A FISIOLOGIA DA SOMATOSTATINA TEM SIDO DISCUTIDA EM VÁRIAS AVALIAÇÕES. A SOMATOSTATINA É UM HORMÔNIO PROTÉICO PRODUZIDO PELAS CÉLULAS DELTA DO PÂNCREAS, EM LUGARES DENOMINADOS ILHOTAS DE LANGERHANS
Avanços da Telemedicina em dados | Regiane Spielmann
Regulando neuropeptídeo do eixo gh crescer mais gh infanto juvenil somatostatina e ghrh
1. CRESCER MAIS-GH; INFANTO-JUVENIL – ENDOCRINOLOGIANEUROENDOCRINOLOGIA. A FISIOLOGIA DA SOMATOSTATINA TEM
SIDO DISCUTIDA EM VÁRIAS AVALIAÇÕES. A SOMATOSTATINA É
UM HORMÔNIO PROTÉICO PRODUZIDO PELAS CÉLULAS DELTA DO
PÂNCREAS, EM LUGARES DENOMINADOS ILHOTAS DE LANGERHANS.
CRESCER MAIS-GH; INFANTO-JUVENIL – ENDOCRINOLOGIANEUROENDOCRINOLOGIA; A FISIOLOGIA DA SOMATOSTATINA; TEM
SIDO DISCUTIDA EM VÁRIAS AVALIAÇÕES. A SOMATOSTATINA É
UM HORMÔNIO PROTEICO PRODUZIDO PELAS CÉLULAS DELTA DO
PÂNCREAS, EM
LUGARES
DENOMINADOS
ILHOTAS DE
LANGERHANS
SIDO DISCUTIDA
EM VÁRIAS
AVALIAÇÕES. A
SOMATOSTATINA
É UM HORMÔNIO
PROTEICO
PRODUZIDO
PELAS CÉLULAS
DELTA DO
PÂNCREAS, EM
LUGARES
DENOMINADOS
ILHOTAS DE
LANGERHANS; HANS; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA.
HENRIQUETA V. CAIO.
INTERVÉM INDIRETAMENTE NA REGULAGEM DA GLICEMIA, E
MODULA A SECREÇÃO DA INSULINA E GLUCAGON. A SECREÇÃO DA
SOMATOSTATINA É REGULADA PELOS ALTOS NÍVEIS DE GLICOSE,
AMINOÁCIDOS E DE GLUCAGON. SEU DÉFICIT OU SEU EXCESSO
PROVOCAM INDIRETAMENTE TRANSTORNOS NO METABOLISMO
DOS CARBOIDRATOS. É TAMBÉM SECRETADA PELO HIPOTÁLAMO E
FUNCIONA COMO INIBIDORA DA SECREÇÃO DO GH - HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO, E ESTÁ ENVOLVIDA COM O MECANISMO PULSÁTIL
EM HUMANOS E SEU MECANISMO NÃO ENVOLVE O NÃO CRESCERMAIS, MAIS É UM DOS REGULADORES DOS PULSOS NO MOMENTO
ADEQUADO.
O HORMÔNIO LIBERADOR DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
(GHRH), TAMBÉM CONHECIDO COMO FATOR DE CRESCIMENTOHORMÔNIO DE LIBERAÇÃO (GRF, GHRF), SOMATOLIBERIN OU
SOMATOCRININ, É UM HORMÔNIO LIBERADOR DO HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO. POSSUI EM SUA COMPOSIÇÃO 44 - AMINOÁCIDOS
2. DE HORMÔNIOS PEPTÍDICOS PRODUZIDOS NO NÚCLEO ARQUEADO
DO HIPOTÁLAMO.
GHRH SOMATOSTATINA
O GHRH – HORMÔNIO LIBERADOR DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
APARECE PELA PRIMEIRA VEZ NO HIPOTÁLAMO HUMANO ENTRE 18
E 29 SEMANAS DE GESTAÇÃO, QUE CORRESPONDE AO INÍCIO DA
PRODUÇÃO DO GH - HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E OUTROS
SOMATÓTROPOS EM FETOS, QUE ESTIMULAM A CRESCER-MAIS.
O mecanismo de ação da somatostatina e seus receptores
A somatostatina se liga a uma família de receptores específicos e
inibe a adenilil ciclase através de L¹, com medidas adicionais para
reduzir o influxo de cálcio líquido. A somatostatina inibe a liberação
de GH-hormônio de crescimento, mas não a sua biossíntese que
bloquearia o crescer-mais. Este conceito é importante, uma vez que
pode explicar a repercussão ou explosão ou efeito estirão da
secreção de GH-hormônio de crescimento após a iniciação da
somatostatina e retirada tanto em roedores e humanos. Além disso,
a somatostatina pode desempenhar potencialmente (dupla) ou
funções inibidoras e estimuladoras no controle da secreção de GHhormônio de crescimento por agir em duas populações de
somatotropinas celulares distintas, pelo menos, na pituitária
Porcina. Receptores de peptídeos e somatostatina são
provavelmente importantes na mediação de muitos comentários e
ações regulatórias de neuro-hormônios no eixo GH-hormônio de
crescimento.
3. HIPÓFISE
Por exemplo, os glicocorticóides provavelmente influenciam tanto
GHRH-hormônio liberador de hormônio de crescimento hipotalâmico
e a atividade da somatostatina. Além disso, o feedback autonegativo
do GH-hormônio de crescimento ao nível do hipotálamo envolve a
expressão do receptor de GH-hormônio de crescimento e a
somatostatina do hipotálamo, na medida em que o tratamento com
o RNA antessentido para o receptor de GH-hormônio de crescimento
amplifica a pulsatilidade ( isto é ., mediante a anulação GHhormônio de crescimento a realimentação autonegativa mediada
pelo receptor) e diminui a expressão do gene da somatostatina
hipotalâmica em roedores. Outras vias neuronais podem também
participar no retorno autonegativo do GH-hormônio de crescimento,
como o neuropeptídeo Y e galanin. Na verdade, o receptor de GHhormônio de crescimento também é expresso em neurônios NPY no
núcleo arqueado. Além disso, o gene do receptor de GH-hormônio
de crescimento no hipotálamo é modulado por hormônios esteróides
sexuais e glicocorticóides sob várias condições.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Níveis elevados de LDL - colesterol e HDL - colesterol medidos no
4. início da avaliação foram associados com um risco 35% maior e um
risco 21% menor, respectivamente, de desenvolvimento de
aterosclerose sub-clínica...
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2. .Os dados foram ajustados para sexo, idade, índice de massa
corporal (IMC), pressão arterial e história familiar de doenças e
mostrou que as grandes moléculas de LDL - colesterol, as médias e
as pequenas foram associadas com um risco maior de 43%, 50% e
46% de desenvolvimento de placas espessas íntimo-médias e
placas ateroscleróticas...
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3. Altos níveis séricos de ácido linoleico foram associados com um
risco aumentado de espessamento da camada íntimo-média e placa
aterosclerótica, enquanto o ácido docosahexaenóico foi de proteção
contra a doença...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; Ikeda A, Matsuyama S, Nishihara M, Tojo H, Takahashi M 1994 Changes in endogenous
growth hormone secretion and onset of puberty in transgenic rats expressing human growth
hormone gene. Endocr J 41:523–529; Hurley DL, Bartke A, Wagner TE, Wee BE, Phelps CJ
1994 Increased hypothalamic somatostatin expression in mice transgenic for bovine or
human GH. J Neuroendocrinol6:539–548; Bertherat J, Timsit J, Bluet-Pajot M-T, Mercadier J-J,
Gourdji D, Kordon C, Epelbaum J 1993 Chronic growth hormone (GH) hypersecretion induces
reciprocal and reversible changes in mRNA levels from hypothalamic GH-releasing hormone
and somatostatin neurons in the rat. J Clin Invest 91:1783–1791; Gage PJ, Lossie AC, Scarlett
LM, Lloyd RV, Camper SA 1995 Ames dwarf mice exhibit somatotrope commitment but lack
growth hormone-releasing factor response.Endocrinology 136:1161–1167; Phelps CJ, Dalcik
H, Endo H, Talamantes F, Hurley DL 1993 Growth hormone-releasing hormone peptide and
mRNA are overexpressed in GH-deficient Ames dwarf mice.Endocrinology 133:3034–3037;
Pellegrini E, Carmignac DF, Bluet-Pajot MT, Mounier F, Bennett P, Epelbaum J, Robinson IC
1997 Intrahypothalamic growth hormone feedback: from dwarfism to acromegaly in the rat.
Endocrinology 138:4543–4551; Bartke A, Cecim M, Tang K, Steger RW, Chandrashekar V,
Turyn D 1994Neuroendocrine and reproductive consequences of overexpression of growth
hormone in transgenic mice. Proc Soc Exp Biol Med 206:345–359; Bjorntorp P 1996 Growth
hormone, insulin-like growth factor-I and lipid metabolism: interactions with sex steroids.
Horm Res 46:188–191; Cecim M, Kerr J, Bartke A 1995 Infertility in transgenic mice
overexpressing the bovine growth hormone gene: luteal failure secondary to prolactin
deficiency. Biol Reprod 52:1162–1166; D’Ercole AJ 1993 Expression of insulin-like growth
factor-I in transgenic mice. Ann NY Acad Sci 692:149–160; Beck KD, Powell-Braxton L,
Widmer HR, Valverde J, Hefti F 1995 IGF-I gene disruption results in reduced brain size, CNS
hypomyelination, and loss of hippocampal granule and striatal parvalbumin-containing
neurons. Neuron 14:717–730; Liu J-P, Baker J, Perkins AS, Robertson EJ, Efstratiadis A 1993
Mice carrying null mutations of the genes encoding insulin-like growth factor I (IGF-I) and a
type I IGF receptor (IGF-Ir). Cell 75:59–72; Blackburn A, Schmitt A, Schmidt P, Wanke R,
Hermanns W, Brem G, Wolf E 1997Actions and interactions of growth hormone and insulinlike growth factor II: body and organ growth of transgenic mice. Transgenic Res 6:213–222;
Rajkumar K, Barron D, Lewitt MS, Murphy LJ 1995 Growth retardation and hyperglycemia in
insulin-like growth factor binding protein-1 transgenic mice. Endocrinology136:4029–4034.
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