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CINDY L. BEJARANO
IX SEMESTRE – PEDIATRÍA
UNINORTE - 2010
Avery (1966) 8 RNT con cuadro de dificultad respiratoria leve y transitorio.
 Dificultad respiratoria al nacer o poco después.
 Evolución benigna. Corta duración.
 RNT o RNPT. Cesárea. Sedación materna. Diabetes.
 Patogenia:
 Edema pulmonar transitorio.
 Dificultad en evacuación o absorción del líquido pulmonar fetal.
 Aspiración de LA.
 Y/o déficit ligero de surfactante.
• Hipoproteinemia, hipertensión pulmonar y disfunción ventricular 
aumentanla presión venosa central disminuyendo la absorción del líquido
por el sistema linfático.
• Incidencia  11 por 1.000 nacidos vivos
• Factores de riesgo:
Prematurez
Sedación materna
Asfixia fetal
Administración excesiva de fluidoterapia a la madre durante
el parto,
Trabajo de parto prolongado,
Policitemia fetal,
Hijo de madre diabética
Agentes simpático-miméticos.
Comienza durante los últimos días de la gestación y en el período de
dilatación.
• Inhibición de la secreción del LP secundario a aumento de la
concentración de catecolaminas y otras hormonas.
• Reabsorción pasiva  diferencias de las presiones oncóticas entre los
espacios aéreos, intersticio y los vasos sanguíneos.
• Reabsorción activa  transporte activo de sodio hacia el exterior del
espacio aéreo.
• Nacimiento  paso rápido del liquido de los alveolos al intersticio
extraalveolar  acumulación en vainas perivasculares y fisuras
interlobulares. vasos linfáticos o vasos sanguíneos de pequeño calibre.
la existencia de trabajo de parto le permite al recién nacido iniciar su vida
extrauterina con una menor cantidad de líquido pulmonar.
ELIMINACIÓN DE LÍQUIDO PULMONAR:
• Compresión de VA por agua acumulada en vainas
perivasculares.
• Diminución de distensibilidad pulmonar.
• obstrucción de la vía aérea y atrapamiento aéreo.
• Hipoxia secundaria a alteración ventilación-perfusión
(V/Q) con perfusión de zonas mal ventiladas .
• Hipercarbia (interferencia mecánica de la ventilación
alveolar  acumulación de agua en vainas
perivasculares).
 No hay antecedentes perinatales específicos (¿cesárea?)
 TAQUIPNEA ( FR: 60 – 120 rpm)
 Retracción torácica leve a moderada
 Diámetro torácico AP normal o aumentado
 Murmullo pulmonar normal ó algo disminuido
 Quejido espiratorio
 Aleteo nasal
 Evolución de menos de 3 - 5 días.
 Gasometría:acidosis respiratorio que cede a las 8 – 24 Hr,
Hipoxemia ligera o moderada
• Trazos vasculares
pulmonares marcados.
• Líneas de líquido en
cisuras.
• Hiperaereación.
• Diafragma plano.
• Imágenes de densidades
algodonosas
secundarias a edema
alveolar.
• Ligera cardiomegalia
• Derrame pleural
• EMH
• Bronconeumonía
• cardiopatías congénitas
• Neumotórax
• Aspiración meconial
• Neumonías
• Trastornos metabólicos
• Policitemia e hiperviscosidad
• Hernia diafragmática asociada a hipoplasia
pulmonar
• Autolimitado. Pronóstico bueno
• Tto conservador:
Cuidados generales
Administración de oxígeno a baja concentración
(no mas de 40%)
Suspensión vía oral.
Equilibrio hídrico
Diuréticos?
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Taquipnea transitoria del recien nacido (TTRN)

  • 1. CINDY L. BEJARANO IX SEMESTRE – PEDIATRÍA UNINORTE - 2010
  • 2. Avery (1966) 8 RNT con cuadro de dificultad respiratoria leve y transitorio.  Dificultad respiratoria al nacer o poco después.  Evolución benigna. Corta duración.  RNT o RNPT. Cesárea. Sedación materna. Diabetes.  Patogenia:  Edema pulmonar transitorio.  Dificultad en evacuación o absorción del líquido pulmonar fetal.  Aspiración de LA.  Y/o déficit ligero de surfactante. • Hipoproteinemia, hipertensión pulmonar y disfunción ventricular  aumentanla presión venosa central disminuyendo la absorción del líquido por el sistema linfático.
  • 3. • Incidencia  11 por 1.000 nacidos vivos • Factores de riesgo: Prematurez Sedación materna Asfixia fetal Administración excesiva de fluidoterapia a la madre durante el parto, Trabajo de parto prolongado, Policitemia fetal, Hijo de madre diabética Agentes simpático-miméticos.
  • 4. Comienza durante los últimos días de la gestación y en el período de dilatación. • Inhibición de la secreción del LP secundario a aumento de la concentración de catecolaminas y otras hormonas. • Reabsorción pasiva  diferencias de las presiones oncóticas entre los espacios aéreos, intersticio y los vasos sanguíneos. • Reabsorción activa  transporte activo de sodio hacia el exterior del espacio aéreo. • Nacimiento  paso rápido del liquido de los alveolos al intersticio extraalveolar  acumulación en vainas perivasculares y fisuras interlobulares. vasos linfáticos o vasos sanguíneos de pequeño calibre. la existencia de trabajo de parto le permite al recién nacido iniciar su vida extrauterina con una menor cantidad de líquido pulmonar. ELIMINACIÓN DE LÍQUIDO PULMONAR:
  • 5. • Compresión de VA por agua acumulada en vainas perivasculares. • Diminución de distensibilidad pulmonar. • obstrucción de la vía aérea y atrapamiento aéreo. • Hipoxia secundaria a alteración ventilación-perfusión (V/Q) con perfusión de zonas mal ventiladas . • Hipercarbia (interferencia mecánica de la ventilación alveolar  acumulación de agua en vainas perivasculares).
  • 6.  No hay antecedentes perinatales específicos (¿cesárea?)  TAQUIPNEA ( FR: 60 – 120 rpm)  Retracción torácica leve a moderada  Diámetro torácico AP normal o aumentado  Murmullo pulmonar normal ó algo disminuido  Quejido espiratorio  Aleteo nasal  Evolución de menos de 3 - 5 días.  Gasometría:acidosis respiratorio que cede a las 8 – 24 Hr, Hipoxemia ligera o moderada
  • 7. • Trazos vasculares pulmonares marcados. • Líneas de líquido en cisuras. • Hiperaereación. • Diafragma plano. • Imágenes de densidades algodonosas secundarias a edema alveolar. • Ligera cardiomegalia • Derrame pleural
  • 8. • EMH • Bronconeumonía • cardiopatías congénitas • Neumotórax • Aspiración meconial • Neumonías • Trastornos metabólicos • Policitemia e hiperviscosidad • Hernia diafragmática asociada a hipoplasia pulmonar
  • 9. • Autolimitado. Pronóstico bueno • Tto conservador: Cuidados generales Administración de oxígeno a baja concentración (no mas de 40%) Suspensión vía oral. Equilibrio hídrico Diuréticos?

Hinweis der Redaktion

  1. comienza durante los últimos días de la gestación y en el período de dilatación. Este proceso se inicia con la inhibición de la secreción del líquido pulmonar secundario a un aumento de la concentración de catecolaminas y otras hormonas; luego se produce reabsorción pasiva secundaria a las diferencias de las presiones oncóticas entre los espacios aéreos, intersticio y los vasos sanguíneos y activa por medio de transporte activo de sodio hacia el exterior del espacio aéreo; se acepta entonces que la existencia de trabajo de parto le permite al recién nacido iniciar su vida extrauterina con una menor cantidad de líquido pulmonar ya que se inhibe la secreción y estimula la reabsorción del mismo por vía sistémica. Recién nacidos prematuros o los que naces sin periodo de dilatación  no hacen 1 fase  llegan a la vida EU con liquido pulmonar en exceso
  2. presenta curso clínico habitualmente benigno con requerimientos de 02 generalmente no progresivos y de corta duración (habitualmente menor de 5 días) No existen signos de cortocircuito de derecha a izquierda ni por conducto arterioso ni foramen oval
  3. conservador, basado en una adecuada monitorización y aporte de 02 de acuerdo a los requerimientos. Mantener cuidados generales tales como régimen cero con taquipnea sobre 80-100 por minuto, adecuado equilibrio hídrico, etc. En estudio controlado no se logró demostrar beneficios significativos con la administración de diuréticos En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener en cuenta la frecuencia respiratoria (FR) del neonato para decidir si dar vía oral o parenteral, es así como: si la FR es menor de 60 rpm se permite vía oral, si la FR esta entre 60-80 rpm la alimentación debe ser por sonda nasogástrica y si la FR es mayor de 80 rpm se recomienda dar nutrición parenteral