trastornos de la glandula tiroides

1. • HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO
• ANGELICA DIAZ ZAMORA
• DANIELA JIMENEZ CASADIEGO
• SHEILA LARIOS ORTIZ
• JINA LEYVA TORRES
• JOSE LOPEZ BORDIGONI
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
MEDICINA Vll B
SEPTIEMBRE 3 DEL 2015

2. GLANDULA TIROIDES
La tiroide es una glándula en forma
de mariposa ubicada en el cuello,
justo arriba de la clavícula, por
delante de la tráquea, entre el
cartílago cricoides y la escotadura
suprarrenal.
Pesa de 12 a
20 gBastante
vascularizada
Blanda
Tiene 2 lóbulos
unidos por un istmo

3. • Tiene una capsula fibrosa que la cubre totalmente
que envía tabiques interiormente que le dan el
aspecto lobuloso a su parénquima.
• La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta
constituido por células cuboidales que producen y
rodean el coloide, cuyo componente fundamental es
la triroglobulina, molecula precursora de las
hormonas.
• Irrigada por dos arterias
Arteria
tiroidea sup.
Arteria
tiroidea inf
Primera
ramificación
de la art.
Carótida ext.,
Es la rama
principal del
tronco tiro
cervical

4. HIPOTIROIDISMO
Situación clínica caracterizada
por un déficit de secreción de
hormonas tiroideas por una
alteración orgánica o funcional
de la glándula tiroides.
Primario: alteraciones de origen
en la tiroides
Secundario: secreción insuficiente
de TSH
Terciario: fallo adenohipofisiario.

5. HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
Trastorno caracterizado por el hallazgo de cifras elevadas de TSH con niveles
normales de hormonas tiroideas, en individuos generalmente asintomáticos
Hipotiroidismo TSH T4L
Grado I 3-9,9 mU/L Normal
Grado II 10-20 mU/L Normal
Grado III > 20 mU/L Normal

6. ETIOLOGÍA

8. Actividad de células
tirotropas
adenohipofisiarias
modulada por efectos
de la acción de T3.
Procedente de la
desyodización de T4
mediante las
desyodazas tipo II.
La disminución de las
concentraciones séricas
de T4 disminuye la de
T3 que llega al receptor
nuclear tirotropo.
Activado este
mecanismo se pone en
marcha la respuesta
compensadora de
tiroides.
Con lo cual se
incrementa la secreción
de T4.
Esto se inicia cuando
esta disminución no ha
afectado a otros tejidos
ni hay manifestaciones
clínicas.

9. CLÍNICA
CONDICIONES RELACIONADAS CON EL HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
Efectos sobre la función neuromuscular: trastornos en la conducción
nerviosa y función muscular.
Efectos sobre la función reproductiva y gestación: preeclampsia,
eclampsia, abortos recurrentes.
Efectos sobre la esfera cognitiva: correlación existente entre HSC y
trastornos afectivos, depresión, hipomanía, trastornos bipolares.
Efectos sobre el metabolismo lipídico: elevación de las cifras del
colesterol total, LDL y descenso del HDL.
Efectos sobre el riesgo cardiovascular: aumento de las concentraciones
de homocisteína, aumento de la actividad del factor VII, trastornos en la
función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo.

10. EPIDEMIOLOGÍA
Estudio epidemiológico
de Wickham,
hipotiroidismo
espontáneo del 3.5% en
mujeres y 0.6% en
hombres.
La tiroiditis atrófica
autoinmunitaria es la
forma mas común de
hipotiroidismo del
adulto de predominio
en mujeres.
Frecuente con mayor
incidencia en el sexo
femenino.

11. ETIOLOGÍA

12. Defecto de la glándula.
Alteración en síntesis y
secreción de
hormonas.
Atrofia de la glándula,
vinculada a fase final
de tiroiditis
autoinmunitaria.
Parénquima sustituido
por tejido fibroso
hialinizado.
Restos de epitelio
folicular con células de
Hürthle.
A veces células
gigantes
multinucleadas de
origen histiocítico.
A penas quedan
espacios foliculares y
existe muy poco
coloide.
ANATOMÍA
PATOLÓGICA

13. CUADRO CLÍNICO

14. HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO
 Intolerancia al frío
 Astenia y disminución del
apetito
 Voz ronca
 Mixedema
 Aparato circulatorio:
disminución del gasto
cardiaco
 Aparato digestivo:
macroglosia
 Disminución del filtrado
glomerular
 Anemia normocítica y
normocrómica, y micrócita

15. HIPOTIROIDISMO DEL RECIÉN
NACIDO
Se sospecha por:
 Dificultades respiratorias
 Cianosis
 Ictericia
 Letargia
 Somnolencia
 Desinterés por la alimentación
 Gran fontanela anterior
 Ausencia de puntos de
osificación de la epífisis
femoral distal y tibial proximal
 Defectos en el crecimiento
lineal
 Cretinismo

16. COMA MIXEDEMATOSO
Se caracteriza por un cuadro de:
 Coma
 Hipotermia
 Colapso cardiovascular
 Hipoventilación
 Trastornos metabólicos
graves como hipoglucemia,
hiponatremia y acidosis
láctica.

17. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la
forma completa de
hipotiroidismo en el
adulto es fácil de
establecer
clínicamente
Las formas
asintomáticas de
hipotiroidismo
subclínico se pueden
descubrir mediante
pruebas de laboratorio
En hipotiroidismo
neonatal se produjo
un avance decisivo con
la determinación
sistémica de T4 o la
TSH
Gammagrafía tiroidea
en recién nacidos y
niños para
información sobre
posibles localizaciones
ectópicas del tiroides
Presencia en el suero
de anticuerpos
antitiroideos para el dx
de tiroiditis
autoinmunitaria como
causa de hipotiroidismo
La determinación mas
útil en hipotiroidismo
primario es la TSH
basal, que estará
elevada junto a la T4
que estará disminuida

18. La determinación de los
anticuerpos anticélula
parietal gástrica esta
justificada en el
hipotiroidismo
auroinmunitario.
Aumento del colestrol, de la
CK, de la ASAT, de la láctico
deshidrogenasa (LDH) , de
la prolactina y de la
hiponatremia ayudan a
despertar sospecha

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome nefrótico y
procesos hematológicos
Coma metabólico
Distinción entre las
formas primarias y las
que son de origen
hipofisario o
hipotalámico.

21. PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN
Actualmente el
hipotiroidismo del
adulto tratado
correctamente alcanza
una supervivencia
normal, asintomático.
En el hipotiroidismo del
recién nacido y del niño,
el pronóstico depende
de la prontitud en dx y
tratamiento.
No todas las formas
de hipotiroidismo son
definitivas e
irreversibles, algunas
son transitorias.
No existe manera para
un dx precoz. Se
recomienda la
determinación de la
TSH en mujeres
embarazadas o que
planifiquen gestación
Otras forma, en niños
y recién nacidos
puede ser producida
por déficit de yodo.
Algunas formas de
hipotiroidismo
transitorio aparecen
tras tiroidectomía
subtotal en la
enfermedad de Graves-
Basedow

22. TRATAMIENTO
 Levotiroxina dósis inicial 50-100
mcg/día. La necesaria para
alcanzar el eutiroidismo oscila
entre 110-130 mcg/día.
 En pacientes de edad avanzada o
afectados por cardiopatía
isquémica 25 mcg/día que se
incrementarán a razón de 25
mcg/día cada 3-4 semanas
 La dosis diaria inicial para el
recién nacido es de 25 mcg
durante los tres primeros día.
Luego 50 mcg día

24. DIAGNÓSTICO HSC
El hipotiroidismo subclínico se detecta con las pruebas de función
tiroidea. Actualmente se hace el diagnóstico con mayor frecuencia hoy en
día debido a que los ensayos hormonales son cada vez mas sensibles. El
diagnóstico se hace cuando una de las hormonas (TSH) producida en la
hipófisis, se encuentra levemente elevada sin que las otras hormonas T3 Y
T4 se alteren.
TSH T3 Y T4
Hipotiroidismo alta bajas
Hipotiroidismo
subclínico
alta normales

25. TRATAMIENTO
El tratamiento es controversial en
algunos casos en los que la
alteración es demasiado leve por
lo que solo debe tomarlo cuando
se ha acordado con el médico que
debe tomar hormonas tiroideas y
a que dosis.
Se puede dar vigilancia a los
niveles hormonales a lo largo de
meses cuando no hay una
indicación de iniciar el tratamiento
rápidamente. Actualmente se
discute la necesidad de dar
tratamiento a todos los casos
similares.
La decisión de dar un
tratamiento depende de muchas
consideraciones entre ellas, los
síntomas, la revisión del médico,
los antecedentes, situaciones
especiales como infertilidad,
niños, embarazadas, etc.
Los estudios indican que en
algunos casos el HSC se puede
asociar a elevaciones del
colesterol, depresión, ansiedad,
ataques de pánico, infertilidad y a,
por lo que en estos casos se
prefiere iniciar el tratamiento y
vigilar.

26. HIPERTIROIDISMO

27. • Condición en la cual la glándula tiroides
produce demasiada cantidad de hormonas
tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina
(T4).
La tirotoxicosis se define como el exceso de
hormonas tiroideas y no es sinónimo de
hipertiroidismo, que es el resultado de un
exceso de función tiroidea.

28. EPIDEMIOLOGIA
• Afecta hasta cinco veces más al sexo
femenino
• La prevalencia de esta enfermedad es mayor
en mujeres con un 2% que en hombres con
un 0,2%.
• A partir de los 45 años es donde comienza a
aumentar la incidencia de casos en la mujer.

29. FISIOPATOLOGIA
EXCESO DE
HORMONAS
TIROIDEAS
AUMENTO DEL
METABOLISMO
 GASTO ENERGETICO
 PRODUCCIÓN DE CALOR
 CONSUMO DE OXIGENO
 SINTESIS PROTEICA
 SENSIBILIDAD DE TEJIDOS A LA
ACCION DE LAS CATECOLAMINAS
AUMENTO DE LA
MOTILIDAD
INTESTINAL

30. Sobrecarga del aparato
cardiovascular debido:
 Aumento de necesidad tisular de nutrientes
de oxigeno
 Disipar el exceso de calor
 Hipersensibilidad cardiaca a las
catecolaminas

31. CLASIFICACION
Enfermedad de
Graves-Basedow
Adenoma tiroideo
toxico
Bocio
multinodular
toxico
Tiroiditis
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO:

32.  HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO:
• Producido por exceso de TSH por adenomas
hipofisarios productores de TSH
Hipertiroidismo por
gonadotropina
coriónica
Tirotoxicosis por
secreción ectópica de
hormonas tiroideas
Tirotoxicosis por
ingestión de
hormonas en exceso

33. CUADRO CLINICO
Gastrointestinal Perdida de peso, hiperfagia, nauseas, vómitos.
Piel y anexos Intolerancia al calor, alopecia, aumento de la
pigmentación piel caliente o enrojecida
Neuromuscular Fatiga, debilidad muscular, temblor fino.
Cardiovascular Taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica
Psicológicos Ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio,
problemas de concentración
Sexuales/
Reproductivos
Oligorrea, amenorrea, disminución parcial o total
de la libido.
Oculares Exoftalmos, diplopía.

34. DIAGNOSTICO
 Análisis de sangre:
• Medir niveles de T4
• Medir TSH

35. TRATAMIENTO
• CIRUGIA:
 Tiroidectomía
• YODO RADIOACTIVO
• MEDICAMENTOS
 Carbimazol
 Metimazol

37. ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
ES UNA AFECCCION MULTISISTEMICA DE PATOGENIA AUTOINMUNITARIA
CARATERIZADA:
• HIPERPLASIA DIFUSA DE LA GLANDULA
• OFTALMOPATIA INFILTRADA
• DERMOPATIA INFILTRATIVA

38. ETIOPATOGENIA
LOS PACIENTES CON ESTA ENFERMEDAD PRESENTA EN EL SUERO
ANTICUERPOS CAUSADO POR LAS TSI (INMUNOGLOBULINAS
ESTIMULADORAS DE TIROIDES) CONTRA RECEPTOR TSH ( HORMONA
ESTIMULADORA DE TIROIDES). ESTOS ANTICUERPOS EN CANTIDADES MUY
PEQUEÑA, SON CAPACES DE SIMULAR EL EFECTO DEL NATURAL, TSH
SOBRE EL RECEPTOR DE LAS CELULAS FOLICULAR TIROIDEA.

39. ANATOMIA PATOLOGICA
• AUMENTO DE TAMAÑO
• HIPERVASCULARIZACION
• PESO DE 30-150 g
• ASPECTO CARNOSO Y SUPERFICIE LISA

40. CUADRO CLINICO
SE CARACTERIZA POR UNA TRIADA :
• HIPERTIROIDISMO
• BOCIO DIFUSO
• OFTALMOPATIA

41. HIPERTIROIDISMO
ES EL INCREMENTO DE HORMONAS TIROIDEA CIRCULANTE, QUE PUEDE PRODUCIR
DIVERSOS SIGNOS Y SINTOMAS , PERO ADEMAS ALTERACIONES EN DISTINTOS
APARATO Y SISTEMA .
ALTERACIONES GENERALES:
• AUMENTO EN LA SENSIBILIDAD DE CALOR
• SUDORACION EXCESIVA
• ASTENIA
• POLIURIA
• PERDIDA DE PESO
• AUMENTO DE APETITO
• ERITEMA PALMAR
• CABELLO FINO Y FRAGIL
• UÑAS FRAGIL

42. APARATO CARDIOVASCULAR:
• RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
DISMINUIDA
• AUMENTO DE GASTO CARDIACO
CONSECUENCIA DEL AUMENTO
VOLUMEN SISTOLICO Y FRECUENCIA
CARDIACA
ALTERACIONES RITMO
INTESTINAL:
• DIARREA INTENSA
SISTEMA NERVIOSO Y MUSCULAR
• ADINAMIA
• ASTENIA
• NERVIOSISMO
• AGITACION
• TAQUILALIA
• HIPERCINESIA
• LABILIDAD EMOCIONAL

43. OTRAS ALTERACIONES
REACCIONES PSICOTICA DE TIPO MANIACO – DEPRESIVO
HOMBRES: DISMINUCION DE LA POTENCIA SEXUAL
MUJERES: AMENORREA , DISMINUCION FERTILIDAD Y EN EMBARAZADA
ABORTOS
METABOLISMO ACELERADA DE LAS GRASAS E INCREMENTO DE ACIDOS
GRASOS LIBRES CON PERDIDA DE PESO DEBILIDAD

44. BOCIO DIFUSO
PUEDE SER UN BOCIO MODERADO PERO PUEDE ALCANZA UN TAMAÑO
IMPORTANTE. EL INCREMENTO PUEDE SER UNIFORME Y LA PALPACION
PUEDE PRESERTAR UNA SUPERFICIE LISA. PERO TAMBIE UN AUMENTO EN
LA VASCULARIZACION QUE PUEDE SENTIR LAS PULSACIONES POR EL
TACTO.

45. OFTALMOPATIA
ENFERMEDAD DE ORIGEN AUTOINMUNE DONDE LOS MISMO
ANTICUERPOS PRODUCEN DAÑO DIRIGIDO AL TEJIDO QUE RODEA EL OJO
E INCLUYENDO EL MUSCULO QUE PARTICIPA EN EL MOVIMIENTO OCULAR.
ESTO PROVOCA INFLAMACION Y AUMENTO PRESION, ORIGINANDO
EXOFTALMOS
OFTALMOPATIA NO INFILTRATIVA : TAMBIEN LLAMADA
PALPEBRORRETRACTIL QUE AFECRA AMBOS OJOS
SIGNO DE GREEFE
OFTALMOPATIA INFILTRATIVA: ALTERACION AUTOINMUNE CON
INFILTRACION DEL TEJIDO RETROORBITARIO

46. DERMOPATIA INFILTRATIVA
SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACION DE MUCOPOLISACARIDOS
ACIDOS ENTRE LAS HACES DEL COLAGENO DERMICO , QUE PUEDE
AFECTAR EL DORSO DE LOS PIES FORMANDO PLACAS

47. FORMAS CLINICAS
• FORMA INCOMPLETA
• FORMA DEPENDIENDO LA EDAD DEL PACIENTE Y LA INCIDENCIA DEL
PROCESO DURANTE EMBARAZO
• CARDIOPATIA TIROTOXICA
• EXOFTALMIA MALIGNA

48. DIAGNOSTICO
ESTA ENFERMEDAD SE BASA EN LA INTERPRETACION Y ANALISIS DE LOS
SIGNOS Y SINTOMAS, Y ADEMAS DE LAS CONCENTRACIONES DE T4 LIBRE
AUMENTADA Y LA TSH , QUE ESTARA INHIBIDA

49. TRATAMIENTO
PARA LA EXCESIVA SECRECION DE HORMONA TIROIDEA SE ADMINISTRA:
TIONAMIDAS
TIRIODECTOMIA
RADIOYODO

50. BOCIO NODULAR TOXICO

51. ADENOMA TOXICO
ES LA PRESENCIA DE UN NODULO
TIROIDEO UNICO AUTONOMO, QUE
PUEDE PRODUCIR UNA SECRECION
EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEA Y
OCASIONAR HIPERTIROIDISMO

52. ETIOPATOGENIA
• DEFICIT DE YODO

53. ANATOMIA PATOLOGICA
MACROSCOPICO:
• LESION NODULAR LIMITADO
• TAMAÑO VARIABLE
SUPERIOR 2-3CM
• COLOR MARRON ROJIZO
MICROSCOPICA:
• LOS FOLICULOS TIROIDEOS SE
ENCUENTRA DILATADO

54. CLINICA
EN LA EXPLORACION FISICA
• NODULO PEQUEÑO O MEDIANO
• INDOLORO
• CONSISTENCIA FIRME
• NO PRESENTA ALTERACIONES OCULAR
• SINTOMAS CARDIOCIRCULATORIO

55. DIAGNOSTICO
COMIENZA TRAS LA PALPACION DEL NODULO O GAMMAGRAFIA TIROIDEA.
INICIALMENTE, LAS CONCENTRACIONES DE T3 Y T4 SON NORMALES, TSH
SE ENCONTRARA INHIBIDA Y FINALMENTE SE PUEDE ENCONTRAR LAS
CONCENTRACIONES T3 Y T4 ELEVADAS

56. TRATAMIENTO
LOS FARMACOS ANTITIROIDEOS NUNCA DEBE SER EL TRATAMIENTO DE
ELECCION, EXCEPTO SI SE UTILIZA COMO PREPARACION DE CIRUGIA O
RADIOYODO. EN PACIENTES JOVENES CON NODULOS GRANDES Y CON
SINTOMAS, LA CIRUGIA EN EL LADO AFECTADO ES EL MEJOR
TRATAMIENTO.

57. BOCIO NODULAR TOXICO
CARACTERIZADO POR LA APARICIÓN DE NÓDULOS EN LA GLANDULA
TIROIDES Y SE LE CONOCE COMO TOXICO POR RAZÓN DE QUE LA
GLÁNDULA TIROIDES CONSERVA UNA AUTONOMÍA FUNCIONAL QUE
CAUSA HIPERTIROIDISMO Y UNA LEVE TIROTOXICOSIS.

58. ANATOMIA PATOLOGICO
EN LA PALPACION SE NOTA EL AUMENTO DE TAMAÑO O TAMBIEN
HIPERPLASIA CON NODULOS DE DIVERSOS TAMAÑOS , CONSISTENCIA
FIRME Y DURA

59. CUADRO CLINICO
• PERDIDA DE PESO
• AUMENTO DE FRECUENCIA CARDIAC A
• HIPERSENSIILIDAD AL CALOR
• SUDORACION
• NERVIOSISMO
• INSOMNIO
• TEMBLOR

60. DIAGNOSTICO
TRAS UNA PALPACION Y
GAMMAGRAFICO
TRATAMIENTO
DE ELECCION ES LA
TIRIODECTOMIA BILATERAL

61. TIROIDITIS
incluye un grupo de trastornos del tiroides
con distintas presentaciones clínicas, con la
característica común de existencia de
infiltración de la glándula por células
inflamatorias.

62. TIROIDITIS AGUDA SUPURADA
• CLASIFICACION
• TIROIDITIS AGUDA:
• Aguda supurada.
• TIROIDITIS SUBAGUDAS:
• Subaguda granulomatosa o de Quervain.
• Subaguda linfocitica, silente o indolora.
• TIROIDITIS CRONICAS:.
• Linfocitaria focal.
• Hashimoto.
• Riedel.
• Cronicas supuradas.
• Cronicas no supuradas.

63. TIROIDITIS AGUDA SUPURADA
• Rara
• Asociada a procesos
infecciosos vecinos: tracto
respiratorio superior, boca,
faringe, ganglios linfáticos.
FACTORES PREDISPONENTES
Existencia de enfermedad
tiroidea precia de
inmunodepresión y de fistulas
entre el tiroides y la via aérea.

64. CUADRO CLINICO
• Presentación súbita, cursa
con fiebre, dolor local
irradiado a regiones
auriculares y signos
inflamatorios, palpación
dolorosa.
• VSG aumentada y
leucocitosis.
• Función tiroidea normal.

65. DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
• Leucocitosis, VSG
• Función tiroidea normal. Puede haber
hipertiroidismo transitorio.
• Ecografía: difuso de tiroides. Zona de
absceso.
• Gammagrafía: zona de hipo captación en
absceso.
• El material aspirado contiene numerosos
leucocitos polimorfo nucleares.
• TTO. Antibioticoterapia
Drenaje quirúrgico
No deja secuelas.

66. TIROIDITIS SUBAGUDA
• GRANULOMATOSA O DE
QUERVAIN:
• Frecuente, pero menos que
la T. Hashimoto.
• Suele presentarse posterior
a infecc. Respiratoria alta.
• Etiología posiblemente
viral ( parotiditis, de la
gripe, y adenovirus)

67. ANATOMIA PATOLOGICA
• Tiroides aumentado de tamaño y consistencia,
simétrica o asimétricamente.
• Ex microsc: Folículos infiltrados por células
mononucleares y con roturas en el epitelio,
fragmentación de la membrana basal y perdida
de coloide.
• Cuando la enfermedad cura las lesiones
desaparecen.
• Raros casos con evolución a hipotiroidismo
permanente se observa destrucción del
parénquima y sustitución por tejido fibroso.

68. CUADRO CLINICO
• ETAPA PRODRÓMICA: Febrícula, malestar
general, mialgias, seguida de dolor
cervical anterior, irradiado a región
auricular y/o mandibular, y disfagia. Existe
un discreto aumento de tamaño tiroideo
sensible a la palpación.
• FASE TIROTOXICOSIS: Se manifiesta en 50
% de los casos y se debe a la destrucción
tiroidea con la consecuente liberación de
hormonas tiroideas preformadas y
tiroglobulina; obviamente, aumentan los
niveles de T3 y T4, y disminuyen los de
TSH.

69. CUADRO CLINICO
• FASE DE HIPOTIROIDISMO: A las pocas semanas de
evolución (4 – 8 semanas), suele corregirse la
tirotoxicosis y da paso a una hipofunción tiroidea (T3,
T4 disminuídas, con TSH aumentadas), por la
destrucción folicular. Esta fase es transitoria y sólo se
hace definitiva en 5 % de casos.
• FASE DE RECUPERACION: A los 6-9 meses de
instauración de la tiroiditis la función tiroidea va
paulatinamente restaurándose, con normalización de
los valores hormonales y de captación de I 131.

70. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• LABORATORIOS: VHS y PCR elevadas. En
ocasiones se elevan los anticuerpos antitiroideos
(antiperoxidasa y antitiroglobulina).
Ocasionalmente, se solicita PAAF para
diagnóstico.
• TRATAMIENTO: AINE. En casos difíciles se pueden
usar corticoides. Ante tirotoxicosis muy
sintomática puede usarse B-Bloqueo y en
hipotiroidismo se usa levotiroxina.

71. TIROIDITIS INDOLORA- LINFOCITICA
• Puede aparecer a cualquier edad, pero su
mayor frec. es entre los 30 y 35, con claro
predominio en la mujer y una mayor incidencia
durante el post-parto( tiroiditis post parto ).
• Su etiología es desconocida, 'pero se acepta
que es una enf. Autoinmune, asociado a los ag
leucocitarios.

72. ANATOMIA PATOLOGICA
• Tiroides aumentado de tamaño de forma
irregular, con infiltración linfocitaria (B y T),
centros germinales y fibrosis. En ocasiones, con
el paso del tiempo, la Tiroiditis crónica
autoinmune puede convertirse en una Tiroiditis
atrófica.

73. CUADRO CLINICO
• Suele iniciarse con un fase de hipertiroidismo
leve o moderado y bien tolerado que se
acompaña en el 50-60% de los casos de bocio
difuso, firme e indoloro a la palpación.
• Luego de esta fase que suele durar entre 1 y 6
sem, aprox 1/3 de los pctes presentan
hipotiroidismo transitorio.
• En ocasiones tiene episodios reurrentes,la
duracion hasta el retorno al eutiroidimo suele
ser de aprox 12 meses.

74. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• En las primeras fases las conc. de T4 libre y tiro globulina
están aumentadas y la TSH disminuida.
• Hipo captación tiroidea.
• Ac antimicrosomales positivos en el 60%( hasta en el 95%
en las post parto ) y los antitiroglobulina pos en aprox el
40% de los pctes.
• Citología aspirativa compatible con tiroiditis linfocitaria.
• TRATAMIENTO
• En fase hipertiroidea beta bloqueantes si fueran necesarios.
• Si hipotiroidismo clínico levotiroxina durante 6-12 meses y
luego suspender para valorar la evolución o no a
hipotiroidismo definitivo.

75. TIROIDITIS CRONICA
AUTOINMUNITARIAS
• TIROIDITIS LINFOCITARIA FOCAL:
• Se caracteriza por la existencia de infiltración
linfoplasmocitaria en una zona localizada de la
glándula con conservación de la arquitectura
normal de los folículos tiroideos.
• Claro predominio en la mujer y aumento
paralelo con la edad.
• Generalmente carece de expresión clínica,
puede aparecer en tiroides con otra afectación y
en estudios de autopsias de pctes sin evidencia
de enf. tiroidea.

76. DIAGNOSTICO
• Se establece por examen histológica, auqnue
también puede detectarse por citología
aspirativa.
• La función tiroidea suele ser normal.
• La TSH
• Positividad de los anticuerpos
antitiroperoxidasa.

77. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Es la causa mas frecuente de
hipotiroidismo en zonas con
suficiente aporte de yodo.
• Predominio en mujeres, mas
frecuentemente en edades entre 30
y 50.
• ETIOLOGIA
• Asociado a otras enf. Autoinmunes
en un mismo pcte.
• Hallazgo de infiltrados linfopl
• asmocitarios en las glándulas
afectadas.

78. ANATOMIA PATOLOGICA
• Tiroides aumentado de tamaño de forma irregular, con infiltración
linfocitaria (B y T), centros germinales y fibrosis. En ocasiones, con el paso
del tiempo, la Tiroiditis crónica autoinmune puede convertirse en una
Tiroiditis atrófica
• CUADRO CLINICO
• Aumento progresivo del tamaño del tiroides, generalmente no doloroso.
• bocio moderado liso, algo irregular y de consistencia firme-elastica y su
palpación no es dolorosa.
• Puede aparecer algún nódulo tiroideo.
• Forma mas frec. de presentación: Aparición de un bocio moderado y
normofuncionante en una mujer joven o de mediana edad.
• En muchos casos se observa una evolución lenta y gradual hacia el
hipotiroidismo.

79. DIAGNOSTICO
• Debe sospecharse ante una mujer joven o de mediana edad
con bocio difuso de consistencia elastica, sobre todo si se
acompaña de hipotiroidismo subclinico o clinico.
• Concentraciones de T4 libre normales en la mayoria de los
casos, frecuentemente con TSH elevada( hipotiroidismo
subclinico).
• En estadios mas avanzados puede existir hipotiroidismo
franco con cifras de T4 libre disminuidas.
• La ganmagrafia suele ser normal inicialmente y presentar
despues un aspecto moteado, muy similar al observado en el
bocio multinodular.

80. TRATAMIENTO
Es siempre sustitutivo y esta indicado cuando se
compruebe la existencia de hipotiroidismo.
La levotiroxina a dosis sustitutivas deberá
mantenerse toda la vida ya que el hipotiroidismo
una vez instaurado es irreversible.
El tto quirúrgico solamente en casos de compresión
local y/o malignidad.
La intervención indicada es la tiroidectomía subtotal
bilateral, que ha de seguirse siempre de
instauración de tto sustitutivo.

81. TIROIDITIS CRONICAS NO
AUTOINMUNES
• TIROIDITIS DE REIDEL:
• Extremadamente rara y afecta mas a las mujeres,con un predominio
entre la cuarta y septima decadas de la vida.
• Etiologia desconocida y con frecuencia se asocia a fibrosis del
retroperitoneo, mediastino, tejido retrorbitario y glandulas lagrimales
y a colangitis esclerosante por lo que se cree que la tiroiditis sea la
localizacion tiroidea de un proceso generalizado del tejido conectivo.
• CUADRO CLINICO
• Las manifestaciones clinicas suelen comenzar con rapido crecimiento
de la glandula, casi siempre uniformemente y de consistencia petrea.
• Progresivamente aparecen sintomas dependientes de la compresion
e infiltracion de estructuras adyacentes como disnea, estridor,
disfonia y disfagia.
• Al inicio la funcion tiroidea suele ser normal, pero a medida que la
glandula es invadida por el tejido fibroso puede desarrollarse
hipotiroidismo .

82. DIAGNOSTICO Y TTO
• El diagnostico se obtiene mediante la
confirmación histológica de la intensa fibrosis
existente, que en muchas ocasiones debe
hacerse por biopsia, por la difícil obtención de
material para estudio citologico por PAAF.
• La terapeutica esteroidea beneficia a algunos
pctes, cuando los sintomas compresivos son
intensos tto quirurgico, en caso de
hipotiroidismo, tto sustitutivo

83. TIROIDITIS CRONICAS
SUPURADAS
• El tiroides es una localización extremadamente rara
de infecciones crónicas, aunque se ha descrito su
afección en el curso de sífilis, tuberculosis,
actinomicosis, aspergilosis e hidatidosis.
• El cuadro clínico se manifiesta por la aparición de una
masa tiroidea de crecimiento lento y por lo general,
indolora que puede parecer un quiste o un adenoma
y que se acompaña de función tiroidea normal.
• El diagnostico puede sospechare si existen otras
localizaciones de la enf. y confirmarse mediante ex.
citológico del material aspirado y el tto es el proprio
de la enf. de base.

84. TIROIDITIS CRONICA NO SUPURADAS
• Son también muy poco frecuentes, el tiroides
puede verse afectado por enf. sistémicas
generalizadas como la sarcoidosis o la
amiloidosis, no suele producir síntomas, aunque
pudiera existir bocio e hipotiroidismo.
• El diagnostico se realiza por citología y muchas
veces se efectúa en el estudio post morten.
• El tto es el adecuado para la enf. gnral y cuando
existe hipotiroidismo puede ser necesario
instaurar tto sustitutivo.