La ictericia neonatal se debe principalmente a la degradación de la hemoglobina en la sangre del recién nacido. La bilirrubina producida es transportada en la sangre y conjugada en el hígado para su excreción. La ictericia fisiológica ocurre en los primeros días debido a la inmadurez del sistema hepático. La ictericia patológica puede deberse a hemólisis aumentada o defectos en la conjugación y excreción de bilirrubina, requiriendo tratamiento como fototerapia o ex

1. ICTERICIA NEONATAL
Dr. Mario Herrera Castellanos
Neonatólogo
Hospital Roosevelt

2. Ictericia Neonatal: Fisiología
 El RN normal produce 6 a 8 Mg. de
bilirrubina por kg de peso en 24 hrs.
(2,5 veces la producción del adulto)
 75-80% por catabolismo de la
hemoglobina.
 Un gramo de Hb produce 35 mg de
bilirrubina

3. Ictericia Neonatal: Fisiología
 Los principales sitios de producción de
BBSS son el Hígado y el Bazo. Pero
Cualquier otro tejido con Macrófagos
puede producirla

4. Ictericia Neonatal: Fisiología
 El 75 % de la degradación de la
hemoglobina.
 Otras fuentes HEM incluyen:
MIOGLOBINA, CITOCROMOS,
TRIPTOFANO PIRROLASA, y
PEROXIDASAS. Y de la
ERITROPOYESIS INEFECTIVA.

6. Ictericia Neonatal: Fisiología
 La bilirrubina es transportada en la
sangre de forma libre o ligada a la
albúmina. (99%)
 Esta Bilirrubina es LIPOSOLUBLE >
Reacción indirecta de Van Den Berg
 En el Hígado se une a las Proteínas Y
y Z, Glutatión Transferasa.

7. Ictericia Neonatal: Fisiología
 En el Retículo E. L se conjuga con el
ACIDO GLUCORONICO (UDP
Glucoronil Transf.)
MONOGLUCORONIDO DE
BILIRRUBINA
 Otras Transferasas en la Membrana
Hepatocito (DIGLUCORONIDO)

9. Ictericia Neonatal: Fisiología
 La bilirrubina conjugada es excretada
por la bilis al intestino
 Aquí sufre degradación por las 
glucoronidasas bacterianas
 Circulación enterohepática
 Paso de BBSS a Urobilinógeno y
Estercobilina

10. Ictericia no conjugada
 Ictericia Fisiológica
 Ictericia por producción aumentada
 Ejemplo: Hemólisis inmune
 Ictericia por captación o conjugación
disminuidas
 Ejemplo: Sx de Clijer Najar

11. Ictericia Fisiológica
 Se inicia entre el 5to y 7mo día
 Los Valores no superan los 12 mg/dL
 Los valores empiezan a declinar a la
semana
 Es causada por imnadurez del sistema
de conjugación y excresión

12. Criteros que descartan
Ictericia Fisiológica
 Ictericia en las 1ras 24 horas
 BBSS que aumentan >5 mg/dl x día
 BBSS >12.9 mg/dL en RN a término y
15 mg/dL en el prematuro
 BBSS directa > 1.5 mg/dL
 Ictericia por más de 1 sem en el RN a
término y 2 sem en el prematuro

13. Ictericia x Lactancia Materna
 Se inicia después del 3er día
 Los niveles continuan elevándose en
vez de disminuir
 Puede superar 25 mg % al final de la
segunda semana
 Niveles caen entre 1 y 4 meses
 Es un diagnóstico de exclusión

14. Ictericia x Lactancia Materna
 Se produce la presencia de ácidos
grasos no esterificados de cadena
larga, 5-β pregnano-3α, 20-β-diol
 Inhiben copetitivamente la actividad de
la Glucoronil Transferasa
 La leche materna también contiene β
glucoronidasas

15. Ictericia no Fisiológica
 Isoimunización Rh y de Grupo
 Defecto hereditario de los eritrocitos
 Hemólisis adquiridas
 Extravasación sanguínea
 Aumento de Circulación Enterohepática
 Otros: Hipotiroidismo, Galactosemia,
FQ, HMD, Gilbert, Cliger Najar

16. Enfermedad Hemolítica
 Producida por el paso de anticuerpos
maternos que lesionan los eritrocitos
fetales
 Dirigida a antígenos específicos
 Es la causa más común de hemólisis
en la etapa neonatal

17. Isoimunización Rh
 50% Coombs directo +, no anemia,
hemólisis mínima
 25% Hemólisis e ictericia significativa,
anemia moderada
 25% Hemólisis severa, mortinatos o
Hidrops Fetalis. Requieren medidas de
emergencia al nacer.

18. Isoimunización Rh: Patogenia
 Madre Rh negativa
 Feto Rh positivo
 Paso de eritrocitos a la circulación
materna
 Sensibilización al antígeno D
 Produción y paso de anticuerpos IgG
 Destrucción de eritrocitos fetales

19. Hemólisis de Grupo
 12% de todos los embarazos
 3% de Coombs directo positivo
 Menos de un 1%, hemólisis significativa
 La más común 0 – A
 Anticuerpos IgM

20. Frote Periférico
 En el RH : Glóbulos rojos nucleados,
plaquetas disminuidas, granulocitos
inmaduros, ocasionalmente reacción
leucemoide, anemia
 En de Grupo: Predominantemente
Esferocitosis

21. Incompatibilidad de Grupos
Menores
 Del factor Rh: C, E
 No Rh: Kell, Kidd, Duffy
 Este es un diagnóstico de exclusión

22. Manejo
 Historia Clínica
 Examen Físico
 Exámenes complementarios

23. Laboratorios
 Bilirrubina total e indirecta
 Frote Periférico
 Grupo Rh, Coombs
 Hemoglobina y Ht
 Indice de Hemólisis
 Especiales: Descartar sepsis,
galactosemia, hipotiroidismo, etc.

24. Indice de Hemólisis
 Realizarlo con las bilirrubinas y no con
el Ht porque este tiende a elevarse en
las primeras 72 hrs de vida
Bilirrubina 1 menos Bilirrubina 2 
# horas entre ambas
 > 0.5= hemólisis significativa

25. Tratamiento
Fototerapia
 Fotooxidación
 Fotoisomerización estructural
 Luminirrubina
 Fotoisomerización configuracional
 Fotobilirrubina

26. La Producción de Isómeros facilita su
eliminación a nivel renal al hacerse más
hidrosolubles
Bilirrubina 9 alfa ZZBilirrubina 9 alfa ZZ Isómeros EZ, EE,
ZE

27. Fototerapia: Indicaciones
PESO EN
GRAMOS
SIN
HEMOLISIS
CON
HEMOLISIS
1500 - 1999 10mg/dl 8mg/dl
2000 - 2499 12mg/dl 10mg/dl
más de 2500 Inicie a
15mg/d
Profiláctica: Todo menor de 1500 gr

28. Fototerapia: Complicaciones
 Oscurecimiento y rash cutáneo
 -Sx Bebé Bronceado
 Diarrea y distención abdominal
 Quemaduras en la piel
 Deshidratación
 PDA ?

29. Exanguinotransfusión total
 Los criterios deben individualizarse
Dependen de :
 La edad de aparición,
 Del peso del paciente y
 Del origen de la hiperbilirrubinemia

30. Exanguinotransfusión total
PESO EN
GRAMOS
CURSO NO
COMPLICADO
CURSO
COMPLICADO
Menos de 1000 10 10
1000 a 1249 13 10
1250 a 1499 15 13
1500 a 1999 17 15
2000 a 2499 18 17
2500 y más 25 20

31. Curso complicado incluye:
Anemia (Ht menor de 45 %)
Acidosis metabólica
Asfixia o hipoxia
Hipoglicemia, hipoproteinemia
Sepsis o infección del SNC
Prematurez
Uso de drogas que compiten por los
sitios de captación de BBSS en la
albúmina,

32. Curso complicado incluye:
Enfermedad hemolítica, especialmente
con Coombs directo positivo, índice de
hemólisis mayor de 0.5
Niveles de BBSS persistentemente
CERCANOS a ETT, a pesar de FTT,
por 2 o más muestras.

33. Tipo de sangre Ideal
MADRE NIÑO SANGRE
0 O, A, B O
A O, B, A, AB O, A, O
B O, A, B, AB O, B, O
AB A, B, AB, O O, A, B, AB
TTipo ideal es O Rh negativo noipo ideal es O Rh negativo no
sensibilizadasensibilizada

34. Fórmula para calculo de ETT
2 por volumen sanguíneo por kg = Vol. a2 por volumen sanguíneo por kg = Vol. a
exanguinar.exanguinar.
El volumen sanguíneo en el RN a término
es 80 ml x Kg
En el RN de MBPN (< 1500 grs.), es de
100 ml x Kg

35. Complicaciones de ETT
 Hipotermia
 NEC
 Trombosis o
embolia
 Arritmias
 PCR
 Sobrecarga de
volumen
 Hiperkalemia
 Hipocalcemia
 Hipoglucemia
 Acidosis, alcalosis
 Trobocitopenia
 Lesión mecánica de
las células
donadoras
 Sepsis, TORCH

36. Tratamiento farmacológico
 Imunoglobulinas IV

Bloqueo de receptores FC en SRE
 Fenobarbital

Inductor enzimático
 Estaño Porfirinas

Bloqueo enzimático de Hem a
Bilirrubina