1. Anna Pardo i Pelegrín
R3 Medicina Interna
Hospital Universitari Sagrat Cor
2. Dona de 32 anys
Tos i expectoració muco-purulenta
3. Nascuda a Galícia. Viu a Barcelona des de fa anys
No ha realitzat viatges recents
Viu en parella estable, sense conductes de risc
No conviu amb animals
Treballadora de seguretat a l’aeroport
Ex fumadora, des de 6 mesos abans, de 5 paquets/any
4. Sinusitis crònica
Clínica de tos i sibilants durant l’últim any,
essent etiquetada d’asmàtica pel metge de
capçalera (sense PFR). Diverses tandes
d’antibiòtics, que no recorda, la última fa 2
setmanes
No prenia cap medicació de forma habitual
5. Tos i expectoració muco-purulenta de 4 mesos d’evolució,
que ha augmentat en els últims dies
Des de 1 setmana abans, s’acompanya de disfonia, dispnea
d’esforç i dolor pleurític esquerre
Sensació distèrmica de predomini nocturn
Anorèxia i pèrdua de 6kg de pes, durant aquests 4 mesos
Visitada en 3 ocasions a diferents Serveis d’Urgències. A
l’última visita (3 setmanes abans) inicia corticoides
(30mg/d i pauta descendent actualment 5mg/d)
Ens arriba a CC.EE. a l’octubre de 2013
6. TA 123/64mmHg, FC 82bpm, FR 16rpm, Tª 36.7º, SatO2
97%
Glasgow 15: conscient i orientada
Normohidratada i normocolorejada. No adenopaties
CV: AC rítmica, sense bufs ni frecs. No IJ. No RHI
AR: sibilants fixes a hemitòrax esquerre
(broncoespasme moderat)
ABD: tou i depressible, no dolorós. No es palpen
masses ni organomegàlies. No signes d’irritació
peritoneal. Peristaltisme conservat. PPLB negativa
EEII: no edemes ni signes de flebitis. Polsos presents
NRL: no signes meningis. Sense focalitat
Orofaringe: normal
7. Analítica: Hb 12.8g/dL; Hto 37%; plaquetes 101.000/mL;
leucòcits 12537/mL (L 20.2%; E 1.2%; M 2%; B 0.1%; N
80.1%); APTT 40.3seg; TP 64.1%; glucosa 1.92g/dL;
creatinina 1.23mg/dL; Na 134mmol/L; K 3.4mmol/L; PCR
368mg/L
Rx tòrax
8.
9. Analítica: Hb 12.8g/dL; Hto 37%; plaquetes 101.000/mL;
leucòcits 12537/mL (N 80.1%); APTT 40.3seg; TP 64.1%;
glucosa 1.92g/dL; creatinina 1.23mg/dL; Na 134mmol/L; K
3.4mmol/L; PCR 368U/L
Rx tòrax: infiltrat retrocardíac +/- língula. Dubtós
infiltrat bibasal. Imatges suggestives de
bronquiectàsies (“tòrax brut”)
Es van realitzar des del CAP, uns 15 dies abans de la visita
(gairebé 4 mesos de clínica)
10.
11. Diagnòstic diferencial:
1) Asma que no respón a tractament:
1) Asma + bronquiectàsies
2) Pseudoasma: cos estrany, fibrosis quística, etc.
3) Aspergil·losis broncopulmonar al·lèrgica
2) Bronquiectàsies sobreinfectades
3) Pneumònia de la comunitat, en pacient tractada
amb corticoides
4) Vasculitis: història d’asma + sinusitis
5) Síndrome tòxica: neoplàsia, VIH, TBC, limfoma...
12. Es deriva a Unitat de Diagnòstic Ràpid:
- analítica general (VIH, VSG, perfil
hepàtic, estudi immunològic)
- hemocultius
- cultiu, Gram i BK d’esput
- frotis faringi per grip A
- antígens en orina
- PPD
- serologies respiratòries
- prick tests per Aspergillus + precipitines
- proves funcionals respiratòries
- TAC toràcica
- broncoscòpia
- altres: test del suor, determinació alfa1-antitripsina
Inicia tractament antibiòtic amb ciprofloxací i broncodilatadors.
Mantenim corticoides
13. TAC toràcica: extensa lesió alveolar a língula +
lòbul superior esquerre, amb broncograma aeri i
dilatació, en relació amb bronquiectàsies secundàries.
Adenopatia hiliar a la regió proximal de l’hili
pulmonar esquerre
14. Cordes vocals normals. Arbre bronquial principal esquerra amb alteracions a
l’entrada del lòbul inferior, mucosa globalment edematosa i amb
secrecions espesses. Entrada a segments 4 i 5 esquerra (língula +
culmen) i lobar superior esquerra, obstruïda per mucosa mamelonada
17. Evolució de la pacient
1 setmana després de la visita a UDR, segueix amb
clínica de tos i expectoració persistent
Afebril, hemodinàmicament estable
Continua tractament amb ciprofloxacino + fluconazol
+ prednisona 5mg/d + broncodilatadors a dosis altes
18. Microbiologia (BAS + esput):
BK+
Lowënstein +
PCR M.Tuberculosis +.
Sensible a isoniacida, rifampicina, etambutol, estreptomicina
i pirazinamida.
Cultiu micòtic -
AP biòpsies endobronquials:
PAS – per fongs
Granuloma de necrosis caseosa
compatible amb TBC
PPD: 20mm
Resta de serologies negatives
20. Infecció tuberculosa de l’arbre traqueo-
bronquial, amb evidència microbiològica i/o
histopatològica
Englobada dins de la TBC pulmonar forma molt
infecto-contagiosa
Forma rara, sobre tot avui en dia (6% pacients TBC)
predilecció per dones joves i nens
Presentació clínica:
Aguda: simuladora d’asma o cos estrany
Subaguda: simulant un càncer de pulmó
Curs i pronòstic variable
Seqüel·la important estenosis i bronquiectàsies
21. Patogènia
No queda del tot clara
Diversos mecanismes proposats:
Extensió des del pulmó adjacent per infiltració directe
Implantació de bacils des d’esput infectat
Infecció hematògena
Disseminació limfàtica
Coexistent com a part de la infecció primària
22. Clínica
El més típic és la tos persistent i el pseudoasma
Signes i símptomes freqüents:
Expectoració persistent
Dispnea
Sibilants fixes en casos molt evolucionats,
desapareixen
Roncus
23.
24. Retràs diagnòstic aproximat 4-6 mesos
Cal sospitar-la en:
Tos intractable
Sibilàncies fixes
Clínica asmàtica, sense fluctuació de símptomes ni
història d’atòpia
Expectoració contínua o intermitent
Dispnea severa o altres símptomes respiratoris que no es
correlacionen amb les lesions parenquimatoses de TBC
Hemoptisis o expectoració sense lesió parenquimatosa
Rx: atelectàsies, emfisema obstructiu, pneumònia cavitada o altres
imatges suggestives de TBC a localitzacions inusuals
25. Diagnòstic
Troballes radiològiques:
Troballes compatibles amb TBC, sobre tot a lòbuls
inferiors (42-90%)
Pneumònia o infiltrats (25.3%)
Normal (10-20%)
Atelectasia
Tumoració o imatge suggestiva
Bronquiectàsies
Si es realitza espirometria, predomina un patró restrictiu
La broncoscòpia s’hauria de fer en tots els casos de
sospita confirma, avalua la severitat i permet el
seguiment
26. Classificació broncoscòpica
1. Forma caseosa activa(28.9%)
2. Forma fibroestenòtica (26.5%)
3. Forma edematosa-hiperèmica (18.1%)
4. Forma tumoral (5.4%)
5. Forma ulcerativa (1.2%)
6. Forma granular (1.2%)
7. Forma inespecífica (18.7%)
També serà important la localització (més freqüent,
ABPE 18.4%) i l’extensió
27.
28. 1. La lesió inicial, correspondria a la forma inespecífica
tubercle submucós (eritema i granulació) forma
granular i edematosa-hiperèmica
2. Necrosis caseosa amb formació de granuloma mucós
forma caseosa activa
3. La inflamació sobrepassa la mucosa i s’ulcera
forma ulcerativa
4. Hiperplàsia i poliposi forma fibroestenòtica
La forma tumoral es desenvoluparia per una altra via,
en la que un nòdul infectat, erosiona i protrueix dins
el bronqui
29. El cultiu d’esput acostuma a ser positiu (49.5%),
sobre tot en el tipus granular (75%) i altre formes
inicials
A les formes fibroestenòtica i inespecífica, el
cultiu acostuma a ser negatiu
El cultiu negatiu no exclou el diagnòstic
Biòpsia endobronquial
30. Evolució i pronòstic
Variable, a causa dels diferents mecanismes
patogènics, els micobacteris, l’immunitat de l’hoste i
els fàrmacs antituberculosos
Segons el tipus:
- Forma fibroestenòtica
- Forma edematosa-hiperèmica
- Forma caseosa activa
- Forma tumoral
- Forma ulcerativa
- Forma granular
- Forma inespecífica
Determinada per les troballes broncoscòpiques
inicials
freqüentment evolucionen
a estenosis
31. L’evolució final es pot predir segons el seguiment
broncoscòpic durant els 3 primers mesos de
tractament
Excepció: forma tumoral l’estenosis es pot
desenvolupar en qualsevol moment
La TAC ens pot donar informació addicional
(distància afectada, grau d’estenosis, afectació
peribronquial, nòduls limfàtics,etc.)
32. Teràpia antituberculosa controla la infecció,
però no evita l’estenosis
Corticoides (prednisolona 1mg/kg, 4-6 setmanes)
prevenció estenosis residual
En cas d’estenosis establerta:
Resecció quirúrgica
Broncoplàstia (stent)
Dilatació amb baló
33.
34.
35. Review: Endobronchial tuberculosis, Y-S Shim. Respirology (1996) 1, 95-106
Endobronchial tuberculosis and its sequelae, H.S. Seiden, P. Thomas et al. CMA Journal (1981) 124, 165-169
Fibrobroncoscopia en la tuberculosis endobronquial, A.Tagarro García, Mª.I.Barrio Gómez de Agüero, C.Martínez Carrasco et al. An Pediatr
(Barc) 2004; 61 (4): 314-9
Bronchoscopic assessment of the evolution of endobronchial tuberculosis, H.S.Chung, Jae Ho Lee. Chest (2000) 127, 385-92
Bronchoscopic, radiologic and pulmonary function evaluation of endobronchial tuberculosis, J.H.Lee, H.S.Chung. Respirology (2000) 5, 411-417
Endobronchial tuberculosis: histopathological subsets and microbiological results, S. Ozkaya, S.Bilgin, H.Çete Kök et al. Multidisciplinary
respiratory medicine (2012) 7:34
Endobronchial tuberculosis: is corticosteroid treatment useful? A report of 8 cases and review of the literature, H.S.Chan, A.Sun, G.B.Hoheisel.
Postgrad Med J (1990) 66, 822-26
Cartas al director: Tuberculosis con una lesión endobronquial fibroestenótica residual, R.M.Díaz Campos, R.García Luján, Mª.T.Río Ramírez et
al. Arch Bronconeumol. 2011; 47(2): 106-111
Investigation of endobronchial tuberculosis diagnoses in 22 cases, X.Qingliang, W.Jianxin. Eur J Med Res (2010) 15: 309-313
Endobronchial tuberculosis in an adult, J.Randall Byrd, S.K.Sen, J.M.Stinson. Journal of the National Medical Association (1987) 79:3, 330-333
Monográfico: Clínica de la tuberculosis, A.L.Golpe Gómez, F.L.Lado Lado, A.Cabarcos Ortiz de Barrón et al. Med Integral (2002); 39(5) 181-91
Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis, J.González-Martín, J.Mª.García García, L.Anibarro et al.
Arch Bronconeumol (2010); 46(5): 255-274
Documento de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar. Grupo de
Trabajo de la SEIP. An Pediatr (2008); 69(3):271-8
Artículo de revisión. Pseudoasma: cuando la tos, las sibilancias y la disnea no significan asma, M.Weinberger, M.Abu-Hasan. Pediatrics (2007)
64(4); 225-33