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EQUIPO 2
   Es un síndrome clínico secundario a la
    presencia de agentes microbianos, y sus
    productos biológicos en la sangre y en
    distintos lugares de su economía.
   La septicemia produce un gran serie de
    alteraciones, en diversos tejidos.
   El neonato puede presentar desde
    manifestaciones clínicas sutiles, hasta
    alteraciones muy evidentes con grave
    afectación sistémica y sinología a cualquier
    aparato o sistema.
   En nuestro medio las entero bacterias son
    gérmenes causales frecuentes tanto en los
    casos de inicio temprano como tardío, entre
    ellas predominan:( escherichia coli y el grupo
    Klebsiella enterobacter).
   En la enfermedad de inicio tardio predominan
    estafilococo coagulasa negativo, S aureus.
    Pseudomonas sp y candida albicans.
   La septicemia también puede ser causada por
    adenovirus, enterovirus, herpes, citomegalovi
    rus, VIH, toxoplasma, mycobacterium
    tuberculosis.
   Y pueden tener una expresión clínica
    indistinguible de las que se observan con los
    agentes bacterianos mas frecuentes.
   Un problema de gran magnitud es la
    resistencia antimicrobiana de las bacterias
    mas comunes, entre las que destacan las
    productoras de beta lactamasas de espectro
    extendido, que son resistentes a las
    cefalosporinas de 3 y 4 generación.
   El recién nacido tiene una menor capacidad
    de respuesta protectora a la infección.
   Retardo en la migración de neutro filos
   La fagocitosis es menos eficiente
   Poca destrucción intracelular de muchos
    agentes patógenos.
   Los leucocitos no se adhieren a la capa
    endotelial de los vasos sanguíneos.
   Los macrófagos tisulares estan disminuidos
    en el tejido pulmonar y quizá también en
    hígado y bazo.
   Esta inmadurez inmunológica es mas
    acentuada conforme menor es la edad
    gestacional.
   PRENATALES: enfermedades maternas
    como toxemia, diabetes
    mellitus, RPM, placenta previa, pueden
    facilitar la infección materna, fetal o
    neonatal.
   TRANSNATALES: la micro flora del canal de
    parto es la fuente de colonización, inicial para
    el RN y puede desempeñar un papel
    fundamental en la protección o génesis de la
    infección.
   POSTNATALES: la ecología microbiana
    hospitalaria incluye a los gérmenes presente
    en el ambiente inanimado y, de manera
    principal al de los pacientes y el personal que
    los atiende.
   Los agentes causales de SN alcanzan la
    circulación después de colonizar e invadir las
    membranas mucosas, a través de la piel
    infectada, vía transplacentaria, catéteres.
   Las endotoxinas de los bacilos gram
    negativos juegan un papel importante ya que
    son el blanco principal de la respuesta
    inmune.
   Hay varias decenas de mediadores que
    participan en la respuesta sistémica a
    infección: (interleucinas, interferones y factor
    activador de plaquetas).
   El RN puede mostrarse:
   Distermico
   Menos activo
   Poca ingesta
   Somnoliento
   Irritable
   Taquicardico
   Taquipneico
   Alteraciones evidentes de cualquier aparato o sistema.
   Apnea
   Cianosis
   Dificultad respiratoria
   Vomito
   Distensión abdominal
   Ictericia
   Hepatomegalia
   Convulsiones
   Arritmias
   Hipotensión
   Estado de choque
   Muerte
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Septisemia neonatal

  • 2. Es un síndrome clínico secundario a la presencia de agentes microbianos, y sus productos biológicos en la sangre y en distintos lugares de su economía.
  • 3.
  • 4. La septicemia produce un gran serie de alteraciones, en diversos tejidos.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. El neonato puede presentar desde manifestaciones clínicas sutiles, hasta alteraciones muy evidentes con grave afectación sistémica y sinología a cualquier aparato o sistema.
  • 11. En nuestro medio las entero bacterias son gérmenes causales frecuentes tanto en los casos de inicio temprano como tardío, entre ellas predominan:( escherichia coli y el grupo Klebsiella enterobacter).
  • 12.
  • 13. En la enfermedad de inicio tardio predominan estafilococo coagulasa negativo, S aureus. Pseudomonas sp y candida albicans.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. La septicemia también puede ser causada por adenovirus, enterovirus, herpes, citomegalovi rus, VIH, toxoplasma, mycobacterium tuberculosis.
  • 20. Y pueden tener una expresión clínica indistinguible de las que se observan con los agentes bacterianos mas frecuentes.
  • 21. Un problema de gran magnitud es la resistencia antimicrobiana de las bacterias mas comunes, entre las que destacan las productoras de beta lactamasas de espectro extendido, que son resistentes a las cefalosporinas de 3 y 4 generación.
  • 22. El recién nacido tiene una menor capacidad de respuesta protectora a la infección.  Retardo en la migración de neutro filos  La fagocitosis es menos eficiente  Poca destrucción intracelular de muchos agentes patógenos.
  • 23. Los leucocitos no se adhieren a la capa endotelial de los vasos sanguíneos.  Los macrófagos tisulares estan disminuidos en el tejido pulmonar y quizá también en hígado y bazo.  Esta inmadurez inmunológica es mas acentuada conforme menor es la edad gestacional.
  • 24. PRENATALES: enfermedades maternas como toxemia, diabetes mellitus, RPM, placenta previa, pueden facilitar la infección materna, fetal o neonatal.
  • 25. TRANSNATALES: la micro flora del canal de parto es la fuente de colonización, inicial para el RN y puede desempeñar un papel fundamental en la protección o génesis de la infección.
  • 26. POSTNATALES: la ecología microbiana hospitalaria incluye a los gérmenes presente en el ambiente inanimado y, de manera principal al de los pacientes y el personal que los atiende.
  • 27. Los agentes causales de SN alcanzan la circulación después de colonizar e invadir las membranas mucosas, a través de la piel infectada, vía transplacentaria, catéteres.
  • 28. Las endotoxinas de los bacilos gram negativos juegan un papel importante ya que son el blanco principal de la respuesta inmune.
  • 29. Hay varias decenas de mediadores que participan en la respuesta sistémica a infección: (interleucinas, interferones y factor activador de plaquetas).
  • 30. El RN puede mostrarse:  Distermico  Menos activo  Poca ingesta  Somnoliento  Irritable  Taquicardico  Taquipneico
  • 31. Alteraciones evidentes de cualquier aparato o sistema.  Apnea  Cianosis  Dificultad respiratoria  Vomito  Distensión abdominal  Ictericia  Hepatomegalia  Convulsiones  Arritmias  Hipotensión  Estado de choque  Muerte