Pathogénie et traitement du glaucome chez le chien.

1. LE GLAUCOME AIGU
AFVAC Toulouse - 16 novembre 2007
Dr Guillaume CAZALOT

2. Introduction
 Définition (médecine vétérinaire) :
- augmentation de la PIO incompatible avec l’homéostasie
oculaire et qui aboutit en conséquence à des lésions tissulaires
et à une perte visuelle.
- GS (87%)>GPAF (10%)>GPAO (3%) chez le chien
GS (20%)>GPAF (20%)>GPAO (60%) chez l’Homme
 Importance :
- Fréquence d’environ 5‰(moindre chez le chat)
- Cause essentielle de cécité en raison du diagnostic tardif et du
caractère souvent secondaire du glaucome : évaluation urgente
- Seuls GPAF et GS sont des urgences (Fais gaffe au GAAF !)

3. Comment le reconnaître ?
 Commémoratifs : race…
 Anamnèse : durée et conditions d’apparition
 Signes extra-oculaires : léthargie, dysorexie…
 Signes oculaires : fonctionnels et cliniques

4. Comment le reconnaître ?
 Commémoratifs : race…
 Anamnèse : durée et conditions d’apparition
 Signes extra-oculaires : léthargie, dysorexie…
 Signes oculaires : fonctionnels et cliniques

5.  Diagnostic de certitude : la tonométrie
- Digitale
- Par indentation (Tonomètre de Schiotz)
- Par applanation (Tonopen)
- Par rebond (Tonovet)
Comment le reconnaître ?
G. Cazalot
Tonomètre de Schiotz
G. Cazalot
Tonopen

6. Pourquoi est-ce une urgence ?
 Maîtriser la douleur
 Eviter les complications irréversibles
- Déformation de la coque cornéosclérale (Hydro-, buphtalmie) :
 Dégénérescence cornéenne : stries de Haab, néovascularisation,
fibrose, thésaurismose
 Sclérectasie
Kératite d’exposition, perforation oculaire

7. Pourquoi est-ce une urgence ?
 Maîtriser la douleur
 Eviter les complications irréversibles
- Déformation de la coque cornéosclérale)
- Compression des structures internes :
 Distention zonulaire, luxation du cristallin
A. RégnierA. Régnier

8. Pourquoi est-ce une urgence ?
 Maîtriser la douleur
 Eviter les complications irréversibles
- Déformation de la coque cornéosclérale)
- Compression des structures internes :
 Hémorragies intra-oculaires

9. Pourquoi est-ce une urgence ?
 Maîtriser la douleur
 Eviter les complications irréversibles
- Déformation de la coque cornéosclérale)
- Compression des structures internes :
 Atrophie rétinienne
Cécité irréversible
G. Cazalot

10. Pourquoi est-ce une urgence ?
 Maîtriser la douleur
 Eviter les complications irréversibles
- Déformation de la coque cornéosclérale (Hydro-, buphtalmie) :
- Compression des structures internes
- Descemétisation de l’angle
Evolution vers le glaucome chronique
Ligament pectiné
Sclère
Humeur
aqueuse
Corps ciliaire
Iris
Trabéculum
I. Raymond

11. Inhibition de
l’ultrafiltration
• Baisser Phydr
-α-adrénergiques
(adrénaline)
-β-bloquants
(timolol…)
• Augmenter Posmo
-Osmotiques
(mannitol 20%, glycérine)
Inhibition de la sécrétion active
- α2-adrénergiques (apraclonidine…)
- β-bloquants (timolol…)
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
(acétazolamide, dorzolamide)
Augmentation du
drainage trabéculaire
- β-adrénergiques
(Adrénaline)
- Myotiques
(Pilocarpine)
Augmentation du
drainage uvéo-scléral
- Prostaglandines
(latanaprost, bimatoprost,
travoprost)
Effet neuroprotecteur
- amlodipine
- mémantine
I. Raymond
Comment le traiter ?
 Médicalement
(Timoptol, Cosopt,
Xalacom )
(Timoptol, Cosopt )
(Xalatan, Xalacom,
Lumigan, Travatan)
(Diamox, Trusopt, Cosopt )

12. Comment le traiter ?
 Chirurgicalement
- Augmentation de l’évacuation de l’humeur aqueuse :
 Paracentèse
 Gonio-shunt
- Diminution de la production de l’humeur aqueuse :
 Cyclocryodestruction
 Cyclophotocoagulation

13. Conclusion
 Recherche d’une cause secondaire, envisageable dans
un contexte d’urgence pour une décision thérapeutique adaptée
 Le pronostic dépend de :
- La rapidité d’intervention
- La cause
Type de glaucome GPAF GS
Uvéite Luxation du cristallin
Causes Dysplasie du ligament pectiné Hyphéma Cataracte
Tumeur Kystes ciliaires
Orientation Race, latéralité…
Lampe à fente
Examens complémentaires Gonioscopie Echographie
Anatomopathologie

14. L’excitotoxicité
Augmentation de la PIO Modifications vasculaires hypoxiques
IschémieExtension traumatique des axones
Modifications du métabolisme cellulaire:
-Diminution d’apport de neurotrophines (BDNF…)
-Accumulation de glutamate intracellulaire par diminution
de ses transporteurs et de ses récepteurs
-Entrée massive de Ca++, production de NO, de radicaux
libres, de protéines fibrillaires acides gliales
-Activation de phospholipases, protéases et
endonucléases intracellulaires
Apoptose et déstabilisation des membranes des cellules
ganglionnaires
Libération massive de glutamate par ces cellules dans
leur micro-environnement
Toxicité cellulaire du glutamate qui se fixe sur les
récepteurs NMDA-R1
Dégénérescence
cellulaire progressive
de proche en proche =
excitotoxicité
I. Raymond
I. Raymond