1. Luis Angel william Angulo Vega

2. DEFINICION
 LA DIABETES MELLITUS (DM)
COMPRENDEUN GRUPO DE TRASTORNOS
METABOLICOS FRECUENTES QUE
COMPARTEN EL FENOTIPO DE LA
HIPERGLICEMIA.
 EXISTEN VARIOS TIPOS DIFERENTES DE DM
DEBIDOS A UNA COMPLEJA INTERACCION
GENETICA, FACTORES AMBIENTALES Y
ELECCION RESPECTO ALESTILO DE VIDA.

3. CLASIFICACIÓN
 DIABETES MELLITUS TIPO 1
a) Inmunitaria
b) Idiopática
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
 DM GESTACIONAL
 OTROS TIPOS ESPECIFICOS

4. CARACTERISTICAS DM TIPO I
1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS
2 – COMIENZO REPENTINO
3- TENDENCIA A LA CETOSIS
4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA CONSERVAR LA
VIDA
5- INSULINOPENIA
6- COMIENZO: 10 – 13 AÑOS. DX CONFIRMADO: ANTES DE LOS 20
AÑOS.
7- FACTORES INTERACTUANTES:
- Susceptibilidad genética
- Factores ambientales
- Autoinmunitarios

5. ETIOPATOGENIA DM TIPO I
Factores genéticos Factores
ambientales
activación inmunológica
Destrucción de células B del páncreas
ENFERMEDAD

6. • Sistema HLA en el brazo corto del
cromosoma 6
• HLA DR3 Y DR4 (94%)
GENETICOS
• Anticuerpos contra los islotes.
• Anticuerpo antiinsulina
FACTORES
INMUNOLOGICOS
• Agentes químicos y fármacos
• Virus
• Alimentos
FACTORES
AMBIENTALES

7. DIABETES IDIOPÁTICA:
Etiología desconocida
Factor hereditario
No fenómenos autoinmunes
No se asocia a los antígenos leucocitarios humanos (HLA).
Pueden presentar cetoacidosis y deficiencia insulinica.
La necesidad absoluta de insulina puede aparecer y
desaparecer.

8. CARACTERISTICAS DM TIPO II
1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS
2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA
CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA
3- COMIENZO INSIDIOSO
4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS
5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA
VIDA
6- OBESIDAD FRECUENTE
7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑOS
8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES.
SOLO INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS
ANCIANOS NO DIABETICOS

9. ETIOPATOGENIA DM TIPO II
1 . Factores genéticos individuales o étnicos que
causan susceptibilidad.
2. Defectos en la función de las células beta del
páncreas.
3. Acción disminuida de la insulina en los tejidos
sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye
los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido
adiposo.

10. FISIOPATOLOGÍA DE LA DM TIPO 2
RESISTENCIA A LA INSULINA
 La RI es un fenómeno fisiopatológico donde una
concentración dada de insulina, no logra la reducción
adecuada de los niveles de glucemia
 El adiposito orquesta todo el proceso , esta célula básicamente
acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG) que
a través de múltiples señales, conocidas como adipocinas.
 Esta al alcanzar ocho veces su tamaño , no puede seguir
almacenando AG, generando migración al músculo
esquelético y el hígado.

11.  El ME es el principal órgano blanco de la
insulina, ya que allí se deposita por efecto de la
insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada
de los AG bloquea las señales de la insulina, lo que
lleva a RI en el tejido muscular esquelético.
 la unión de la insulina a su receptor fosforila el
sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en los
aminoácidos tirosina.
 activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-
K), la cual a su vez activa la translocación de los
transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el
citoplasma hasta la membrana celular, generando
poros que permiten la entrada de la glucosa a la
célula.

12.  Con la llegada de los
AG libres (AGL) se
activa el
diacilglicerol (DAG)
y posteriormente la
proteína cinasa C;
ésta a su vez
fosforila el IRS pero
ya no en los
aminoácidos
tirosina sino en los
aminoácidos serina
como consecuencia
de esto el IRS ya no
queda disponible
para la insulina,
ocasionando la RI.

13. Daño de la célula beta
 Se asocia con una
predisposición genética,
 Esta relacionado con la
producción de estrés
oxidativo, derivado de la
oxidación de la glucosa
(glicogenólisis) y de la
oxidación de los AGL (beta
oxidación).
 Este disminuye factores de
transcripción (expresados
en páncreas y duodeno, de
donde deriva su nombre,
PDX-1) que ayudan a l a
reparación y regeneración
de la célula b.

14. Otros factores importantes en la fisiopatología
de la DM2
 El íleon y colon, por medio de las células L, producen el
GLP-1 (Glucagón Like Peptide 1), una de las “incretinas” de
importancia en el origen de la DM2,
 La cual incrementa la producción pancreática de insulina
luego de la ingestión de comidas, por un mecanismo que
involucra receptores en la célula b a través de la vía del AMP
cíclico, y que es glucosadependiente; es decir, sólo actúa en
condiciones de hiperglucemia.
 Se ha establecido que el daño de la célula b condiciona el
deterioro del efecto “incretina” pero que puede ser
compensado por efecto de medicamentos que aumentan
las concentraciones de GLP-1.

15. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS.
Se refiere a casos poco comunes pero
que se ven, y tienen relación a
desordenes pancreáticos, síndromes
hormonales, alteraciones de
receptores, drogas, infecciones, o
alteraciones genéticas como es el caso
de los MODY (Madurity Onset Diabetes
Young) o a los síndromes de resistencia
a la insulina genéticamente
determinados.

16. OTROS TIPOS ESPECIFICOS
A) DEFECTOS GENÉTICOS DE LA Fx DE
LAS Cel Beta CARACTERIZADOS POR
MUTACIONES
B) DEFECTOS GENETICOS EN LA
ACCION DE LA INSULINA
D) ENDOCRINOPATÍAS
E) INDUCIDA POR FARMACOS
F) INFECCIONES
G) ASOCIADA A OTROS SX GENETICOS
1. MODY 1
2. MODY 2
3. MODY 3
4. MODY 4
5. MODY 5
6. MODY 6
7. DNA MITOCONDRIAL
8. CONVERSIÓN DE
PROINSULINA O INSULINA
1. RESISTENCIA A LA
INSULINA TIPO 1
2. LEPRECAUNISMO
3. SX RABSON-
MENDENHALL
4. SX LIPODISTROFIA

17. DIABETES GESTACINAL:
 Es aquella que se declara durante el embarazo sin haber
tenido previamente hiperglucemia.
 Debe reclasificarse 40 días después luego del parto.
 Antecedentes familiares o personales de historia de
macrosomia.
 Es un cuadro de intolerancia a la glucosa, asociado a
insulinoresistencia por parte de las hormonas lactogeno
placentario humano y gonadotropina corionica humana.
 Su detección con prueba de tolerancia a la glucosa se
administra 75 gr de glucosa.
 Según normas ministeriales es también diagnostico glicemia
en ayunas > 126mg/dl.

18. Diagnóstico de la diabetes
gestacional

19. FACTORES DE RIESGO
1. Edad > 45 años
2. Sobrepeso: Indice de Masa Corporal (IMC > 25).
3. Tener Familiares Diabéticos en Primer grado
(padres o hermanos)
4. Antecedentes Obstétricos de Diabetes gestional.
5. Antecedentes de hijos macrosomicos (peso al
nacer > 4kg).

20. 6. Menor de 50 años con enfermedad coronaria
7. Dislipidemia (triglicéridos > 250 mg/dl con HDL < 35
mg/dl).
8. Alteración previa de la glucosa.
9. Estados de Insulinoresistencia (Sd. De ovario
poliquístico, acantosis nigricans)
10.Hipertensión arterial con otros factores de riesgo
asociados.
12· Circunferencia abdominal: Hombres >90 cm, mujeres >80
cm.
13· PTOG anormal.

21.  Suele comenzar generalmente
antes de la pubertad
 Inicio brusco con síntomas
cardinales:
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Astenia
 Perdida de peso
• Inicia en edades intermedias o
avanzadas.
•Niños y adolescentes obesos
•Generalmente se presenta en
obesos en 90%.
• Clínica cardinal
•Insidiosa
•Semanas y meses
•Hallazgo causal en pacientes
asintomáticos.

22. TABLA 1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETES
MELLITUS
I. Síntomas de Diabetes mas valores de glucosa plasmática
al azar ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l).
Al azar significa en cualquier momento del día, sin
considerar el tiempo transcurrido desde la última ingesta.
Los síntomas clásicos de la diabetes incluyen poliuria,
polidipsia y pérdida de peso sin motivo aparente, o
II.Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/l).
Se define como ayuna a la ausencia de ingesta calórica
durante por o menos 8 horas, o
III. Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l) durante la
prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG). La prueba
debe hacerse según lo describe la OMS, mediante una carga
de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa
anhidra disuelta en agua

23. Cómo se interpreta un tamizaje de glucemia (glucemia en ayunas)
- Glucemia en ayunas normal: < 100 mg/dl.
- Glucemia en ayunas alterada (GAA ): entre 100 - 125 mg/dl.
-Glucemia en ayunas anormal: Mayor o igual 126 mg/dl
(Se debe confirmar el diagnóstico de DM)
A quién se le debe realizar prueba de tamizaje de glucemia en ayunas
- Una vez al año en personas que tengan más de dos factores.

25. PTOG (PRUEBA DE CARGA ORAL A GLUCOSA)
- Es el resultado de la glucemia dos horas después de tomar una carga
de 75 gr de glucosa más 300 c.c. de agua.
- No se recomienda en forma rutinaria sólo a los de GAA (glucosa en
ayunas alterada).
Condiciones para una buena toma de PTOG:
- Se deben tener de 8-14 horas de ayuno.
- Evitar restricciones en la dieta durante tres días precedentes.
- Evitar cambios en la actividad física durante los 3 días anteriores.
- No se debe estar enfermo o con enfermedades intercurrentes.
- No realizar PTOG a pacientes con HIV (+) que estén recibiendo
inhibidores de las proteasas.

27. HEMOGLOBINA GLICOSILADA
El porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa es lo que se
denomina hemoglobina glicosilada (HbA1)
Cuanto mayor es la cantidad de glucosa en sangre, más se une a
las proteínas y su porcentaje de unión indica cual ha sido la
cantidad media o promedio de glucosa circulante durante el
tiempo de vida de la hemoglobina.

28. Control metabólico y clínico
de la DM2

31. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE
LA DM
- Eliminar manifestaciones / síntomas de la enfermedad.
- Evitar complicaciones agudas y crónicas.
- Mejorar la calidad de vida.
- Prevenir o retardar las complicaciones microvasculares y
macrovasculares, nefropatías, neuropatías y retinopatías.
Mejoría del control de glucemia y PA.
- Reducir eventos cardiovasculares.
 Mejoría del control de glucemia, PA y perfil lipídico.
- Reducir la mortalidad.

33. DIABETES
MELLITUS

34. La diabetes es una enfermedad
crónica que aparece cuando el
páncreas no produce insulina
suficiente o cuando el organismo
no utiliza eficazmente la insulina
que produce.
El efecto de la diabetes no
controlada es la
hiperglucemia, que con el tiempo
daña gravemente muchos órganos
y sistemas, especialmente los
nervios y los vasos sanguíneos.
(OMS)
INTRODUCCIÓN

36. Es una enfermedad
autoinmune crónica
CARACTERIZA
• Destrucción de las células B Pancreáticas
• Deficiencia absoluta de insulina
• Requieren insulina exógena
• Desarrollarán Cetoacidosis Diabética
Tipos
Diabetes
Autoinmune
Representan el 95%, aparece
como consecuencia de una
destrucción autoinmune de
las células B del páncreas
anticuerpos contra células de
islotes (ICA)
Contra la insulina (anticuerpos
anti-insulina)
anticuerpos contra la
decarboxilasa del ácido
glutámico (Anti-GAD65).
Diabetes
Idiopática
Carecer de evidencia de autoinmunidad y no tienen otra causa
conocida de destrucción de las células B.
En especial en pacientes con ancestros africanos o asiáticos.
DIABETES MELLITUS TIPO 1

37.  Llamada no insulinodependiente o
de inicio en la edad adulta.
 Es el tipo más frecuente, 90 a 95%
de las personas con DM.
consecuencia
• Presencia de resistencia a la acción
periférica de la insulina
• Secreción de insulina deficiente
CARACTERIZA
• Hiperglucemia crónica con alteración
en el metabolismo
hidrocarbonado, lipídico y proteico
DIABETES MELLITUS TIPO 2

38. Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que es
reconocido o identificado por primera vez en el
embarazo, especialmente en el tercer trimestre o a
partir 20 semanas de gestación.
La placenta produce varias
hormonas que se oponen al
efecto de la insulina y
producen un incremento en
los niveles de glucosa
• El cortisol: acción antiinsulínica y
metabolismo de los hidratos de carbono.
• La prolactina: secreción insulínica.
•Los estrógenos: competidora con la insulina
•La progesterona.
• Insulinasas placentarias

39. Herencia
autosómica
dominante
< de 25 años
Mal
funcionamien
to de las
células B
Déficit den la secreción
de insulina, con mínima o
nula repercusión en la
insulina
Comportamiento como
diabetes mellitus 2

40. Se conocen 6 tipos diferentes, pero los más comunes son el
MODY 2 y el MODY 3:

42. COMPLICACIONES
METABOLICAS
AGUDAS

43. 1.- CETOACIDOSIS
DIABETICA
Glucagón
insulina
Hiperglucemia extrema
Formación de cuerpos cetónicos
Hiperglucemia extrema Glucogénesis hepática
deshidrataciónDiuresis osmótica
(perdida de líquidos)
Glucagón
Formación de cuerpos cetónicos Liberación de ácidos grasos
Oxidación en el hígado
circulación
CETOSIS
CETONURIA
ACIDOSIS METABOLICA PT1

44. a.- SINTOMATOLOGÍA
Perdida de electrolitos
Hipovolemia
Hipotensión
Polidipsia
Poliuria
Dolor abdominal acompañado de nauseas
Respiración anormal

45. 2.- COMA
HIPEROSMOLAR
PACIENTE TIPO II
Tienen una actividad
insulínica residual
No padece lipolísis
NO
CETOACIDOSIS
Niveles de glucosa
Extrema deshidratación
Disminución de la conciencia
RIÑONES
compensan los altos niveles de glucosa en la sangre permitiendo
que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina.
Por lo tanto:
Niveles de glucosa
en sangre
Sangre mas concentrada
de lo normal
hiperosmolaridad

46. a.- Sintomatología
Coma
Confusión
Convulsiones
Fiebre
Aumento de la sed
Aumento de la micción (al comienzo del síndrome)
Letargo
Náuseas
Debilidad
Pérdida de peso

47. valores menores de 50mg/dL.
3.- HIPOGLUCEMIA sintomática a partir de 40 mg/dL
20 mg/dL Desmayos
Comasíntomas o signos , que en general
se deben a tres mecanismo
diferentes:
1. Síntomas adrenérgicos
2. Síntomas colinérgicos
3. Síntomas SNC por
neuroglucopenia
ansiedad
inquietud
irritabilidad
taquicardia
palidez
debilidad
temblor
hambre
sudoración abundante
cefalea
lentitud
visión borrosa
visión doble
somnolencia
comportamiento
anormal
delirio dificultad para
hablar
negativismo

48. *COMPLICACIONES
METABOLICAS
CRÓNICAS

49. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
 Riesgo cardiovascular
 Retinopatía diabética
 Nefropatía diabética
 Neuropatía diabética

50. DIAGNÓSTICO
GLICEMIA EN AYUNAS
NORMAL: 70 - 100 mg/dl
GAA: 100 - 125 mg/dl
DIABETES: 126 mg/dl

51.  El diagnóstico de Diabetes Mellitus, se basa en los criterios de
la OMS de 1999.
1. Glicemia plasmática en ayuno > o = 126 mg/dl con ayuno
por lo menos de 8 hrs.
2. Glucemia plasmática durante la CTOG, después de 2
horas > o = a 200mg/dl.
3. Pacientes con sintomas clásicos de hiperglucemia o crisis
hiperglucémica, con una glucemia al azar> o = a
200mg/dl