Embora o receptor Y5 é expresso e liga-se a uma proteína truncada. O receptor de Y2 é envolvido em respostas anorexígenas (supressão do apetite), enquanto que os receptores Y1 e Y5 têm demonstrado induzir respostas orexígenos (estimulação do apetite). Os receptores Y2 assim referidos como receptores inibitórios no que diz respeito à atividade de neuropeptídio Y (NPY) e estão abundantemente expressos nos neurônios neuropeptídios Y (NPY) no núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo.

1. OBESIDADE, NEUROPEPTÍDEOS-HIPOTALÂMICOS: A
ATIVAÇÃO DO RECEPTOR Y2 NO NÚCLEO ARQUEADO DO
HIPOTÁLAMO (ARC) NOS RESULTADOS DA INIBIÇÃO DAS
AÇÕES DO NEUROPEPTÍDIO Y (NPY) QUE REPRESENTA ÀS
AÇÕES ANOREXÍGENAS ASSOCIADAS À ATIVAÇÃO DO
RECEPTOR Y2 NO NÚCLEO ARQUEADO DO HIPOTÁLAMO
O neuropeptídeo Y
(NPY)
é
uma
proteína
neuroendócrina
hipotalâmica que é um membro de uma família de proteínas
estruturalmente relacionadas identificadas como a família de
polipeptídeos pancreáticos (PP), de hormônios. Cada um destes
hormônios peptídicos contém 36 aminoácidos consistindo em várias
tirosinas (daí a nomenclatura dos peptídeos Y) e uma α-amidação
no terminal-C. A estrutura tridimensional destes hormônios inclui
um motivo do tipo cacho de cabelo como a referida prega de
polipeptídeo pancreático (PP-fold). O PP-fold é necessário para a
interação dos hormônios com os receptores acoplados à proteína G
(GPCRs específicas). A família de proteínas de polipeptídeos (PP) se
liga a uma família de receptores que foram originalmente
caracterizados como receptores de neuropeptídeo Y (NPY). Existem
quatro receptores de neuropeptídeo Y (NPY) em seres humanos e
foram designados como Y1, Y2, Y4 e Y5. Um receptor adicional
identificado como Y6 é encontrado em ratinhos e coelhos.
Comparações das sequências de aminoácidos dos quatro receptores

2. Y humanos mostram que os receptores Y1, Y4 são mais
estreitamente relacionadas entre si do que aos receptores Y2 e Y5.
Receptores Y1, Y2 e Y5 preferencialmente ligam neuropeptídio Y
(NPY) e o peptídeo de tirosina-tirosina (PYY), que, Y4 apresenta
maior afinidade para o PP. Embora o receptor Y5 é expresso e ligase a uma proteína truncada. O receptor de Y2 é envolvido em
respostas anorexígenas (supressão do apetite), enquanto que os
receptores Y1 e Y5 têm demonstrado induzir respostas orexígenos
(estimulação do apetite). Os receptores Y2 assim referidos como
receptores inibitórios no que diz respeito à atividade de
neuropeptídio Y (NPY) e estão abundantemente expressos nos
neurônios neuropeptídios Y (NPY) no núcleo arqueado (ARC) do
hipotálamo. O neuropeptídio Y (NPY) é expresso em todo o cérebro
de mamíferos com níveis mais altos encontrados no núcleo
arqueado (ARC) do hipotálamo. O neuropeptídio Y (NPY) é um dos
fatores mais potentes orexígenos produzidos pelo corpo humano.
NÚCLEO CENTRAL DA AMIGDALA
Dentro do CEA (núcleo central da amígdala que participa dos
mecanismos que controlam a resposta ao estresse) há duas
populações neuronais que exercem ações opostas no desejo de
ingestão de alimentos. Os neurônios que co-expressam o
neuropeptídeo Y (NPY) e outro neuropeptídeo chamado peptídeo
agouti-relacionado (AgRP) estimulam a ingestão de alimentos,
enquanto
que,
os
neurônios
que
co-expressam
o
pró-

3. opiomelanocortina-POMC,
cocaína
e
anfetamina
transcrição
regulado (CART) suprimem o desejo de ingestão de alimentos. O
papel do neuropeptídeo Y (NPY) no controle do apetite pode ser
demonstrado pela administração central do neuropeptídeo Y (NPY)
que resulta num desejo marcadamente aumentado de ingestão de
alimentos. Os receptores Y1 e Y5 mediam a maior parte dos efeitos
do neuropeptídeo Y (NPY) sobre o eixo hipotálamo-pituitáriatiróide. Dentro do núcleo ventromedial (VMN) do hipotálamo, a
ligação do neuropeptídeo Y (NPY) aos receptores Y1 resultados da
inibição da função neuronal (via hiperpolarização), que resulta da
interferência com a função de saciedade do núcleo ventromedial
(VMN) do hipotálamo. A maioria dos receptores hipotalâmicos Y2
são encontrados nos neurônios contendo o neuropeptídeo Y (NPY).
Por outro lado, a ativação do receptor Y2 no núcleo arqueado do
hipotálamo (ARC) nos resultados da inibição das ações do
neuropeptídeo Y (NPY) que representa às ações anorexígenas
associadas à ativação do receptor Y2 no núcleo arqueado do
hipotálamo. De grande importância para a dieta e perda de peso é o
fato de que quando as pessoas perdem o excesso de peso
aumentam o nível do neuropeptídeo Y (NPY) que provavelmente é
um fator que contribui para a incapacidade da maioria das pessoas
para manter o peso. Este fenômeno foi demonstrado em ratos
alimentados com uma dieta rica em gordura.
Estes ratos se tornaram obesos, aumentaram a massa de gordura, e
aumentaram os níveis circulantes de leptina. Quando os animais são
submetidos a uma dieta de restrição calórica perdem o excesso de
gordura e os níveis de leptina caem. No entanto, o nível de
expressão do gene do neuropeptídeo Y (NPY) é observado

4. significativamente aumentado. Este e outros dados indicam que o
neuropeptídeo Y (NPY) é também um dos mais importantes
neuropeptídeos derivados hipotalâmicos mediando os efeitos da
leptina sobre a homeostase energética global. Considerando que,
perder o excesso de peso está associado com o aumento da
expressão do neuropeptídeo Y (NPY), os níveis de peptídeos
anorexígenos, pró-opiomelanocortina-POMC e anfetamina
transcrição regulada-CART, não mudam.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:1.A obesidade contribui para as principais causas
de morte e incapacidade, incluindo ataques cardíacos, derrames
cerebrais, pressão alta, câncer, diabetes, osteoartrite, esteatose
hepática, e depressão...
http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com
2. Mas o problema mais importante é que o índice de massa
corporal (IMC) reflete a gordura corporal total sem ter em conta a
forma como a gordura é distribuída...
http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com
3. A gordura visceral é localizada ao redor dos órgãos internos, e é o
verdadeiro vilão da peça. Uma das primeiras explicações para isso
era que a obesidade visceral foi associada à hiperatividade dos
mecanismos do corpo de resposta ao estresse, que elevam a
pressão arterial, os níveis de açúcar no sangue e o risco cardíaco...
http://obesocomfaltadear.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; Gregerson, T.N., Møller, B.K., Raben, A., Kristensen, S.T., Holm, L., Flint, A., Astrup, A.
(2011). Determinants of appetite ratings: the role of age, gender, BMI, physical activity,
smoking habits, and diet/weight concern. Food Nutr Res:55; Wynne, K., Stanley, S.,
McGowan, B., & Bloom, S. (2005). Startling Review: Appetite Control. "Journal of

5. Endocrinology, 184", 291-318; Suzuki, K., Jayasena, C.N., & Bloom, S. (2011). The Gut
Hormones in Appetite Regulation. "Journal of Obsesity", 1-10; Wassum KM, Ostlund SB,
Maidment NT, Balleine BW. (2009). Distinct opioid circuits determine the palatability and the
desirability of rewarding events. Proc Natl Acad Sci U S A. 106:12512–12517 PMID 19597155
doi:10.1073/pnas.0905874106; Fulton, "Appetite and Reward", "Frontiers in
Neuroendocrinology", (2010); National Digestive Diseases Information Clearinghouse
(NDDIC). Indigestion; Owen JB (October 1990). "Weight control and appetite--a genetic
perspective". Clin Nutr 9 (5): 291–3. doi:10.1016/0261-5614(90)90039-U. PMID 16837373;
Schacter, D.T., Gilbert, D.T., Wegner, D.M. (2011). "Psychology (2nd ed.)." New York, NY:
Worth Publishers; Marian Tanofsky‐Kraff, Cynthia M. Bulik, Marsha D. Marcus, Ruth H.
Striegel, Denise E. Wilfley, Stephen A. Wonderlich, James I. Hudson. "Binge eating disorder:
The next generation of research" International Journal of Eating Disorders (April 2013), 46
(3), pg. 193-207.
Contato:
Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305
Nextel: 55(11) 7717-1257
ID:111*101625
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj. 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com
drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com
vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.clinicasvanderhaagenbrasil.com.br
www.crescimentoinfoco.com.br
www.obesidadeinfoco.com.br
www.tireoidismo.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+
Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17