener los créditos no presenciales de formación médica
continuada. La acreditación la hemos conseguido del Sistema Nacional de Salud, con 0,8 créditos
por número, que son convalidados en la Unión Europea por medio de la Unión Europea de Médicos Especialistas (UEMS), organismo dependiente y asesor del Consejo de Europa. Para obtener
los créditos es necesario superar el 80% de las preguntas del test.
Nos sentimos satisfechos con las respuestas que hemos recibido y no tanto con los resultados. En
el primer número, lo pasaron el 65% de las encuestas, y el segundo número, con un 12% más de
encuestas, este porcentaje descendió al 53%. Aquellos que lo han pasado recibirán en el plazo más
breve posible el diploma acreditativo.
Consideramos que éste es un buen comienzo para el segundo año de la revista y os pido que nos
enviéis aquellos casos que puedan ser interesantes para los demás, de acuerdo con las normas de
publicación. Puede ser que esto no parezca importante, pero lo es para los intereses de la revista.
Los casos que se consideran en este primer número del 2007 son 4, como en anteriores ocasiones.
El primero se trata de una apendicitis complicada por su diagnóstico tardío, donde se presentan
los problemas que pueden aparecer y sus opciones terapéuticas.
El segundo caso es una resección múltiple en un tumor estromal gástrico (GIST), en el que existe
la duda de si fue o no necesaria la resección de todos los órganos adyacentes, pues no todos estaban infiltrados. Lo que considero puede ser motivo de controversia, uno de los objetivos de esta
publicación, en los casos en que los lectores consideren oportuno o necesario alegar alguna objeción o comentario que pueda complementar el caso que se presenta.
El tercer caso corresponde a una urgencia por hemoperitoneo en un tumor hepático poco frecuente y en el que podría discutirse, puesto que el diagnóstico era conocido, si se debía haber llevado a cabo una laparotomía o una laparoscopia para tratar de diagnosticar y actuar en consecuencia con los hallazgos.
El cuarto y último caso es una enfermedad muy frecuente y que se diagnostica a diario en nuestras
consultas, pero que en ocasiones «tienen premio», por lo que la intervención puede pasar de ser
muy sencilla (y hacerse de forma ambulatoria) a convertirse en una intervención de gran importancia.
Reitero mi oferta a que nos remitáis vuestros casos, al igual que vuestras opiniones y/o críticas a
los casos que se presentan en cada número.
Por último quiero expresar mi agradecimiento a la empresa Astra Zeneca, que colabora, como
miembro protector, con la Asociación Española de Cirujanos y en la edición de esta revista,
CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS.

M. Moreno-Azcoita
Director de CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS.

Apendicitis aguda. Integración del
diagnóstico por la imagen y abordaje clínico
Nivardo Rodríguez Conde, Benjamín Oller Sales y José Troya Díaz
Departamento de Cirugía. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Universitat Autònoma de Barcelona. Badalona. Barcelona. España.

■ INTRODUCCIÓN
En el caso que se presenta se demuestra cómo, en el momento
actual, se pueden integrar los avances tecnológicos para el diagnóstico del abdomen agudo, en los casos de presentación atípica
o evolucionada, junto con los conocimientos clínicos y posibilidades evolutivas de una entidad que, lejos de ser considerada un
problema resuelto, sigue planteando al cirujano dilemas tanto
diagnósticos como terapéuticos en la actualidad.

90 fl (VN = 80-95); plaquetas, 159 x 109/l (VN = 150-400);
tiempo de protrombina, 69% (VN = 70-100); tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA), 36 s (VN = 20-40); fibrinógeno, 996 mg/dl (VN = 150-450); glucosa, 118 mg/dl (VN =
69-101); urea, 25 mg/dl (VN = 17-52); creatinina, 0,9 mg/dl
(VN = 0,5-1,2); Na, 130 mmol/l (VN = 136-148); K, 4,5
mmol/l (VN = 3,4-5); y sedimento, 5-10 L x C.

■ DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente de 20 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedente patológico de fractura de codo intervenida. Acudió al servicio de urgencias por un dolor epigástrico
con migración periumbilical. En la valoración inicial, la exploración tanto física como radiológica (fig. 1) y la analítica efectuada
no revelaron alteraciones patológicas, por lo que el paciente fue
enviado a su domicilio. En la evolución, se autolimitó el dolor
abdominal, pero se añadió fiebre y polaquiuria.
El paciente fue visitado por un facultativo de ambulatorio que
prescribió tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. A los
3 días del inicio del cuadro, volvió a acudir al servicio de urgencias, refiriendo anorexia, vómitos y dolor hipogástrico.
En la exploración, se encontró a un paciente con buen estado
general, consciente y orientado, con color normal, con una presión arterial (PA) de 92/63 mmHg, una frecuencia cardíaca (FC)
de 77 lat/min y una temperatura axilar de 37 ºC. No refería dolor abdominal espontáneo ni con la palpación, pero se apreciaba
una defensa muscular generalizada. La puñopercusión renal fue
negativa, y en el tacto rectal se halló un fondo de saco de Douglas doloroso y abombado.
En la analítica realizada, se halló lo siguiente: leucocitos, 19,2 x 109/l
(valores normales [VN] = 4-11) (N: 67%, C: 2%, L: 8%, M: 13%,
Eo: 0%, B: 0%); hemoglobina, 16 g/dl (VN = 12-16); hematocrito, 47% (VN = 37-47); volumen corpuscular medio (VCM),

2

Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(1):2-7

Figura 1. Radiografía simple de abdomen.

Rodríguez Conde N et al. Apendicitis aguda. Integración del diagnóstico por la imagen y abordaje clínico

mantuvo apirético. En el tercer día postoperatorio se apreciaron
signos inflamatorios de la herida quirúrgica, que se exploró y
desbridó, con obtención de un exudado purulento, en cuyo cultivo creció Bacteroides spp., enterobacterias de diversos tipos y
flora aeroanaerobia, sin desplazamiento de ninguna especie, salvo predominio de Streptococcus pyogenes; posteriomente, la herida
presentó una progresiva granulación y una correcta cicatrización
por segunda intención.
El paciente evolucionó con un íleo persistente, que precisó
de aspiración gástrica durante 8 días (fig. 5), momento en el que
efectuó deposiciones de aspecto diarreico, y desaparecieron la
distensión y el timpanismo abdominales. A los 15 días de la intervención presentó un peristaltismo y exploración abdominal
normales y fue dado de alta hospitalaria. El posterior control en
régimen ambulatorio confirmó una recuperación clínica correcta.

■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN


Este caso clínico ejemplifica la presentación clínica atípica de
un abdomen agudo inflamatorio de origen apendicular y la importancia del diagnóstico por la imagen para su abordaje y toma
de decisiones1,2.

Epidemiología

La radiografía de abdomen (fig. 2) mostró un aumento de la
neumatización de las asas del intestino delgado. Se indicó una
tomografía computarizada (TC) abdominal (fig. 3) que evidenció unas asas intestinales dilatadas, con líquido en su interior, sugestivas de un íleo, así como la existencia de una calcificación
(apendicolito), junto con un asa intestinal en la región pelviana
derecha y una colección líquida, con nivel hidroaéreo entre la
vejiga y el recto, característico del absceso del fondo de saco de
Douglas.
Ante tales hallazgos, con el diagnóstico de apendicitis aguda
pelviana evolucionada y absceso de Douglas, el paciente fue intervenido quirúrgicamente de urgencias, mediante una incisión
de McBurney. Se halló una apendicopatía necrótica y perforada
en su base (fig. 4), con afección de la pared cecal junto a la base
apendicular, donde se apreciaba el apendicolito exteriorizado,
aplastronado con asas intestinales y pared vesical, así como una
colección pelviana en fondo de saco de Douglas. Se efectuó
apendicectomía, sutura de ciego en la región anatómica de base
apendicular, lavado y aspiración del absceso de Douglas.
Se pautó antibioterapia con piperacilina-tazobactam, durante
10 días, sueroterapia y aspiración nasogástrica.
En el cultivo del exudado del absceso se aisló Streptococcus viridans, enterobacterias de diversos tipos (ninguna destacable) y
Bacteroides spp.
En el curso del postoperatorio, el paciente presentó febrícula
de 37,5 ºC durante los primeros 5 días y, posteriormente, se

La apendicitis aguda es la primera causa de abdomen agudo en
el joven (en algunas series, hasta un 40%), y la prevalencia en países occidentales es del 7% de la población. Habitualmente, con
una correcta anamnesis, basada en la clásica, pero vigente, cronología de Murphy, y con los datos de la exploración en busca
de signos de peritonismo en la fosa ilíaca derecha, es suficiente
para el diagnóstico y el establecimiento de la indicación quirúrgica3-5. Sin embargo, existen situaciones clínicas en las que la
presentación puede ser atípica, en relación con las características
del paciente, como las edades extremas de la vida, la alteración del
sensorio, las variaciones topográficas de la situación apendicular
frente a la típica ilíaca derecha libre (50%) (subhepática, retrocecal, mesocelíaca, retroileal, pelviana e incluso izquierda en el situs inversus) y el uso de fármacos que modifiquen el curso clínico
(corticoides, antibióticos, antiinflamatorios)3.

Patogenia

Depende de una obstrucción de la luz apendicular en su base,
y se desarrolla distensión del órgano en asa cerrada y proliferación bacteriana que acaba por afectar a toda la pared. Esta obstrucción se debe a una hiperplasia de los folículos linfoides de la
submucosa (50-60%), fecalito o apendicolito (30%), tumores
apendiculares (el más frecuente, el carcinoide, 1%) y otras causas, como parásitos o restos vegetales endoluminales, así como
causas extraserosas (adherencias o acodamientos). El mecanismo


3

A

B

C

Figura 3. A) Tomografía computarizada: íleo.
B) Tomografía computarizada: apendicolito pelviano.
C) Tomografía computarizada: absceso de Douglas.

obstructivo es importante, ya que cuando se trata de un cuerpo
extraño endoluminal, como un apendicolito, se corresponde a
formas patológicas más graves (el 65% de gangrenosas y el 90%
de perforadas)3,4.
En la bacteriología habitualmente hallada, se suele aislar flora
mixta, incluyendo enterobacterias, entre las que predomina
E. coli, especies de Streptococcus y especies anaerobias (fundamentalmente B. fragilis), estas últimas tanto más frecuentes cuando
más evolucionado se halle el proceso (formas gangrenosas, perforadas o abscesos)6.

mente, las complicaciones se relacionan con el campo quirúrgico (absceso de pared, absceso intraabdominal, fístula fecal, hemorragia, hematomas, evisceración), con el proceso séptico en
curso (continuación de la peritonitis, abscesos intraabdominales
a distancia), complicaciones generales postoperatorias (enfermedad tromboembólica, hemorragia digestiva, neumonía, infección urinaria, etc.) y tardías (a distancia del momento de la intervención), como eventración, oclusión intestinal por adherencias
peritoneales, etc.3.

Diagnóstico
Complicaciones

Se relacionan generalmente con el retraso diagnóstico inicial
y condicionan el desarrollo de complicaciones evolutivas espontáneas, que forman parte de la historia natural de la enfermedad no tratada. Puede aparecder infección peritoneal localizada (absceso apendicular, plastrón periapendicular, peritonitis
circunscrita) o difusa (inflamación peritoneal no localizada de
carácter séptico), así como otras complicaciones derivadas, como cuadros de íleo paralítico o mecánico, pileflebitis y sepsis de
origen abdominal7. En los pacientes intervenidos quirúrgica-

4


Con la valoración clínica de la anamnesis y los hallazgos exploratorios es suficiente para un diagnóstico suficientemente fiable para la indicación quirúrgica en un 80-85% de los casos3-5.
En esta situación, con una orientación clínica adecuada, otras
exploraciones, como datos de laboratorio o radiológicos, son
complementarias para el cribado de otras enfermedades en el
diagnóstico diferencial (procesos urinarios o respiratorios) y
orientadas al tratamiento quirúrgico (pruebas de coagulación).
Un hallazgo infrecuente pero muy orientador es la detección de imágenes calcificadas en la fosa ilíaca derecha, sugestivas de apendi-


Figura 4. Apendicitis necrótica.

colito. En el resto de casos dudosos, la presentación clínica atípica, la migración del dolor, la localización infrecuente, la sintomatología asociada (como la existencia de diarreas), el tiempo de
evolución prolongado, con hallazgos exploratorios patológicos
(como la existencia de masas o peritonismo difuso), la asociación
al uso de antibióticos o fármacos que puedan enmascarar la presentación clínica (como antiinflamatorios, corticoides o inmunosupresores) o la situación clínica del paciente (repercusión sistémica, mal estado general, alteraciones del sensorio, edades
extremas de la vida), hacen aconsejable el uso de medios de
diagnóstico por la imagen, para lograr un diagnóstico preciso y
de limitar el diagnóstico diferencial, especialmente con el abdomen agudo de origen ginecológico, importante para una indicación quirúrgica adecuada. En este sentido, puede ser de utilidad
la ultrasonografía, aunque es una técnica limitada, ya que la interposición de gas de las asas intestinales o la topografía del apéndice, en algunos casos, impiden su visualización. Así, en estos
casos, el resultado de la exploración no aclara el diagnóstico. Es,
además, una técnica subjetiva y dependiente del explorador, que requiere experiencia y criterio de interpretación, de forma que no
es plenamente reproducible. Estas dificultades son superadas por
la TC con contraste oral e intravenoso, que obvia los inconvenientes de la anterior, con lo que se visualiza concretamente la
anatomía apendicular, la topografía y la situación patológica.
Además, puede descartar razonablemente la apendicitis aguda,
permite explorar el resto de órganos y la cavidad abdominal, y
establer un diagnóstico diferencial fiable en una proporción elevada de casos. Es conveniente recalcar que la exploración debe
tener ciertas características para poder visualizar concretamente
el apéndice vermiforme, de modo que frente al intérvalo habitual en las exploraciones abdominales estándar, es necesario
efectuar cortes cada 3 mm, por lo menos en la región periinfraumbilical, para asegurar la localización del órgano. En caso
contrario, puede dar la información de “ausencia de visualización”. Además, en el caso de que existan complicaciones regiona-


les, como el plastrón o el absceso intraabdominal, puede permitir
estrategias terapéuticas razonadas, como la abstención quirúrgica
y la antibioterapia, en el primer caso, y el drenaje percutáneo, en
el segundo1,2.

Tratamiento en fase aguda

Como en otras formas de infección peritoneal, se basa en los
mismos principios, como son: 1) la eliminación del foco séptico
primario (apendicectomía), 2) la antibioterapia adecuada y 3) el
control de la infección residual y la prevención de la recurrencia.
El tratamiento debe adaptarse a las diferentes situaciones clínicas
y al momento evolutivo. El tratamiento de eleccción es la apendicectomía, y la mejor vía de acceso es la incisión de McBurney,
ya que supone una buena aproximación anatómica, limita el acto quirúrgico a la región peritoneal inflamada y permite efectuar
las maniobras quirúrgicas convenientes para su extirpación y tratar las posibles complicaciones evolutivas en curso (drenaje de
un absceso). El límite para acotar la indicación quirúrgica frente
a la antibioterapia como único tratamiento inicial no se encuentra definido de forma precisa, aunque la valoración de la historia
clínica (días de evolución), la exploración física (palpación de
masa, repercusión sistémica de la infección) y los hallazgos ra-


5

diológicos (TC) hacen aconsejar una u otra actitud. Generalmente, se acepta que, a partir del tercer o cuarto día evolutivo,
al intento de disección de un plastrón periapendicular conlleva
un elevado riesgo de complicaciones locales (fistulización, resecciones ampliadas al ciego y el intestino delgado, y necesidad de
acceso laparotómico) que recomienda retrasar la indicación quirúrgica, aproximadamente, unos 2 meses tras el brote inflamatorio inicial, siempre y cuando el cuadro séptico y la repercusión
sistémica se controlen. En el caso de detectar una colección intraabdominal suele ser útil la colocación de un drenaje percutáneo7,8.
La antibioterapia empleada se inicia en el momento del diagnóstico, es empírica y se dirige frente a los patógenos habituales de la flora colónica. Generalmente, se acepta la utilización de cefalosporinas o amoxicilina-ácido clavulánico. En el caso de
alergia a beta-lactámicos, se puede utilizar la combinación de gentamicina y metronidazol. Sin embargo, en el caso de que exista
situación clínica de gravedad (tiempo de evolución prolongado, existencia de una peritonitis, situación de base del paciente
de riesgo o uso previo de antibióticos, como en el caso que nos
ocupa) se debe contemplar el uso de antibióticos de “segunda
línea”, como la piperacilina-tazobactam, el imipenem, el ertapenem, el meropenem o, en el caso de alergia a beta-lactámicos, una combinación de aztreonam y metronidazol. Respecto
a la duración del tratamiento antibiótico, en la mayoría de las
apendicopatías tratadas tempranamente y sin repercusión sistémica suele ser suficiente tratar durante las primeras 24 h, y en
casos no complicados, incluso se puede administrar una sola
dosis preoperatoria (pautas de profilaxis). En el resto de los casos (gangrena, perforación, peritonitis, absceso, repercusión sitémica), la antibioterapia se debe prolongar de 3 a 7 días, hasta
el control del foco séptico y la limitación de la infección residual, y se suele suspender en función de la evolución clínica y
la valoración de la respuesta (control del foco infeccioso, desaparición de los signos de respuesta inflamatoria sistémica
[SIRS])3,9,10.

La mejor forma de prevenir las complicaciones evolutivas espontáneas y también las postoperatorias es el diagnóstico temprano clínico, apoyado en las técnicas de imagen, en los casos de
presentación atípica.
Las complicaciones quirúrgicas postoperatorias más frecuentes tienen relación con el campo operatorio; en primer lugar, el
absceso de la pared, generalmente asociado a las condiciones locales del paciente (obesidad) y al grado evolutivo de la apendicopatía (más frecuente en apendicitis gangrenosas, perforadas,
con absceso peritoneal o peritonitis difusa). En estos casos, es
conveniente el seguimiento clínico y suele ser suficiente con la
exploración y el desbridamiento de la herida operatoria, siempre asociado a la obtención de muestras para el cultivo y aislamiento de los patógenos responsables, de cuyo estudio epidemiológico se puede obtener la información necesaria para
elaborar políticas de uso de antibioterapia adecuadas a los mapas
bacteriológicos de cada centro. En este caso, el desbridamiento
de la herida seguramente se podría haber evitado colocando un
drenaje laminar a través de la herida operatoria al finalizar la intervención, dada la contaminación masiva del tejido celular
subcutáneo que se produce al evacuar a su través el contenido
del absceso intraabdominal. Más grave es el desarrollo de un
absceso intraabdominal, por persistencia o localización de la infección peritoneal en curso, a pesar de la extirpación del apéndice inflamado11. La sospecha clínica se basa en la persistencia
de SIRS (fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis) y semiología abdominal (dolor abdominal, distensión, íleo, vómitos, tenesmo rectal o vesical y seudodiarrea), en cuyo caso para el
diagnóstico de nuevo es de utilidad la TC y seleccionar la forma
de drenaje más adecuada (percutánea, transrectal del absceso de
Douglas, reintervención)3. En el presente caso, sí se logró evitar
esta complicación séptica intraabdominal más grave, con el tratamiento antibiótico adecuado.

■ Bibliografía
Tratamiento y prevención
de las complicaciones

Se diferencian en las que se presentan por evolución espontánea del proceso infeccioso abdominal no tratado y las postoperatorias, en muchos casos comunes con otras intervenciones abdominales sépticas. La peritonitis difusa, en ausencia de mecanismos
localizadores de la infección y, sobre todo, con repercusión sistémica, es una indicación de cirugía urgente y de medidas de soporte multiorgánico. Ya se ha comentado que la actitud frente a
un plastrón apendicular establecido es conservadora, en espera
de su resolución y apendicectomía diferida (de intervalo, a los
2 meses). Respecto al desarrollo de un absceso apendicular,
cuando es diagnosticado mediante TC, dicha exploración permite seleccionar puntos de acceso para efectuar una punción y
un drenaje percutáneo y, en caso de inaccesibilidad, como colecciones entre asas, mesocelíaca o pelviana, localizar dicha lesión para información del cirujano cuando se indica tratamiento
quirúrgico1,2.

6


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technique? Eur J Surg. 2000;166:315-9.
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computed tomography and ultrasonography for diagnosis appendicitis in the atipical patient. Am J Surg. 2000;179:379-81.
3. Oller Sales B, Salvia Roigés MD. Apendicitis aguda. En: Guirao X, Arias J,
editores. Infecciones quirúrgicas. Guías clínicas de la Asociación Española de Cirujanos. Sección de infección quirúrgica. Madrid: Aran; 2006. p. 211-24.
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6. Comité Nacional de Infección Quirúrgica. AEC. Protocolos recomendables
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editores. Urgencias médico-quirúrgicas 7. Barcelona: Facultad de Medicina
UAB; 1987. p. 215-21.
8. Friedell ML, Pérez-Izquierdo M. Is there a role for interval appendicectomy
in the management of acute appendicitis? Am Surg. 2000;66:1158-62.


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prevention of postoperative infection after appendicectomy. Cochrane Database
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versus antibiotic therapy for acute appendicitis. Br J Surg. 1995;82:166-9.
11. Krisher SL, Browne A, Dibbins A, Tkacz N, Curci M. Intra-abdominal abscess after laparoscopic appendicectomy for perforated appendicitis. Arch. Surg.
2001;136:438-41.

Correspondencia: B. Oller Sales.

Departamento de Cirugía. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Universitat Autònoma de Barcelona.
Carretera de Canyet, s/n. 08916 Badalona. Barcelona.
Correo electrónico: 10651bos@comb.es


7

Resección multivisceral por tumor
estromal gástrico
Manuel Emilio Marcello Fernándeza, Miguel Ángel Corral Sáncheza, Rubén Cuesta Dominguezb y José Benito Seoane Gonzáleza
a

Servicio de Cirugía. Hospital General La Mancha-Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real.
Servicio de Anatomía Patológica. Hospital General La Mancha-Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real. España. España.

b

■ INTRODUCCIÓN
Los tumores estromales gastrointestinales (GIST, del inglés
gastrointestinal stromal tumor) son las neoplasias mesenquimales
más frecuentes del tubo digestivo, y suponen el 2% del total de
los tumores del tracto gastrointestinal. A pesar de su baja frecuencia, en comparación con las neoplasias epiteliales, han despertado
un creciente interés clínico y científico basado fundamentalmente en 3 hechos: es posible, gracias al perfil inmunohistoquímico,
establecer un diagnóstico anatomopatológico preciso; las alteraciones citogenéticas que acontecen en el proceso oncogénico de
los GIST (mutaciones de C-kit o del gen PDGFRα) se están
desentrañando progresivamente, y finalmente, se ha desarrollado
una terapia molecular efectiva1-4.
La localización gástrica de la lesión (el 50-60% de los GIST
son gástricos), el tamaño (> 10 cm), las especiales características
inmunohistoquímicas (negatividad para CD 117) y la necesidad
de una resección multivisceral para conseguir márgenes adecuados (R0), son los principales motivos que han hecho que consideremos ilustrativo este caso clínico.

■ DESCRIPCIÓN DEL CASO
Mujer de 51 años de edad con antecedentes personales de
alergia a penicilinas y taquicardias supraventriculares en tratamiento con verapamilo.
Consulta porque desde hace 2-3 meses presenta un cuadro de
dolor abdominal vago y persistente, localizado en el hipocondrio izquierdo, acompañado de un síndrome constitucional moderado, con hiporexia y pérdida de 5 kg de peso.
La exploración física constata que se trata de una paciente
consciente y orientada, con una discreta palidez cutaneomucosa.
La auscultación cardiopulmonar se encuentra dentro de límites
normales. En la exploración abdominal únicamente se objetiva
dolor con la palpación en el epigastrio y el hipocondrio izquierdo, sin detectarse masas ni organomegalias.

8


Los datos analíticos demostraron una anemia (hemoglobina, 10
g/l, y hematocrito, 33); velocidad de sedimentación globular
(VSG), 36; el resto del hemograma y la bioquímica no presentan
alteraciones. Los marcadores tumorales, CEA, alfa-fetoproteína,
Ca 19.9, Ca 125 y Ca 15.3, estaban dentro de los límites normales.
Se realizó una endoscopia oral que informó de un abombamiento en el fundus gástrico, sugestivo de una lesión submucosa
proximal gástrica. Se realizaron biopsias, cuyo informe fue: mucosa gástrica de tipo corporal con un mínimo edema y extravasación.
La ecoendoscopia mostró la existencia de una lesión de 10 x
8 cm, en el fundus y el cuerpo gástrico alto, heterogénea, con
área de necrosis central, que parece originarse en la capa “4”
(propia) y crece en profundidad, en contacto con la cara interna del bazo; el plano de separación se pierde en dicha zona.
No se aprecian datos de infiltración vascular. Se visualizan adenopatías en el tronco celíaco, suprapancreáticas, y el hilio esplénico, de pequeño tamaño, con límites bien definidos y carácter inespecífico.
La tomografía computarizada (TC) toracoabdominal informa
que no se observan alteraciones patológicas significativas en el tórax. En la exploración abdominal y en la zona correspondiente al
ligamento gastroesplénico, se visualiza una lesión sólida de 10,5
cm de eje mayor, con centro necrótico, que impronta sobre la
curvatura mayor gástrica, que no parece depender del páncreas ni
el bazo, a los que desplaza posteriormente, y que podría estar en
relación con una lesión de estirpe sarcomatosa dependiente de la
curvatura mayor gástrica (fig. 1). No se observan LOES hepáticas
ni otras alteraciones que sugieran diseminación metastásica.
Considerando el conjunto de las pruebas complementarias, se
estableció un diagnóstico de sospecha de GIST originado en el
fundus-curvatura mayor gástrica, con probable infiltración esplénica y potencialmente resecable.
No se realizó punción-aspiración con aguja fina (PAAF), porque no se disponía de datos de irresecabilidad ni de enfermedad
metastásica que aconsejasen el tratamiento inicial con STI-576
(mesilato de imatinib).
Durante la intervención se apreció una masa voluminosa de
aspecto claramente neoplásico dependiente del fundus-curvatura
mayor gástrica, que ocupaba todo el hipocondrio izquierdo, en-

Marcello Fernández ME et al. Resección multivisceral por tumor estromal
gástrico

Figura 1. Tomografía computarizada abdominal.

Figura 2. Pieza de resección “en bloque”.

globaba el hilio esplénico y la cola pancreática, y se adhería firmemente a la cúpula diafragmática izquierda.
Se realizó una exéresis quirúrgica “en bloque” (fig. 2) que incluyó: gastrectomía parcial atípica, de toda la curvatura mayor,

desde el antro hasta la unión gastroesofágica, esplenopancreatectomía distal y resección, ante la duda de que existiese infiltración, de una pastilla diafragmática de aproximadamente 10 cm
de diámetro, y una pequeña porción de lóbulo pulmonar infe-


9

Figura 3. Lecho quirúrgico: línea de sección gástrica (izquierda), zona de sección pancreática y, al fondo,
el defecto diafragmático.

Figura 4. Apertura de la pieza, donde se muestra el origen en la pared gástrica y el borde libre de resección.

rior izquierdo, adheridos íntimamente al polo superior de la tumoración. El defecto diafragmático (fig. 3) se aproximó sin tensión, con sutura de puntos sueltos en “U” de polipropileno. Se
colocó tubo endotorácico basal y un drenaje intraabdominal.

10


La evolución postoperatoria cursó sin incidencias y la paciente
fue dada de alta en el día 12 postoperatorio.
El informe histopatológico de la pieza resecada informó de una
tumoración estromal gastrointestinal de estómago, de 10,5 cm de

gástrico

Figura 5. Proliferación neoplásica mesenquimal de patrón fusocelular con
formación de empalizadas y estroma ligeramente mixoide.

diámetro máximo, que respetaba todos los bordes quirúrgicos de resección. No se observó evidencia de infiltración tumoral en el
bazo, el páncreas, el diafragma y el tejido pulmonar. No se apreció evidencia de afección en ninguno de los ganglios peripancreáticos (4) ni en los aislados en la curvatura mayor gástrica (6).
La descripción microscópica identifica una formación neoplásica mesenquimal, con origen en la pared gástrica (fig. 4), de patrón
fusocelular con aspecto sincitial y escaso pleomorfismo nuclear.
Destaca la apariencia claramente neuroide, con formación de empalizadas y presencia de estroma ligeramente mixoide (fig. 5). No
se observan áreas de necrosis. El índice mitótico es de 15 mitosis
por 50 CGA (campos de gran aumento: diámetro de campo de
0,54 mm). Con la tinción Mib-1, el índice proliferativo es
de aproximadamente el 10%.
El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para vimentina y CD 34, y negatividad para CD 117, actina, desmina y
proteína S-100. Con técnicas de biología molecular se detectaron mutaciones en PDGFRα.
La paciente ha sido valorada por el servicio de oncología y está
pendiente de ser aceptada para su inclusión en un ensayo coordinado por la EORT, para el tratamiento con STI-576 a dosis
de 400 mg/día, durante 1 año, en pacientes de riesgo intermedio o alto de recidiva.

Los GIST son extremadamente raros, y representan el 2% del
total de las neoplasias del tubo digestivo. Su localización más frecuente es el estómago (50-60%), lo que supone el 1-3% de las
neoplasias gástricas primarias.
Son proliferaciones neoplásicas mesenquimales, con un perfil
inmunohistoquímico similar al de las células intersticiales de Cajal, cuya misión fundamental es actuar como células “marcapasos” reguladoras de la peristalsis gastrointestinal.

Hirota et al identificaron por primera vez que los GIST presentan mutaciones en el gen KIT, que codifica un receptor con
actividad tirosincinasa (KIT); posteriormente, se ha visto que estas mutaciones provocan un cambio en la conformación del CD
117 (marcador inmunohistoquímico de la proteína KIT) que
condiciona su activación permanente e independiente del stem
cell factor, lo que constituye la base patogénica de la carcinogénesis en los GIST1-5.
Un 5-10% de los GIST, como el de nuestro caso, son negativos en la inmunohistoquímica para el CD 1176, y en éstos es posible demostrar mutaciones en los exones 9, 11, 13 o 17 del KIT
o en los exones 10, 12, 14 o 18 del PDGFRα (receptor derivado del factor de crecimiento alfa plaquetario). Se considera que
la presencia de mutaciones del KIT o del PDGFRα son mecanismos alternativos y mutuamente excluyentes.
En relación con su presentación clínica, el dato más reseñable
es que, en su mayoría (70%), los GIST presentan una clínica inespecífica, relacionada con el tamaño del tumor y el órgano de
asiento. El resto son totalmente asintomáticos y generalmente se
descubren en el seno de otras exploraciones.
En su diagnóstico es importante destacar el papel que tiene la
ecoendoscopia en la estadificación locorregional de tumores localizados en el esófago, el estómago, el duodeno y el recto. Es
posible identificar que la mayoría de las lesiones se originan en la
muscular propia (50%), seguida de la submucosa (37%). También con esta técnica es posible realizar una biopsia, cuando ésta
se considere indicada.
La TC permite definir la topografía de la lesión (en la localización gástrica, el crecimiento tumoral es predominantemente extragástrico), las relaciones con los órganos adyacentes y la existencia de metástasis, y realizar el seguimiento de los pacientes
intervenidos o con tratamiento médico.
La necesidad de un diagnóstico anatomopatológico preoperatorio está limitada a 2 situaciones:
1. Tumor estromal metastásico o con criterios de irresecabilidad que precisa iniciar tratamiento médico.
2. Pacientes con elevado riesgo en los que no se plantea la cirugía.
Es necesario que antes de indicar el tratamiento quirúrgico el
cirujano disponga de un diagnóstico de presunción de tumor estromal, se haya identificado el órgano origen de la lesión y la extensión tumoral y se haya definido la potencial resecabilidad.
La cirugía radical es el tratamiento de elección en la enfermedad primaria3-8; también está indicada en pacientes con recidiva
locorregional resecable, sin evidencia de enfermedad metastásica
como rescate después del tratamiento con STI-571, en pacientes
inicialmente irresecables y en casos seleccionados de enfermedad
metastásica en el momento del diagnóstico o en el curso del tratamiento con STI-571.
En la enfermedad primaria, la cirugía debe conseguir una resección tumoral completa con márgenes adecuados (en varios
estudios se demuestra que no hay evidencia de tumor más allá de
los 3 mm, de manera que 2 cm podrían ser un margen seguro en
las resecciones gástricas); éstos deben ser negativos dentro del ór-


11

gástrico

gano en el que se asienta la lesión y, si no es así, debería plantearse la rescisión, especialmente en las lesiones intramurales sin
afección de la superficie serosa. En ocasiones, para conseguir este objetivo y ante la duda de que estén afectados otros órganos,
como ocurrió con nuestra paciente, son necesarias resecciones
multiviscerales, para evitar la posibilidad de la rotura intraoperatoria de la cápsula y la diseminación de células tumorales. Por los
mismos motivos, no se aconseja la biopsia intraoperatoria.
Este tipo de cirugía en todos los estudios se considera como el
factor pronóstico más importante3,4,7,8, ya que es el que está en la
mano del cirujano y el indicador de que se ha realizado una exéresis adecuada del tumor.
El valor de la linfadenectomía es discutible, puesto que las metástasis ganglionares son escasas y debería practicarse sólo si se
evidencia afectación ganglionar sin presencia de enfermedad
metastásica. Aunque la resección laparoscópica es posible y cada
día se realiza en un mayor número de pacientes, la eficacia y la
seguridad a largo plazo no están todavía claramente establecidas.
En general, se acepta que debería estar limitada a lesiones gástricas intramurales ≤ 5 cm.
Una vez resecado el tumor, se establece el diagnóstico anatomopatológico, en cuyo análisis inmunohistoquímico estándar se
debe incluir2,3,5: CD 117, CD 34, desmina, actina y PS 100. Las
técnicas de biología molecular son necesarias para detectar mutaciones del KIT o del PDGFRα en GIST con CD 117 negativo,
y se definen así los subgrupos GIST tipos II y III, respectivamente, frente al tipo I (GIST CD 117 +)6.
Se han analizado muchos factores para intentar conocer el
pronóstico de éstas lesiones1-4,7. Para el caso de GIST gástricos
(según el estudio más extenso en ésta afección realizado por
Miettinen et al en 1.765 casos) extirpados con intención curativa, el tamaño del tumor y el número de mitosis por 50 CGA2,3,5,7
son los factores pronósticos claramente aceptados. De esta forma, es posible establecer 5 categorías que definen el riesgo de recidiva:

ción en KIT (codones 557/558) son los factores que condicionan el pronóstico, con independencia del tamaño del tumor.
Respecto al tratamiento médico, es importante señalar que,
desde el año 2000, el STI-157 en los GIST se ha convertido en
el paradigma de los tratamientos de inhibición molecular en los
tumores sólidos.
Es la primera línea terapéutica en la enfermedad irresecable o
metastásica.
Como tratamiento adyuvante3,8 no se considera indicado en pacientes con resecciones R0, aunque existen varios ensayos en
marcha (Z9000 y Z9001 del American College of Surgeon
Oncology Group y 62024-25 de los grupos europeos de la
EORTC) que incluyen los que, aun sin evidencia de enfermedad residual tras la cirugía, presentan factores para un riesgo intermedio-alto de recidiva.
La neoadyuvancia3 con STI-507 no está indicada si el tumor
es primariamente resecable; esto es especialmente evidente en
tumores gástricos en los que la disminución inicial del tamaño
del tumor no modificará la estrategia quirúrgica, y sí podría considerarse en tumores con localizaciones más complejas, como el
recto o el esófago, en los que, hipotéticamente, la citorreducción puede preservar la función del órgano.

- Riesgo muy bajo (claramente benignos). Tamaño < 2 cm y
presencia de < 5 mitosis por 50 CGA.
- Riesgo bajo. Tamaño 2-5 cm y < 5 mitosis.
- Riesgo intermedio. Tamaño < 5 cm y 6-10 mitosis; tamaño
5-10 cm y < 5 mitosis.
- Riesgo alto. Tamaño > 5 cm y > 5 mitosis; tamaño > 10 cm
independientemente del número de mitosis; cualquier tamaño
con un número > 10 mitosis.
- Claramente malignos. Presencia de enfermedad metastásica.

5. Poveda A, Maurel J, Martín J, et al. Guía de práctica clínica en los tumores estromales gastrointestinales. Cir Esp. 2005;78 Supl 2:1-13.

Otros factores inmunohistoquímicos analizados que se han
considerado factores pronósticos independientes en los GIST
gástricos han sido el valor de Ki-67 y un índice proliferativo
MIB-1 > 10%4,5.
Recientemente, en un estudio de pacientes con GIST CD
117 negativo6 los autores concluyen que, aunque no es posible
generalizar respecto al potencial maligno de estos tumores, su
experiencia les muestra que el índice mitótico y el tipo de muta-

12


■ Bibliografía
1. Goldblum JR. Gastrointestinal stromal tumors. A review of characteristics
morphologic, inmunohistochemical and molecular genetic features. Am J Clin
Pathol. 2002;117 Suppl:S49-61.
2. Miettinen M, Sobin LH, Lasota J. Gastrointestinal stromal tumors of the stomach. A clinicopathologic , inmunohistochemical, and molecular genetic study
of 1765 cases with long-term follow-up. Am J Surg Pathol. 2005;29:52-68.
3. Blay JY, Bonvalot S, Casali P, et al. Consensus meeting for the management
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March 20-21st, 2004, under the auspices of ESMO. Ann Oncol. 2005;16:566-78.
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7. DeMatteo R, Lewis JJ, Leung D, et al. Two hundred gastrointestinal stromal
tumors: Recurrence patterns and prognostic factors for survival. Ann Surg. 2000;
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8. Demetri GD, Benjamín R, Blanke CD, et al. Optimal management of patients with gastrointestinal stromal tumors (GIST). Expansion and update of
NCCN Clinical Practice Guidelines. JNCCN. 2004;2 Suppl 1.

Correspondencia: M.E. Marcello Fernández.

Servicio de Cirugía. Hospital General La Mancha-Centro.
Avda. Constitución, s/n. 13600 Alcázar de San Juan. Ciudad Real.
España.
Correo electrónico: memarcello@sescam.jccm.es

Hemoperitoneo por rotura espontánea
de hiperplasia nodular focal hepática
Karim Muffak Graneroa, Jesús Villar del Moralb, Antonio Medina Benítezc, Mario Serradilla Martínd,
Daniel Garrote Larae y José Antonio Ferrón Orihuelaf
a

Facultativo Especialista de Área. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
Jefe de Sección. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
c
Facultativo Especialista de Área. Servicio de Radiología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
d
MIR. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
e
Jefe de Sección. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
f
Jefe de Servicio. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. España.
b

Mujer de 27 años, con antecedentes de tratamiento con hormona de crecimiento por retraso de crecimiento, entre los 11 y

los 13 años, y toma de anticonceptivos durante 8 años consecutivos por dismenorrea, a partir de los 18 años. En el seguimiento en la consulta de cirugía general, a la que acudió por dolor
abdominal inespecífico, se detectó en las pruebas de imagen una
lesión en los segmentos II y III de 6 cm de diámetro (figs. 1 y
2). Ante las características de la lesión compatibles con HNF, se
decidió seguimiento ambulatorio con revisiones cada 6 meses.
La paciente consultó con carácter urgente por un cuadro de dolor abdominal de comienzo brusco de 12 h de evolución, localizado en el hipocondrio y la fosa iliaca derecha. No se asociaba
fiebre u otra sintomatología gastrointestinal, urológica o ginecológica.
En la exploración destacaba palidez cutaneomucosa, taquicardia sinusal (110 lat/min), hipotensión arterial (90/60 mmHg) y
un abdomen ligeramente distendido, mate a la percusión, con
signos de irritación peritoneal generalizada. Analíticamente, presentaba una discreta leucocitosis, con neutrofilia, una hemoglo-

Figura 1. Fase portal (cicatriz central característica).

Figura 2. Fase arterial (vaso nutricio).

■ INTRODUCCIÓN
El adenoma y la hiperplasia nodular focal (HNF) son tumores
hepáticos benignos; son los primeros susceptibles de sufrir rotura
o malignización. Esto ha llevado a proponer un tratamiento
agresivo para estas lesiones, aun cuando sean asintomáticas. En el
caso de la HNF, su escasa tasa de complicaciones ha hecho que,
una vez establecido el diagnóstico, se proponga un tratamiento
conservador. Presentamos el caso de una paciente que desarrolló
un hemoperitoneo por rotura espontánea de una HNF.

■ PRESENTACIÓN DEL CASO


13

bina de 10 g/dl, un hematocrito del 30% y un estudio de coagulación normal. La analítica de orina fue normal, con un test de
embarazo negativo. Se llevó a cabo una ecografía abdominal,
que reveló la presencia de hemoperitoneo en moderada cantidad
y la lesión hepática conocida.
Con el diagnóstico de hemoperitoneo por rotura de la lesión
hepática, se intervino mediante laparotomía subcostal, que confirmó la existencia de un hemoperitoneo de unos 800 ml, originado por la rotura de una tumoración hepática blanquecina y
firme, del tamaño y la localización descritos por la tomografía
computarizada (TC). Se realizó la resección de la lesión con
márgenes de seguridad.
Al corte, la tumoración presentaba una cicatriz fibrosa central
con restos hemáticos, y estaba subdividida en nódulos por la
existencia de bandas fibrosas. En el estudio microscópico, la cicatriz central estaba constituida por tejido fibroso, con abundantes vasos de paredes engrosadas, por lo que se estableció el
diagnóstico de HNF. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y la paciente fue dada de alta el quinto día. Tras 24
meses de seguimiento, la paciente sigue asintomática y sin signos de recidiva.

La denominación hiperplasia nodular focal fue establecido por
Edmonson en 19581. Esta lesión está presente en aproximadamente el 3% de la población2, y supone el 8% de todos los tumores hepáticos3. Si bien esta prevalencia es mayor que la del
adenoma hepático, esta última neoplasia se diagnostica con mayor frecuencia, por ser mucho más sintomática. La HNF puede
aparecer en niños, aunque generalmente aparece entre la tercera
y la cuarta década de la vida, con un mayor predominio en las
mujeres (2 a 1), en la mayoría de las series4.
Se caracteriza histológicamente por ser una lesión bien delimitada, multinodular, constituida por elementos hepatocelulares
hiperplásicos, separados por septos fibrosos. Es llamativa la existencia de una zona central fibrosa que da la típica imagen de “cicatriz estrellada”. Por otro lado, existe un gran número de vasos
de paredes engrosadas, por proliferación miointimal con estrechamiento de la luz y con trombosis hasta en un 45% de los casos5. Es la erosión en estos vasos la que provocaría el cuadro de
hemorragia.
La etiología de estos tumores es todavía desconocida, y su asociación con los anticonceptivos orales (ACO), al igual que en el
caso de los adenomas, es controvertida6. En un estudio de 41 pacientes sometidas a resección, un 58% presentó como antecedente
la toma de ACO durante 2 años o más7. Iwatsuki et al8 estudiaron a 17 mujeres intervenidas por HNF, y 13 de ellas presentaban este antecedente. En otros estudios existe la misma incidencia de HNF en un grupo tratado con ACO que en el grupo no
expuesto. Es difícil establecer una asociación de causalidad, pero
parece evidente que los valores de estrógenos (ACO, embarazo,

14


etc.), desempeñan un papel importante en el inicio y la evolución de estos tumores. En este sentido, es remarcable que las
HNF de mayor tamaño, más sintomáticas o con hemorragia intratumoral, infarto o necrosis, aparezcan en mujeres que ingieren ACO.
El otro factor etiológico que se debe considerar en este caso
sería la administración prolongada de hormona de crecimiento
recombinante. Dicha terapia no se ha asociado con anterioridad
al desarrollo de HNF, pero sí a la aparición de adenomas hepáticos, como en el caso comunicado por Espat et al9.
Estas lesiones son tumores de carácter benigno, y no se ha descrito en la bibliografía ningún caso de malignización4,5. En un
80% de los casos, son asintomáticos, y habitualmente se descubren de forma incidental5.
No existe ninguna prueba de imagen que proporcione el
diagnóstico, pero la combinación de varias puede orientar a éste.
La ecografía, la TC y la resonancia magnética (RM) suelen evidenciar una lesión hepática de características benignas, y es típico el hallazgo de una cicatriz central. En la angiografía se puede
encontrar una configuración hipervascular radial característica.
La gammagrafía con ácido iminodiacético (IDA) suele revelar
una imagen hipercaptante y en la gammagrafía con sulfuro coloidal se suele comportar como una lesión hipocaptante. Se puede llegar al diagnóstico preoperatorio de HNF en aproximadamente el 50% de los casos5, y a veces es necesaria la realización
de una biopsia, para descartar la existencia de un hepatocarcinoma fibrolamelar adyacente al área de hiperplasia.
En el caso de ausencia de síntomas y diagnóstico concluyente,
se aconseja la observación mediante pruebas de imagen periódicas6. En el caso contrario, se recomienda la exéresis quirúrgica
con margen de seguridad, que en las series consultadas presenta
una morbimortalidad y una tasa de recidiva prácticamente nula6.
El sangrado de estas lesiones es excepcional, y sólo se han descrito 3 casos en la bibliografía9. Nuestra experiencia nos lleva a tener en cuenta esta posibilidad en cualquier paciente joven con
ingesta de ACO y dolor abdominal.

■ Bibliografía
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Muffak Granero K et al. Hemoperitoneo por rotura espontánea de hiperplasia nodular
focal hepática

8. Iwatsuki S, Starzl TE. Personal experience with 411 hepatic resections. Surg
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9. Becker YT, Raiford DS, Webb L, Wright JK, Chapman WC, Pinson CW.
Rupture and hemorrhage of hepatic focal nodular hyperplasia. Am Surg. 1995;
61:210-4.

Correspondencia: Karim Muffak Granero.
Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves.
Avda. Fuerzas Armadas, 2. 18014 Granada. España.
Correo electrónico: karimresi@hotmail.com


15

Carcinoma epidermoide sobre el sinus
pilonidal
Jesús Alecha Gila, Miguel Echenique-Elizondob, José Antonio Amondaraina y Gustavo Górriz Ariasa
a

Departamento de Cirugía. Hospital Donostia. San Sebastián.
Departamento de Cirugía. Universidad del País Vasco. UD Medicina. San Sebastián. Guipúzcoa. España.

b

■ INTRODUCCIÓN
El sinus pilonidal es una enfermedad muy común, especialmente en varones, y a menudo complicado por procesos infecciosos locales. Generalmente se localiza en el área sacrococcígea,
pero se ha descrito también en otras localizaciones, como el ombligo, la axila, la planta del pie, el pene, el clítoris y el canal anal.
La controversia continúa acerca de si estos quistes pilonidales
son congénitos o adquiridos. Los casos asintomáticos se tratan
generalmente de forma conservadora, mientras que los sintomáticos deben extirparse quirúrgicamente. La degeneración maligna es una complicación rara, observada principalmente en caso
de enfermedad crónica recurrente y se asocia con un muy mal
pronóstico, comparado con las neoplasias cutáneas de la misma
naturaleza. Su tasa de recidiva tras el tratamiento quirúrgico es
alta. Hasta el presente, solamente se han recogido 59 casos en la
literatura médica internacional1.

Figura 1. Aspecto clínico. Caso 1.

■ PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente varón de 48 años de edad con una historia de 25 años
de sinus pilonidal infectado en varias ocasiones se presentó con
una lesión en la zona sacrococcígea (fig. 1), evidente al examen
clínico. Se realizó una biopsia escisional diagnóstica, demostrativa de carcinoma epidermoide de bajo grado de malignidad (fig.
2). La tomografía computarizada (TC) demostró afección ósea
sacra (fig. 3). Se indicó cirugía y el paciente fue tratado mediante resección en bloque con resección sacra, con márgenes libres
micro y macroscópicos. Se asoció linfadenectomía inguinal bilateral. El defecto fue cerrado mediante una plastia L-L-L (lambeau
en L pour losange). Cuatro meses más tarde, se extirpó una recidiva local de 4 cm de diámetro. Los márgenes quirúrgicos eran
otra vez microscópicamente libres del tumor. Existía afección
linfoganglionar en 4 gánglios linfáticos. Se realizó un curso de
quimiorradioterapia (5 x 5 Gy en la combinación con de 5-fluorouracilo y leucovorin, en un período de 1 semana). Sin embargo, 1 año después el paciente presentó adenomegalias aortoilíacas. Se repitió un nuevo ciclo de quimiorradioterapia. El
paciente falleció de enfermedad metastásica 12 meses después.

16


Figura 2. Hematoxilina-eosina, x 200. Carcinoma epidermoide de bajo
grado de malignidad.

Alecha Gil J et al. Carcinoma epidermoide sobre el sinus pilonidal

Figura 3. Tomografía computarizada. Caso 1 demostrando invasión del
sacro.

La degeneración maligna ocurre en aproximadamente el 0,1%
de los pacientes con enfermedad pilonidal de evolución crónica
no tratada o recidivante2. Se cree que está causada por la liberación de radicales libres de oxígeno por células activadas, lo que
induce la transformación neoplásica por alteraciones genéticas
inducidas por éstos. Adicionalmente, el mecanismo normal de la
reparación del ADN se daña en la inflamación crónica y predispone a la degeneración maligna. El primer caso fue descrito por
Wolff en 1900 y hasta la actualidad se han descrito en la literatura médica otros 59 casos adicionales1,3. El diagnóstico, incluidos
nuestros 3 casos, se llevó a cabo mediante examen y biopsia de
unas úlceras crónicas con márgenes friables y necróticos, si bien
pueden ocurrir como hallazgo casual en el examen histológico
de un sinus pilonidal extirpado. Las lesiones son los tumores generalmente grandes y con frecuencia más de 5 cm de diámetro4.
Las lesiones malignas son profundamente invasivas en el tejido
subcutáneo en la gran mayoría de los casos. El tejido óseo está
afectado en un 8% de los casos4. El diagnóstico raramente se establece tras la punción-aspiración con aguja fina de un ganglio
inguinal metastático. La rectoscopia puede ser necesaria para excluir la extensión al recto. La TC o la resonancia magnética
(RM) tienen indicación para demostrar la extensión local y para
excluir metástasis intraabdominales, así como la extensión a ganglios ilíacos y/o paraaórticos2,5 y, sobre todo, en la región inguinal, afectada tempranamente.
El tratamiento de elección debe ser quirúrgico. La eliminación
en bloque puede presentar enormes dificultades, porque el tumor es capaz de extenderse por los trayectos fistulosos en amplias áreas de las regiones sacrococcígea y perineal. Esto significa
que la exéresis debe incluir, por lo menos, la fascia presacra, pero a menudo también porciones del sacro, el cóccix y el recto.

El cierre del defecto que resulta se puede realizar con injertos libres o plastias tipo L-L-L, así como plastias utilizando el glúteo o
el recto interno (gracilis)2,4,6. En algunos casos, el uso de éstas es
imposible, por lo que hay que dejar cicatrizar por segunda intención el defecto resultante o utilizar técnicas más complejas, como plastias miocutáneas del recto anterior del abdomen u
omentoplastias seguidas por injertos cutáneos7. En un caso publicado fue posible cubrir el defecto mediante una plastia miocutánea, utilizando el dorsal ancho3. Es frecuente la recidiva local tras la cirugía (44%) y la enfermedad recurrente sucede de
forma temprana. La combinación de la cirugía radical con radioterapia post o preoperatoria temprana parece reducir la recidiva
(30%). Por tanto, la radioterapia se debe considerar como parte
del tratamiento en estos tumores, para reducir la tasa de recidiva
local y para mejorar la tasa de supervivencia. La radioterapia se
debe administrar con un margen amplio, a causa de la extensión
mal definida de este tipo de tumores. La quimiorradioterapia parece ser aún más efectiva y análoga, en cuanto a resultados, a la
que ofrece para el carcinoma escamoso anal ya que la radio y la
quimioterapia concomitantes han demostrado ser superiores a la
radioterapia sola en el cáncer anal localmente avanzado8. No
existen datos en cuanto a la secuencia preferible de cirugía y radioterapia, si bien parece ser preferible la radioterapia preoperatorio, ya que, además, evita riesgos en la viabilidad de injertos y
plastias.
Las metástasis linfáticas inguinales son un signo de mal pronóstico y se asocian con tiempos de supervivencia media de sólo 7
meses. La linfadenectomía regional encuentra, por ello, su indicación7,8. En la actualidad, sin embargo, la quimiorradioterapía o
la radioterapia, quizá sean sólo una opción que considerar, de
forma análoga al tratamiento del cáncer anal de células escamosas
con linfadenectomía inguinal asociada9. Sin embargo, aunque la
quimiorradioterapia sea el tratamiento primario en el cáncer anal
localmente avanzado10, su aplicación en el cáncer de seno de pilonidal no está suficientemente contrastada4,7. Ya que el paciente
ha de ser intervenido de todas formas, es conveniente asociar
una linfadenectomía inguinal en todos los casos de diagnóstico
preoperatorio claro. En el caso de existencia de metástasis metacrónicas la quimiorradioterapia deber considerarse de forma
obligatoria. En general, el papel de la quimio y la radioterapia
aisladas, como tratamiento primario, queda indefinido porque se
dispone de una experiencia muy limitada con éstos tratamientos
para esta rara enfermedad. La linfadenectomía regional profiláctica no es recomendable en el momento actual en vista de la extensión de estos tumores. El mapping linfático con biopsia de
ganglio centinela para identificar metástasis tempranas no parece
práctico. La conducta biológica de carcinoma del seno pilonidal
mucho más agresiva que la que ofrece el carcinoma escamoso de
otras localizaciones. Por tanto, el conocimiento de la posibilidad
de degeneración maligna en la enfermedad de pilonidal es esencial para el reconocimiento y el tratamiento tempranos y para la
mejora subsiguiente del pronóstico. La información adecuada
acerca de la extensión locorregional de la enfermedad debe llevar a la planificación y el abordaje óptimos del procedimiento
quirúrgico. La radioterapia se debe utilizar extensamente en
conjunción con la extirpación local radical de lesiones primarias


17

Alecha Gil J et al. Carcinoma epidermoide sobre el sinus pilonidal

y recurrentes, y para reducir la tasa de recidiva local y para mejorar la supervivencia. La recidiva después del tratamiento primario es limitada generalmente y de forma locorregional. Por
ello, la iteración de la cirugía para la enfermedad recurrente puede implicar una resección extensa, pero que al parecer merece la
pena y puede tener como resultado una supervivencia prolongada.

■ Bibliografía
1. De Bree E, Zoetmulder FA, Christodoulakis M, Aleman BM, Tsiftsis DD.
Treatment of malignancy arising in pilonidal disease. Ann Surg Oncol.
2001;8:60-4.

7. Abboud B, Ingea H. Recurrent squamous-cell carcinoma arising in sacrococcygeal pilonidal sinus tract: report of a case and review of the literature. Dis
Colon Rectum. 1999;42:525-8.
8. Williamson JD, Silverman JF, Tafra L. Fine-needle aspiration cytology of metastatic squamous-cell carcinoma arising in a pilonidal sinus, with literature review. Diagn Cytopathol. 1999;20:367-70.
9. Bartelink H, Roelofsen F, Eschwege F, et al. Concomitant radiotherapy and
chemotherapy is superior to radiotherapy in the treatment of locally advanced
anal cancer: Results of a phase III randomized trial of the European Organization for Research and Treatment of Cancer Radiotherapy and Gastrointestinal
Cooperative Groups. J Clin Oncol. 1997;15:2040-9.
10. Cohen AM, Wong WD. Anal squamous cell cancer nodal metastases: prognostic significance and therapeutic considerations. Surg Oncol Clin North Am.
1996;5:203-10.

2. Val-Bernal JF, Azcaretazabal T, Garijo MF. Pilonidal sinus of the penis. A report of two cases, one of them associated with actinomycosis. J Cutan Pathol.
1999;26:155-8.
3. Davis KA, Mock CN, Versaci A, Lentrichia P. Malignant degeneration of pilonidal cysts. Am Surg. 1994;60:200-4.
4. Kulaylat MN, Gong M, Doerr RJ. Multimodality treatment of squamous cell
carcinoma complicating pilonidal disease. Am Surg. 1996;62:922-9.
5. Jeddy TA, Vowles RH, Southam JA. Squamous cell carcinoma in chronic pilonidal disease. Br J Clin Pract. 1994;48:160-1.
6. Gur E, Neligan PC, Shafir R, Reznick R, Cohen M, Shpitzer T. Squamous
cell carcinoma in perineal inflammatory disease. Ann Plast Surg. 1997;38:653-7.

18


Correspondencia: M. Echenique-Elizondo.

Catedrático de Cirugía. Departamento de Cirugía.
Universidad del País Vasco. UD de Medicina.
P. Dr. Begiristain 105. 20014 San Sebastián. Guipúzcoa. España.
Correo electrónico: gepecelm@sc.ehu.es

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Test de autoevaluación del número
anterior
CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS completa su enfoque pedagógico con un cuestionario de auto-

evaluación acerca de cada uno de los casos clínicos presentados en la revista, disponible únicamente
en for mato electrónico en la pág ina web de la Asociación Española de Cirujanos
(www.aecirujanos.es), apartado “Publicaciones”.
A continuación se publican las preguntas correspondientes al número anterior de CIRUGÍA. CASOS
CLÍNICOS, junto a las respuestas correctas y acompañadas de su razonamiento.
La evaluación es global, para los 3 números anuales. Hay que contestar correctamente como mínimo
un 80% del total de las preguntas publicadas en los 3 fascículos.
Con el deseo de que aquellos que superen las preguntas de evaluación obtengan créditos no presenciales de formación médica continuada, se ha cursado una solicitud de acreditación de la actividad.
Oportunamente se informará del número y tipo de créditos concedidos para CIRUGÍA. CASOS
CLÍNICOS.

Del derrame pleural paraneumónico
al empiema
1. Las diferencias en el líquido entre un trasudado y un empiema en fase exudativa son:
A. Basadas en el color, la densidad, la fluidez del líquido pleural y los
estudios radiográficos.
B. Basadas en el color, la densidad, la fluidez y los hallazgos ecográficos.
C. Basadas en el color, la densidad, la fluidez y las concentraciones
de glucosa, LDH y proteínas, y los resultados de la tinción de
Gram y el cultivo.

Respuesta correcta: C.
Las diferencias están basadas en el color, la densidad, la fluidez y
las concentraciones de glucosa, LDH, proteínas y los resultados de
la tinción de Gram y el cultivo. Debido a los criterios argumentados
en el trabajo, es imprescindible la conjugación de factores clínicos y
de laboratorio en la determinación de la diferencia entre trasudado
y empiema en fase exudativa.

2. Los fracasos en el drenaje de una colección empiemática
con sonda se deben a:
A. Utilización de una sonda fina, en una zona inadecuada.
B. Presencia de una fístula broncopleural.
C. Existencia de un cuerpo extraño intrapleural.
D. Todas las anteriores.

Respuesta correcta: D.
Una sonda pleural fina es incapaz de drenar una colección seropurulenta, con presencia de fibrina, debido a que se obstruye la sonda; además, si se pone muy alta no drenará los espacios más bajos y si, por contrario, está en una zona demasiado baja, puede
comprimirse por el diafragma. La presencia de una fístula nunca

será solucionada sólo con el drenaje, hasta que se elimine la causa
del derrame; pasará una situación similar si no se retira el cuerpo
extraño.

3. En la fase fibrinopurulenta del empiema por un derrame
paraneumónico complicado, las alternativas de tratamiento
son:
A. El drenaje pleural cerrado, con o sin lavado pleural, videotoracoscopia terapéutica, ventana pleurocutanea y decorticación temprana.
B. La toracocentesis programada y la instalación de sustancias fibrinoliticas.
C. Las punciones torácicas evacuadoras repetidas y el tratamiento
de sostén antibiótico.

Respuesta correcta: A.
La toracocentesis dejó de ser una alternativa terapéutica en la fase
anterior, al cambiar las características del liquido, en cuanto que
las punciones repetidas son un método planteable en las colecciones tuberculosas con tratamiento específico con fármacos antituberculosos, y el planteamiento inicial era un empiema por un derrame paraneumónico complicado.

4. Las indicaciones de ventana pleurocutánea son:
A. La presencia de líquido pleural en un empiema en fase exudativa.
B. En la fase fibrinopurulenta, sin presencia de sinequias o adherencias pleurales.
C. En el empiema pleural tardío y evidencia de destrucción del parénquima pulmonar subyacente.
D. El paciente joven con derrame pleural fibrinopurulento en estadios tempranos.
E. Ninguno de los anteriores.


19

Respuesta correcta: E.
Para realizar una ventana pleurocutánea debe tenerse evidencia de
que no estamos en una fase exudativa ni fibrinopurulenta temprana,
en que el líquido sea fluido, y debe haber adherencias fijas a la pared para que exista una verdadera cavidad empiemática que drenar
por este método.

5. En la fase organizada, las prioridades de atención son:
A. Lograr la reexpansión pulmonar, eliminando espacios y tratando
de llevar el pulmón a la pared, la pared al pulmón o rellenando el
espacio; realizar resecciones si es imprescindible.
B. Realizar una reseccion pulmonar extensa del pulmón afectado
con eliminación de la pleura parietal.
C. Realizar una toracoplastia como primera alternativa terapéutica.

3. Se considera “la tríada mortal” en presencia de:
A. Hipotensión/taquicardia/oliguria.
B. Apnea/asistolia/inconsciencia.
C. Acidosis/coagulopatía/hipotermia.
D. Maniobras de reanimación infructuosas.

El paciente politraumatizado grave sometido a largas horas en quirófano, reanimación excesiva con fluidos y lesiones complejas presenta alteraciones metabólicas conocidas como la tríada mortal,
que conducen a la muerte del paciente.

(Soto S, Oettinger R, Brousse J, Sánchez G. Cirugía de control de daños. enfrentamiento actual del trauma. Cuad Cir. 2003;17:95-102.)

La toracoplastia nunca será la primera prioridad, por sus resultados deformantes, ni tampoco la resección pulmonar sólo en caso
de destrucción del parénquima pulmonar afectado.

Infección intraabdominal:
la gravedad del paciente dirige
el tratamiento antibiótico empírico
y el mejor método de control
del foco de infección
El empaquetamiento hepático
y la cirugía abreviada
1. El mejor tratamiento para la hemobilia postraumática es:
A. Embolización angiográfica del vaso sangrante.
B. Exploración quirúrgica de la vía biliar.
C. La colangiografía endoscópica retrógrada.
D. El packing y relaparotomía programada.

La hemobilia (comunicación entre el árbol biliar y los vasos sanguíneos) ocasiona hemorragia digestiva e ictericia, y el tratamiento es
quirúrgico, el cual incluye la ligadura o la embolizacion del vaso sangrante.

2. El síndrome compartimental abdominal se manifiesta clínicamente por:
A. Hipertermia/coagulopatía/alcalosis.
B. Shock/oliguria/hipercapnia.
C. Hipotermia/acidosis/coagulopatía.
D. Hipertensión/poliuria/hipercapnia.

Respuesta correcta: B.
El síndrome compartimental abdominal es un conjunto de múltiples alteraciones que se presentan cuando la presión intraabdominal se eleva por encima de 25 mmHg, y se manifiesta clínicamente con la disminución del gasto cardíaco (shock), oliguria, retención de CO2, etc.

(Espinoza R. Cirugía de control de daños por trauma abdominal. Sus
fundamentos, cuándo y cómo. Rev Chil Cir. 2004;56:204-9.)

20


1. En relación con la localización extraintestinal y la clínica
más frecuente de los abscesos amebianos:
A. Entamoeba Histolytica se localiza únicamente en intestino delgado.
B. Bazo, produciendo alteraciones hematológicas importantes.
C. Hígado, siendo mayoritariamente asintomáticos.
D. Cerebral, dando lugar a cuadros de hipertensión intracraneal.
E. Hígado, produciendo principalmente cuadros de colostasis u obstrucción biliar.

La localización extraintestinal más frecuente de Entamoeba histolytica es el hígado, siendo generalmente asintomática y quedando como un hallazgo casual, si bien cuando da síntomas produce fiebre,
dolor en HCD y hepatomegalia.

2. Tratamiento de elección de los abscesos hepáticos amebianos sintomáticos:
A. No precisa tratamiento.
B. Cloroquina.
C. Metronidazol.
D. Drenaje quirúrgico.
E. Aspiración.

Respuesta correcta C.
El metronidazol es el tratamiento de elección para los abscesos
amebianos, y se precisa drenaje sólo en caso de fracaso del tratamiento antibiótico, y en ese caso, el drenaje será preferentemente
percutáneo.

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3. Diagnóstico temprano de los abscesos amebianos:
A. Hemograma y serología.
B. Serología y ultrasonografía
C. Tomografía computarizada y serología.
D. Hemograma y tomografía computarizada.
E. Ultrasonografía y PAAF.

Como ya se ha comentado, la mayoría de los abscesos amebianos
son asintomáticos, y constituyen en muchos casos un hallazgo casual al realizar una técnica de imagen. El diagnóstico de imagen,
junto con la serología, confirma el 95% de los casos.

4. Con los datos del día que la paciente ingresa en urgencias,
¿cuál hubiera sido la actitud terapéutica más adecuada en esta paciente?
A. Tal como se describe en el desarrollo del caso.
B. Punción-drenaje del absceso más tratamiento antibiótico empírico que incluya el metronizazol.
C. Cirugía temprana con desbridamiento y drenaje.
D. Ingreso en observación sin tratamiento antibiótico empírico.
E. Ingreso con monoterapia de amplio espectro.

Respuesta correcta B.
Dado que las sospechas iniciales clinicorradiológicas eran de absceso hepático bacteriano, se debe utilizar el procedimiento adecuado,
preferiblemente el de menor morbimortalidad, aunque con los hallazgos encontrados intraoperatoriamente es muy posible que no
hubiera sido efectivo y nos hubiera llevado a un drenaje abierto con
posterioridad. Además, como no se podía descartar el posible origen amebiano, es perentorio añadir al tratamiento empírico metronidazol a dosis altas.

5. Las características clínicas fundamentales que llevan al
diagnóstico de AHA son:
A. La presencia de un AH sin foco abdominal evidente.
B. Clínica de disentería con sangre y moco en heces 4 semanas antes.
C. Ictericia intensa con clínica de colangitis.
D. AH único preferentemente en hígado izquierdo.
E. No hay clínica patognomónica que permitan el diagnótico de AHA

Los abscesos piógenos pueden presentarse de manera criptogénica (15-20%), sin hallar foco etiológico evidente, por lo que no se
puede inferir el diagnóstico de AHA ante la presencia de un AH sin
foco etiológico. Más del 90% de las infecciones por E. histolytica
son asintomáticas o presentan una clínica anodina, con rectosigmoidoscopia normal y sin historia de sangre en heces. Además, la
infección por ameba tiene un período de incubación de pocos días a
años, aunque generalmente es de 1 a 4 semanas, por lo que la clínica de disentería está ausente o el paciente no la recuerda. La ictericia intensa con colangitis no es frecuente en los AHA y depende
de la localización de absceso dentro del parénquima hepático, auque puede darse, pero también en los AHP. La localización de AH
en el lado izquierdo es menos frecuente en ambos tipos y la forma
única es más frecuente en el AHA pero también en AHP. No hay clínica patognomónica, por lo que el tratamiento antibiótico empírico
del AH sin un foco abdominal evidente (piógeno frente a amebiano)
debe incluir metronidazol. Además, siempre se debe realizar una

historia clínica completa para valorar factores de riesgo de AHA como viajes a zonas endémicas de amebiasis.

Hemorragia digestiva alta
1. Se debería realizar la CPRE en todos los pacientes con coledocolitiasis sintomática si:
A. Se evidencia coledocolitiasis en la ecografía.
B. Se encuentra coledocolitiasis en la colangiorresonancia.
C. Siempre debería hacerse la CPRE lo más pronto posible.
D. Se realiza cuando se presentan elevación de las enzimas de colestasis y presencia de coledocolitiasis.
E. Todas las anteriores.

Sea cual sea el procedimiento por el que se diagnostique la coledocolitasis, estará indicado hacer una CPRE (respuesta A y B correctas). Se debería realizar lo más temprano posible (respuesta
C correcta) e igualmente cuando presenta clínica y enzimas de
colestasis aumentadas.

2. De las siguientes opciones, ¿cuál es la más indicada para
realizar la arteriografía diagnóstica en un paciente con hemobilia?
A. Cuando se sospecha enfermedad tumoral hepática como causa
de la hemobilia.
B. Cuando la hemobilia es grave y el paciente se encuentra inestable, se debe realizar lo más pronto posible.
C. Cuando se tiene claro que el problema es de origen infeccioso.
D. Cuando no está claro el origen de la hemobilia.
E. Cuando se sabe que el paciente tiene quistes en las vías biliares.

Respuesta correcta: D.
Después de descartar las causas más frecuentes, no se tiene claro
el origen. Las opciones A, C y E son falsas, pues la arteriografía no
es la primera prueba que hay que realizar en estos casos. La inestabilidad requiere cirugía inmediata (respuesta B incorrecta).

3. De los siguientes apartados, ¿cuál no es cierto?
A. Ante la presencia de ictericia, dolor y HDA, la primera prueba
diagnóstica que se debe realizar es la endoscopia digestiva superior.
B. Si al realizar la arteriografía diagnóstica se evidencia un aneurisma sangrante a las vías biliares, estaría indicada la cirugía.
C. La primera medida que se debe adoptar en una hemobilia es el
tratamiento conservador.
D. La cirugía sólo queda indicada cuando el paciente está inestable
o cuando el origen de la hemobilia sólo tiene solución quirúrgica.
E. Los aneurismas son una causa frecuente de hemobilia.

Normalmente un aneurisma como causa de la hemobilia se puede
solucionar embolizando la arteria sangrante mediante la misma ar-


21

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MERONEM® I.V. (500, 1000)
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COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

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teriografía, y aunque puede requerir de cirugía si no se controla el
sangrado, no está indicada la cirugía de entrada. El resto de opciones son correctas.

4. En lo referente a la cirugía de la hemobilia, ¿cuál no es cierta?
A. Producir una fístula biliar externa con drenajes ambientales en el
lecho de forma intencional, sin ninguna otra maniobra, puede estar indicado en algunos casos, aunque exista la posibilidad de un
coleperitoneo iatrogénico.
B. Cuando la reconstrucción del colédoco es muy difícil técnicamente y no se puede solucionar con un tubo de Kehr, puede estar indicada la coledocoyeyunostomía, a pesar de que el paciente no
tenga problemas de drenaje del colédoco al duodeno.
C. Dejar tubos endoluminales en cada conducto hepático para que
drenen a la piel, puede producir colangitis con mucha facilidad,
por lo que no es una opción recomendada.
D. Ligar los conductos hepáticos puede ser una opción en determinados pacientes, aun cuando exista el riesgo de producir una insuficiencia hepática que la mayoría de las veces produce una alta mortalidad.
E. Si uno de los conductos hepáticos queda lo suficientemente corto después de hacer una hepaticotomía, puede estar indicado
realizar una cirugía hepática para disecar y aumentar de tamaño
el conducto hepático.

La opción sí puede ser una alternativa perfectamente viable, tal como se realizó en la paciente del caso comentado. Además, el riesgo de colangitis en una fístula biliar externa intencional es lo suficientemente bajo como para contraindicar esta maniobra. El resto
de las opciones son totalmente correctas.

22


Principio Activo:
MEROPENEM (trihidrato)
Equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.)
Excipiente:

1000

570 mg
500 mg
c.s.

1140 mg
1000 mg
c.s.

INDICACIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni- o polimicrobianas causadas por
bacterias sensibles a Meropenem: • Neumonías graves. •Infecciones del tracto urinario.• Infecciones intra-abdominales. • Infecciones ginecológicas. • Infecciones de la piel y tejidos blandos. • Meningitis. • Septicemia. •
Tratamiento empírico de probables infecciones bacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia
o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infecciones
polimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de
forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicas del tracto respiratorio inferior, tanto en
monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada es la siguiente: • Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. • Tratamiento de neumonías graves, infecciones intra-abdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h.• Meningitis y fibrosis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: En pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51
ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis; por tanto, si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad
de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en la utilización de MERONEM
I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de
dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosis en ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad,
se recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos.En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomendada es 40 mg/kg cada 8 h.En pacientes
con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración:
Para preparación de la infusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDICACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAUCIONES: Los pacientes
con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden ser hipersensibles a MERONEM I.V. Como con todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organismos no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar su diagnóstico en pacientes que desarrollen
diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños
menores de tres meses. Uso en pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se
monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTERACCIONES: No
se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERONEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esperar interacciones con otros compuestos en base a este
mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante
la lactancia a menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA
CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé que MERONEM I.V. afecte estas habilidades. REACCIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan
la interrupción del tratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes
reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Locales en el lugar de la
inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas:
Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluir angioedema y manifestaciones de anafilaxis. •
Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema
multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica. •Gastro-intestinales: Náuseas, vómitos,
diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy raros de agranulocitosis),
trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se
han comunicado aumentos en transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas
o en combinación. • Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado
convulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. •Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSIFICACION: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales, se producirá una rápida eliminación
renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES:
Meropenem es un antibiótico carbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la pared celular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina
ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas de unión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad
bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones
bactericidas están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto
“in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibiótico frente a organismos gram-positivos y
gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas clínicamente significativas gram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica
del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única de MERONEM I.V. da
lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para la
de 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/ml tras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios normales, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para la de 1 g. Las infusiones I.V. durante 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de
110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente. Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos
con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal normal, la
vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de
Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el 70% de la dosis I.V. administrada se recupera
como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe
un metabolito, el cual es microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de
los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis bacteriana,
alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios
en niños han demostrado que la farmacocinética de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los
estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático
de Meropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos,
han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático de Meropenem en relación con la reducción del aclaramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática no han mostrado efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de
Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagénico, ni tampoco
toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible.LISTA DE EXCIPIENTES:
Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES: MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de
infusión: • Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9% • Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% •
Infusión intravenosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02% • Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa de glucosa al 5% • Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,225% • Glucosa al 5%
con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15% • Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10% •
Normosol-M en infusión intravenosa de glucosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a
soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACION: Temperatura ambiente (por
debajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea
posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las suministradas en inyección, como los viales de infusión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente (hasta 25°C) o bajo refrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional).
Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: • MERONEM® I.V., 500: 1 Vial de
20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL. 13,65 Euros. PVPiva. 21,31 Euros. • MERONEM® I.V., 1000:
1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem. PVL.. 23,69 Euros. PVPiva ... 36,98 Euros. ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO: Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para
información adicional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid. Tlfno de
Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IG/1027479

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Normas de publicación

L

os casos seleccionados para su publicación deberán tener un interés relevante desde el punto
de vista formativo y/o docente por problemas
diagnósticos y/o terapéuticos que se plantean en la
práctica clínica habitual, sin que para ello sea necesario
que se trate de casos raros o poco frecuentes.
Los casos se selecccionarán por su interés formativo/docente, sin que en ello influya la escasa frecuencia del caso,
puesto que la intención primordial es el planteamiento y
solución de casos prácticos.
Los trabajos deberán ser originales y no podrán haber sido
publicados en ningún otro medio. Se enviarán a CIRUGÍA.
CASOS CLÍNICOS por correo electrónico a la dirección:
casosclinicos@aecirujanos.es

Se concluirá con un breve apartado, a modo de reflexión y resumen, de las características más importantes
con las principales consecuencias formativo-docentes, y
se incluirá un resumen de la situación actual del problema planteado y sus diferentes opciones.

En la primera hoja se incluirá el título del trabajo, el
nombre de los autores, cuyo número no debe ser superior a 4, el servicio y el hospital de procedencia con dirección, código postal, teléfono y la dirección de correo
electrónico para la comunicación con el primer autor o
responsable del trabajo.
Cada caso constará de los siguientes apartados:

5. La extensión del trabajo debe tener un máximo de 810 páginas DIN A4, con letra arial de 12 puntos a 1,5
espacios de interlineado.

1. Introducción. Deberá ser lo más breve posible, proporcionando la información necesaria sobre el interés
del caso que se presenta. Su extensión no debe sobrepasar 15 líneas.
2. Descripción del caso. Será lo más detallada posible, incluyendo las dudas y/o problemas planteados para su
diagnóstico y tratamiento, ya sea por las dificultades inherentes al caso o por las complicaciones que hayan surgido.
3. Comentarios y Discusión. Deberán comentarse aquellos datos relevantes del caso que se presenta, indicando
las razones por las que se ha utilizado determinado procedimiento diagnóstico y terapéutico, tanto en el planteamiento inicial como al abordar las complicaciones.

4. Bibliografía. Se incluirán un máximo de 8 citas, de
acuerdo con las normas publicadas en Cirugía Española:
“Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados para publicación en revistas biomédicas”, elaborados por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. Los nombres de las revistas deben
abreviarse de acuerdo con el estilo usado en el Index
Medicus/Medline:“List of Journals Indexed”.

6. Se recomienda que los casos sean muy gráficos, por lo
que podrán incluirse las figuras y/o tablas que los autores consideren útiles. Se incluirán un mínimo de 2 figuras y un máximo de 4. En cuanto a las tablas, deberá haber un máximo de 2. Las figuras (fotos) se enviarán en
soporte digital, intentando que sean de la máxima calidad posible (300 puntos por pulgada como mínimo) en
cualquier formato.
7. El Comité Editorial se reserva el derecho a que el caso pueda ser comentado por un experto.
8. En hoja aparte se incluirán 4-5 preguntas tipo test de
respuesta múltiple (5 respuestas posibles), entre las que
sólo una será verdadera. Cada respuesta deberá acompañarse de una explicación que no debe superar 4 líneas de
texto, y siempre que sea posible con la cita bibliográfica
que avale la respuesta. El Comité Editorial podrá incluir
alguna pregunta.

Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(1):23

23

MER-18-0906-F
Fecha elaboración: noviembre 2006

Meronem PROD ESP
9/5/06
11:02
Página 1

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