Pancreatitis Crónica: Diagnóstico y Tratamiento

PANCREATITIS
CRONICA

Dra. Carmen Lelis Céspedes v.

PANCREATITIS CRONICA
DEFINICION
DEFINICION
“ LA PANCREATITIS CR0NICA ES UNA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA DEL PANCREAS CARACTERIZADA
POR CAMBIOS MORFOLOGICOS IRREVERSIBLES
QUE TIPICAMENTE CAUSAN DOLOR Y/O PERDIDA
PERMANENTE DE LA FUNCION PANCREATICA”

CLASIFICACION
CLASIFICACION

Tóxico-Metabólica
Idiopática
Genética
Autoinmune
Recurrente (pancreatitis aguda recurrente)
Obstructiva

Pancreatitis Crónica
Causas
•
•
•
•
•
•
•
•

Alcoholismo crónico
Fibrosis Quística.
Hipertrigliceridemia.
Malnutrición proteico – calórica.
Neoplasias de estómago y duodeno.
Cirugías gástricas.
Colangitis esclerosante primaria.
Cirrosis biliar primaria.


ETIOLOGIA

70%

1%

2%

28%

alcohólicas
idiopáticas
autoinmunes
hereditaria

HISTORIA NATURAL DE LA PC

Eventos
iniciales

Progresión

¿?

¿?
HISTORIA FINAL

Estadios
avanzados

HIPOTESIS TRADICIONALES
Teoría

del stress oxidativo

Teoría

toxico - metabólica

Teoría

de los tapones ductales

Teoría

necrosis - fibrosis

PC -- HISTORIA NATURAL
PC HISTORIA NATURAL
INJURIA PANCREATICA INICIAL

de la concentración proteica en
el jugo pancreático en alcohólicos

Aumento de la viscosidad del jugo pancreático
Precipitación de proteínas con
formación de tapones
y atrofia de epitelio ductal
Pitchumoni y Cols
Am J Gastroenterol 1996

PC - HISTORIA NATURAL
PC - HISTORIA NATURAL
HIPOTESIS NECROSIS-FIBROSIS
 La pancreatitis crónica es solo el estado final de
la pancreatitis aguda alcohólica.
 Reiterados ataques de pancreatitis aguda con
múltiples focos de necrosis conducen a cambios
fibróticos irreversibles,obstrucción de los conductos
con precipitación proteica y formación de tapones
ductales, precipitación de calcio y formación de litos.

Kloppel,1992

HIPOTESIS ACTUALES SOBRE FIBROGENESIS PANCREATICAS


Presencia de infiltrado inflamatorio crónico celular
(macrófagos , células mononucleares)



Liberación de citoquinas especificas .



Respuesta de las células estelares a las citoquinas
(producción de colágeno y deposito del mismo)
Stevens T y Cols

HISTORIA NATURAL:DIFICULTADES

 Ausencia de una definición precisa y ampliamente
reconocida.
 Falta de un método de rutina (similar a la biopsia
hepática) para monitorear el curso de la enfermedad
desde los estadios iniciales hasta los finales.
 Marcadas controversias con respecto
a la evolución


TOXICO-METABOLICA
 ALCOHOL
 TABACO
 HIPERCALCEMIA (HIPERPARATIROIDISMO)
 HIPERTRIGLICERIDEMIA
 FALLO RENAL CRONICO
 MEDICAMENTOS (FENACETINA)
Babak Etemad y Whitcomb
Gastroenterology 2001;120:682-707

PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA
PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA
 Causa más Frecuente (±70%)
 Gran ingesta durante mucho tiempo
 Cantidad acumulativa previa a la aparición de primeros
síntomas

Layer P. Y Col.
Surg Clin North Am 1999,79: 840-860

PC ALCOHOLICA
PC ALCOHOLICA
Mayor cantidad
Mayor tiempo de consumo
↓
RIESGO DE PANCREATITIS CRONICA
Abstinencia < riesgo que bebedores leves (20 grs./día )
No hay un umbral estadístico para los efectos
Pancreato-tóxicos del alcohol


PC IDIOPATICA

10 - 30 % DE LAS PANCREATITIS CRONICAS
EN LOS PAISES OCCIDENTALES

PC IDIOPATICA SISTEMA-HLA
PC IDIOPATICA SISTEMA-HLA

 La PC idiopática tiene una fuerte asociación con
antígenos HLA clase I (A 24 y B 8) y clase II ( DR17)
 Esta relación no se encontró en PC alcohólica
sugiriendo, un rol inmunogenético en PC idiopática

GENETICA
 Autosómica dominante
Mutación del tripsinógeno

 Autosómica recesiva / genes modificados
Mutaciones en CFTR
Mutaciones en SPINK 1
Deficiencia de alfa 1 antitripsina

PC GENETICA
PC GENETICA
PC GENETICA
PANCREATITIS CRONICA HEREDITARIA
 ATAQUES DE PA EN 80% DE PACIENTES
QUE HEREDAN EL GEN
 PANCREATITIS CRONICA EN EL 50% POR
REITERADOS ATAQUES DE PA
 50% DE POSIBILIDAD DE DESARROLLAR
CANCER DE PANCREAS

PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE

 PANCREATITIS CRONICA AISLADA
 SINDROME DE PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE

* Asociada a síndrome de Sjögren
* Asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
* Asociada a Cirrosis Biliar Primaria.

PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE
1-Aumento de la gamma globulina G en suero (IgG )
2- Autoanticuerpos
3- Asociación ocasional con enfermedades autoinmunes
4- Agrandamiento difuso del páncreas
6- Compromiso del ducto biliar-colestásis
7- Ausencia de calcificaciones o pseudoquistes
8- Alteraciones de la función pancreática
9- Cambios fibróticos con infiltración linfocitaria
10- Respuesta a la terapia con corticoides

PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA

 CONGENITAS: Páncreas divisum
 ADQUIRIDAS: Tumores (adenoma.)
Traumas
Secuelas cicatrízales
Pseudoquistes
Disfunción del esfínter de Oddi

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 CUADRO CLINICO COMPATIBLE
DOLOR - ESTEATORREA - DIABETES
 CAMBIOS MORFOLOGICOS
 PRUEBAS FUNCIONALES

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DOLOR
 CAMBIOS MORFOLÓGICOS

FORMAS DE PRESENTACION

69%
31%

Dolorosas
Indoloras

2005

Morán Obiol C.
Painless Vs. Painfull Chronic Pancreatitis
Malfertheiner P. et al Edit
Springuer Verlag,1997

DOLOR
DOLOR
CARACTERISTICAS DEL DOLOR EN PC
 TIPO A : - EPISODIOS DE DOLOR AGUDO (PA) SEPARADOS
POR PERIODOS LIBRES DE DOLOR
 TIPO B: - DOLOR PERSISTENTE POR PERIODOS PROLONGADOS
- DOLOR RECURRENTE

Banks S y Indaram A
Gastroenterol Clin North Am 1999; 28: 571-89

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO

ESTEATORREA

INSUFICIENCIA PANCREATICA

 DISMINUCION DE LA
SECRECION ENZIMATICA
MAYOR DEL 90%

DiMagno EP.
N Engl J Med.,1993

 La digestión de lípidos en el ID depende casi
exclusivamente de la lipasa pancreática.
 La pérdida de la actividad de la lipasa no tiene
mecanismos compensadores ( no hay enzimas en
el epitelio intestinal capaz de degradar las grasas)
 En contraste,el descenso de amilasa y proteasas
tienen mecanismos compensadores extrapancreáticos
Layer P. Y cols.
Internacional J Pancreatol 1994

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DOLOR- DIARREA-DIABETES

CAMBIOS MORFOLOGICOS PANCREATICOS

ECOGRAFIA - TOMOGRAFIA

CPRE

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIARREA

PRUEBAS FUNCIONALES
PRUEBAS FUNCIONALES
SENSIBILIDAD
TEST DIRECTOS
 Test de Secretina-CCK
 Test de Lundh
TEST INDIRECTO
 Pancreolauril
 Quimiotripsina fecal
 ELASTASA FECAL *

ESPECIFICIDAD

90 %
80 %

94 %
85 %

82 %
75 %
86 %

87 %
84 %
95 %

Domínguez Muñoz E. Y MalfePrtheiner
Rev Esp Enf Digest 1993
* Loser CH DDW 1996

PRUEBAS FUNCIONALES
PRUEBAS FUNCIONALES
TEST DE SECRETINA- CCK
 Constituye el método ideal
 Sensibilidad y especificidad elevada (> de 90%)
 Invasivo y molesto para el paciente
 Largo tiempo de realización
 Costo elevado
 Uso restringido a centros especializados

ELASTASA-1 FECAL
ELASTASA-1 FECAL
 Funciones: - actividad proteolítica
- transporte del colesterol y sus
metabolitos a través del tracto intestinal
 Propiedades: - gran estabilidad en su pasaje por el
tubo digestivo (concentración en heces
refleja la cantidad de enzimas secretada
desde al páncreas)
- no es interferida por la administración de
enzimas exógenas

ELASTASA-1 FECAL
ELASTASA-1 FECAL

NORMAL: >200µg/g
INSUFICIENCIA PANCREATICA MODERADA: 100 - 200µg/g
INSUFICIENCIA PANCREATICA SEVERA: < 100µg/g

Dominguez Muñoz y Malfertheiner
Am J Gastroenterology 1995

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
CRITERIOS MAYORES
 Calcificaciones
 Cambios histológicos típicos (fibrosis en biopsia quirúrgica )

CRITERIOS MENORES
 Dolor abdominal típico
 ECO / TAC compatible
 CPRE compatible
 Insuficiencia exócrina
 Insuficiencia endócrina
 Respuesta al reemplazo enzimático
Un criterio mayor o tres criterios menores son considerados diagnósticos
Unidad de Páncreas. Htal Udaondo

TRATAMIENTO MEDICO
TRATAMIENTO MEDICO

 DOLOR
 ESTEATORREA
 DIABETES

TRATAMIENTO DEL DOLOR
↓ SECRECION PANCREATICA

DESCOMPRESION DUCTAL

TRATAMIENTO
MEDICO

- ENDOSCOPICO
- QUIRURGICO

DISMINUCION DE LA SECRECION PANCREATICA
DISMINUCION DE LA SECRECION PANCREATICA

 ENZIMAS PANCREATICAS EXOGENAS
 OCTREOTIDO
 PEPTIDOS HIDROLIZADOS

INHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA
SOMATOSTATINA Y ANALOGOS
 DIRECTAMENTE VIA RECEPTORES ESPECIFICOS
 POR INHIBICION DE LA LIBERACION DE SECRETINA
Y CCK
 POR INHIBICION DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINA
DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS
Heintges y Cols
Digestion, 1994

ANALGESICOS

AINES
- PARACETAMOL
- DIPIRONA
- DICLOFENAC
- IBUPROFENO
- INHIB. COX2

OPIOIDES
DEBILES
- D-PROPOXIFENO
- CODEINA
- TRAMADOL

OPIOIDES
FUERTES
- Meperidina
- MORFINA

SEVERO

MODERADO

LEVE

WHO,1996

DOLOR
DOLOR
DECARTAR
 PATOLOGIA ASOCIADA
 COMPLICACIONES

 DIETA
 ABSTINENCIA DE ALCOHOL
 ANALGESICOS

ENZIMAS
> DE 6 mm

CIRUGIA RESECTIVA

WIRSUNG

< DE 6 mm

CIRUGIA DERIVATIVA

TRATAMIENTO DE LA ESTEATORREA
TRATAMIENTO DE LA ESTEATORREA

 ABSTINENCIA DE ALCOHOL
 REEMPLAZO ENZIMATICO
 ADECUACION DE LA DIETA

INSUFICIENCIA EXOCRINA
¿CUANDO TRATAR?
 ESTEATORREA CLINICAMENTE EVIDENTE
 ESTEATORREA CLINICAMENTE EVIDENTE
PERDIDA DE PESO CONTINUA
PERDIDA DE PESO CONTINUA

Dumasy V., y Col

REEMPLAZO ENZIMATICO
INSUFICIENCIA EXOCRINA
¿COMO TRATAR?
 PARA DISMINUIR LA ESTEATORREA LA CANTIDAD
 PARA DISMINUIR LA ESTEATORREA LA CANTIDAD
DE ENZIMAS LIBERADAS EN DUODENO DEBE
DE ENZIMAS LIBERADAS EN DUODENO DEBE
SER ±10% DE LA SECRECION NORMAL
SER ±10% DE LA SECRECION NORMAL
 25.000 – 40.000 UI DE LIPASA POR COMIDA
 25.000 – 40.000 UI DE LIPASA POR COMIDA
Layer P.
Int J Pancreatol.,1994


PREPARADOS
LIPASA
LIPASA
CREON FORTE
CREON FORTE
PANCRECURA
PANCRECURA
PROLIPASE
PROLIPASE

AMILASA
AMILASA

PROTEASA
PROTEASA

25.000
25.000
25.000
25.000

18.000
18.000
22.500
22.500

1000
1000
1250
1250

4.000
4.000

20.000
20.000

25.000
25.000

FRACASO DEL TRATAMIENTO
FRACASO DEL TRATAMIENTO

 INACTIVACION DE ENZIMAS POR ACIDO GASTRICO
 VACIAMIENTO GASTRICO ASINCRONICO
 INACTIVACION PROTEOLITICA DE LA LIPASA
 BAJA CONCENTRACION DE SALES BILIARES
 INSUFICIENTE INGESTA DE ENZIMAS
 INCUMPLIMIENTO POR PARTE DEL PACIENTE
 PATOLOGIA CONCOMITANTE (SOBRECREC. BACTERIANO)

PANCREATINA 25.000 – 40.000 UI POR COMIDA
PERSISTENCIA DEL SINTOMA
PERSISTENCIA DEL SINTOMA
 INCREMENTAR DOSIS
 FRACCIONAR LAS COMIDAS
 ADMINISTRAR INHIBIDORES DE BOMBA
 USAR DIFERENTE PREPARACION
 CONSIDERAR DIAGNOSTICOS ALTERNATIVOS
 DISMINUIR INGESTA DE GRASAS ?
Banks P., 1998

DIABETES
DIABETES
FACTORES DE RIESGO
 ETIOLOGIA ALCOHOLICA Y PERSISTENCIA
EN EL CONSUMO DE ALCOHOL
 INSUFICIENCIA EXOCRINA SEVERA
 CIRUGIA PANCREATICA

DIABETES
DIABETES
TRATAMIENTO

 HIPOGLUCEMIANTES ORALES
 INSULINA

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
 PSEUDOQUISTES:
 OBSTRUCCION BILIAR:

25%
5 -10%

 OBSTRUCCION DUODENAL:

5%

 ASCITIS PANCREATICA:

3%

 PSEUDOANEURISMAS:

5%-10%

 TOMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA:
 CANCER?

2%


“ LA PANCREATITIS CRONICA ES TODAVIA
“ LA PANCREATITIS CRONICA ES TODAVIA
UN PROCESO ENIGMATICO, DE PATOGENESIS
UN PROCESO ENIGMATICO, DE PATOGENESIS
INCIERTA, CURSO CLINICO IMPREDECIBLE Y
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TRATAMIENTO POCO CLARO”
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