Urticaria y Angioedema

Urticaria y Angioedema
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Alergia e Inmunología Clínica
Valle-Gutiérrez, Andrés

¿Qué es la Urticaria?
 Representa un grupo heterogéneo
de enfermedades.
 Requiere de un bien diagnostico
diferencial con enfermedades con
ronchas.
Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Church MK, Giménez-Arnau AM y et al. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline:
management of urticaria. Allergy 2009; 64: 1427–1443.

¿Qué es el Angioedema?
 El mismo proceso, tarda mas en
desaparecer, dura hasta 72 horas.
 La localización mas frecuente es en
mucosas y piel de extremidades y
genitales.
 Las lesiones son asimétricas y variables.
 El prurito es ausente o muy leve, es mas
doloroso.
 A diferencia de la Urticaria los cambios
histológicos están en la dermis inferior y
tejido subcutáneo.
Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A. Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-Panamericana 2008.

Epidemiología
UA afecta al 20% de la población mundial (niños)
50% de los casos se presenta urticaria y angioedema
40% urticaria aislada
10% solo como angioedema
Se le considera el 1% de la consulta dermatológica
Afecta 15-20% de la población mundial por lo menos
un episodio de urticaria a lo largo de su vida.
Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A. Alergia: Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-
Panamericana 2008.

Características…
Urticaria
Habones de
rápida
manifestación.
Prurito y
quemazón.
Eritema
alrededor, y
desaparece a
los vasos
dilatados y
edema en el
dermis.

Aspectos histológicos…
Edema, con dilatación de
las vénulas y linfáticos en
epidermis.
Aumento de la expresión
de moléculas de adhesión
endotelial y expresión
alterada de las citocinas.
Infiltrado inflamatorio
variable por PMN,
Macrófagos, Células T.
Aumento de los mastocitos.
Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Church MK, Giménez-Arnau AM y et al. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009; 64: 1427–1443.

Mecanismos patogénicos
de la urticaria.
Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A. Alergia:
Enfermedad multisistémica. México: Editorial Medica-Panamericana 2008.

Patogenia de la Urticaria
Patogenia
Inmune
IgE se une al
FcεRI
Libera
mediadores del
Mastocito
No inmune
Degranulación
directa
Idiosincrasia
Alteración en el
ciclo del acido
araquidónico.

Triada de Lewis
Se desencadena por la histamina.
3.- Prurito por
neuropépticos.
2.- Edema por
aumento de la
permeabilidad
capilar.
1.- Eritema
vasodilatación.

Autoinmunes o Tiroideas
Los Ac-TGO u
IgG
Activa el
complemento
Degranulación
de los
mastocitos
Urticaria Grave
En un 12%, se
relaciona con
vitíligo, DM, AR.

Clasificación y tipos de Urticaria

Clasificación de la Urticaria Espontanea
Urticaria
Aguda
Urticaria
Crónica

Urticaria Aguda/Espontanea
Comida
Medicación
Infecciones
Idiopática
Alérgenos
En el 50%
de los
pacientes.
Antibióticos
•Penicilinas
•Sulfas
AINES y ASA
Opiáceos
Narcóticos
Leche
Huevos
Nueces
Mariscos
Virales
Parasitarias
Alergia al
látex.

UrticariaCrónica
Autoinmune
Se relaciona con vitíligo,
hipotiroidismo por Ac-TGO, Artritis
reumatoide e infección por H.
pylori.
Idiopática
No hay evidencia de
autoinmunidad.
Activación persistente de los
mastocitos.
En casos raros es manifestación
de una enfermedad sistémica.
Continua o recurrente por mas
de 6 semanas.
Urticaria Crónica

Urticarias Física
 Son de tipo crónico, pero no tienen
componente inmunopatólogico.
 Causada por múltiples factores físicos.
 La mas común es el dermatografismo o
escritura en la piel, donde las lesiones
pueden ser creadas o escritas en la piel
por rascar o lesionar.

Urticarias Físicas
DERMOGRAFISMO.
Aparición de un habón
lineal pruriginoso a los 5 o 10
min tras el estimulo.
POR PRESIÓN.
Aparecen habones
pruriginosos, dolorosos y
calientes tras unas dos o seis
horas.
COLINÉRGICA
Erupción pruriginosa,
generalizada, de habones
múltiples redondeados de 1
a 3 mm de diámetro
POR FRIO/CALOR
Habones con edema y
prurito restricto al sitio de
contacto a los 2-5 minutos.
SOLAR
Prurito a los 30min, seguido de eritema, pequeñas
pápulas limitadas en áreas expuestas.
Desaparición en 3-24 horas después de alejarse del
estímulo.
ACUAGÉNICA
Por contacto con el agua a cualquier temperatura.
Lesiones puntiformes y eritematosas.
Aparecen 2min después con duración hasta 1h.

Conservantes y Colorantes
 Estos se comportan como Alérgenos.
 Simula una “Reacción alérgica”
 Son el 7% de los casos.
 Patogenia desconocida
 Laringo o broncoespasmo.
Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, et al. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy 2009; 64: 1417–1426.

Infecciones relacionadas
 Virus: VIH, VHC, VHA, VHB, CMV,
otros.
 Bacterias: H. Pylori, S. Pyogenes.
 Manifestacion por la infeccion.

Diagnostico de Urticaria y/o
Angioedema

¿Cómo se realiza el diagnostico de
Urticaria?
 El diagnostico de la urticaria es principalmente clínico.
 Gran impacto en la vida del individuo y carga socioeconómica de la enfermedad.
Tiempo de
aparición de
la
enfermedad.
Frecuencia y
duración de
los síntomas.
Varia en el
día o en la
noche.
Ocurrió
durante un
viaje o fin de
semana, etc.
¿Cómo son la
lesiones,
tamaño y
distribución?
¿Hay
angioedema
o algún otro
síntoma?

Historia de…
Atopia familiar o
personal.
Enfermedades Alérgicas
Alergias, infecciones
previas u otras
enfermedades crónicas
y/o psiquiátricas.
Implantes quirúrgicos.
Inducción por ejercicio u
otros agentes, comida.
Uso de fármacos.
Relación con el ciclo
menstrual, estrés y
calidad de vida.
¿Fuma? Trabajo o hobbies

Síndromes que pueden agrupar urticaria
Muckle-Wells.
Urticaria recurrente, fiebre, artritis, Amiloidosis y perdida
sensoneural.
Schnitzler, síndrome gamapatía monoclonal.
Urticaria, fiebre recurrente y artritis.
Gleich
Angioedema ocasional y eosinófilia.
Gamapatia monoclonal de IgG.
Well, o celulitis eosinófilica.
Dermatitis granulomatosa con eosinófilia.

¿Solicitar Estudios?,
¿Es necesario?

Diferencial: Urticaria
Papular
Puede producirse por hipersensibilidad a picadura de
insectos, suele localizarse en la parte baja de las
extremidades inferiores y suele durar más que la urticaria.
Lesiones papulares con una vesícula en su superficie, muy
pruriginosas, eritematosas y de tamaño variable.
Se realiza por la clínica. La búsqueda de insectos en el
dormitorio, colchón etc. del niño puede orientarnos.

¿Qué tan grave es la urticaria?
 La gravedad puede tomarse como que tanto afecta o interfiere en la vida del paciente.
 Actualmente hay cuestionarios o guías que dan puntajes cuantitativos, una forma
cualitativa es la siguiente:

Diferencial: Vasculitis
urticarial
Alteración autoinmune
Son lesiones habonosas duran más de 24 horas,son
purpúricas, dolorosas, la distribución es generalizada y
puede afectar a palmas y plantas
Se puede asociar a fiebre, artralgias y otros síntomas
La biopsia cutánea con inmunofluorescencia es
importante para confirmar el diagnóstico.

Diferencial: Urticaria
pigmentosa.
“Mastocitosis cutánea”
Pápulas diseminadas secundaria a la
colección anormal de mastocitos en la piel.
Biopsia de piel para confirmar Dx
Signo Darier

Diferenciales: Eritema
multiforme
Etiología múltiple : Virus, fármacos, infecciones
Lesiones en diana (inicialmente similar a habones)
Prurito variable
Mucosas
Biopsia diagnóstica

Manejo y Tratamiento de Urticaria
y Angioedema

Tratamiento dirigido
Urticaria
• Antihistamínicos
Angioedema
• Antihistamínicos
• Corticoesteroides
• Epinefrina

Consideraciones generales del
tratamiento.
Manejo
etiológico/físico
• Tx es sintomático
• Tx es por exclusión
de las causas.
• Basado en la
calidad de vida.
Antihistamínicos
• No se recomiendan
de 1era
generación.
• No se recomienda
es astemizol ni la
terfenadina.
Esquemas
• Igualitarios en todos
los grupos etarios.
• Consideraciones
especiales en
nefropatías o
hepatopatías.

Eliminar el agente causal
Eliminar el agente causal será siempre el
primer paso.
•Sospechoso o recurrente
•Identificar la causa no siempre es fácil, pero en la mayoría
de los casos puede ser asociado a algún agente.
•Pueden ser estímulos físicos, alimentos, infecciones, etc.
Fármacos pueden causar reacciones de
hipersensibilidad mas no alergia.
•Mas comúnmente son por AINES, IECAS y antibióticos.
•En el caso de la urticaria espontanea, el retiro del
fármaco revierte los síntomas.

Alimentos
Dietas de eliminación y reintroducción.
Alimentos altamente antigénicos
Alimentos que favorezcan la liberación de histamina
Incorporar el
alimento
cada 3 días.
Si reaparece
las lesiones.
Suprimir.

Escalones del manejo de la Urticaria
Antihistamínicos
de 2da
generación.
-Dosis habituales.
Antihistamínicos
de 2da
generación.
Dosis x 4.
Cambiar el
antihistamínico
Considerar un
Antagonista del
receptor de
Leucotrienos.
Agregar:
-Ciclosporina A
-Dapsona
-Anti-H2
-Omalizumab
Eliminar el agente causal
Al menos dos
semanas
Al menos 1 a
4 semanas
Al menos 1 a
4 semanas
Exacerbación un ciclo corto de esteroides
sistémicos por 3 a 7 días.

Consideraciones del tratamiento
La opción principal es el
alivio sintomático.
Mucho de los síntomas de la urticaria
son mediados por la histamina.
En el endotelio se representa como el
habón y en las fibras nervioso será el
prurito.
Terapia esta dirigida a reducir el numero de mediadores liberados
durante el proceso.
El antihistamínico es la base del tratamiento de la urticaria.

Manejo de 1er y 2do Peldaño
Al menos tratamiento de 1 a 4 semanas o requerir mas tiempo ( 3 a 6 meses).
Urticaria resistente al manejo
Aumentar la dosis 2 o hasta 4 veces conlleva una mejoría
hasta en un 15% en el caso de los derivados de la hidroxina
(Cetirizina y levocetirizina).
Uso de dos tipos diferentes, uno de 2da generación en el día
y uno sedante en la noche.
Si no hay mejoría antes de intentar con otro grupo, cambiar
de familia antihistamínica.
Antihistamínicos
Fármacos antiguos y conocidos.
Los de primera generación tienen múltiples
interacciones y efectos adversos.
Mas común es sedante.
Recomendados únicamente de SEGUNDA
GENERACIÓN.
Los mas recomendados son la cetirizina, la
levocetirizina, la ebastina, entre otros.

Uso de antihistamínicos en urticarias
Agudasyrecurrentes
Administración
precoz
Urgencias
Antihistamínicos
sedantes
Crónica
Administración
pautada

Antagonista del receptor de los
Leucotrienos.
Efectivos en:
•Urticaria crónica.
•Urticarias físicas por:
•Frio, presión,
alimentos y
fármacos.

Otros fármacos…
Corticoesteroides
 A Pesar de utilizarse ampliamente en la
patología alérgica.
 No se recomiendan como manejo de
control, únicamente en ciclos cortos y
exacerbaciones tienen recomendación.
Ciclosporina
 Inhibe la liberación de mediadores de la
inflamación por el Mastocito y el basófilo.
 Uso en urticarias autoinmunes.
 No se recomienda como tratamiento
habitual por su gran numero de efectos
adversos.
 Solo usar en urticaria refractaria al
tratamiento con antihistamínicos a altas
dosis.

Otras terapias…
Fototerapia
 Uso en Urticaria Crónica refractaria y
mastocitosis.
 Manejada por dermatología.
 Uso de luz UV-A y UV-B con
antihistamínicos de 1da generación de 1
a 3 meses.
Omalizumab
 Anticuerpo monoclonal contra IgE.
 No mucha utilidad, ni recomendación en
la urticaria.
 Otros biológicos utilizados son
antagonistas del TNF-α.

Vasculitis urticaria
 Combinación de antihistamínicos H 1, se
recomienda la Doxepina y H2 más un AINE.

Manejo en el Embarazo Evitar durante el
ultimo trimestre
Antihistamínicos
Clorfenamina
Difenhidramina
Loratadina
Cetirizina

Manejo en Niños  Todos los antihistamínicos pueden ser
usados en mayores de 12 años.
 En mayores de 6 meses = Hidroxicina.
 En mayores de 1 año = Dexclorferamina.
 En mayores de 2 años: loratadina,
cetrizina, desloratadina , defenhidramina,
ketotifeno
.

Población especial
Hepatopatías
•Levocetirizina
•Cetirizina
Nefropatías
•Cualquiera de
2da generación,
excepto:
•Levocetirizina.
•Cetirizina.

Angioedema sin urticaria
 No es pruriginoso.
 Sin componente inflamatorio o alérgico.
 Mediados por BRADICININA
 Afecta tracto gastrointestinal y tracto
respiratorio
Guillén Escalón J, Rosas Vargas MA, Mendoza Magaña E, Zepeda Ortega B, Sienra Mmonge JJL, del Río Navarro be. Urticaria y
Angioedema. Alergia México 2007; 54(2): 54-65.

Clasificación
ANGIOEDEMA MEDIADO POR BRADICININA
CON DEFICIENCIA EN C1-INH
Incremento en la producción de
bradicinina
CON C1-INH NORMAL
SIN DEFICIENCIA
HEREDITARIA
1:50 000
Gen C1NH (SERPING1)
cromosoma 11 (q11 –
q13.1)
autosómica dominante
25% mutaciones de novo
ADQUIR
IDA
(enfermeda
des)
HEREDITARIA TIPO 3
Relacionada a estrógenos
Niveles normales o ligeramente
bajos
ASOCIA
DA A
IECAS
tipo 1
Niveles bajos
Mutaciones a
través de todo
el gen
tipo 2
C1-INH
disfuncional
Localizados en
exon8 del gen
Inactiva C1-
INH
C1-INH baja o
disfuncional,
sin historia
familia
con
mutación en
gen F12
activacion
FXII
(cromosoma
5)
Niveles
plasmáticos
de FXII son
regulados por
estrógenos
sin mutación en
FXII
idiopatica
Por
inhibicion
del
catabolismo
de la
bradicinina,
al bloquear
la ECA
Kaplan AP, Greaves M. Angioedema. J Am Ac Dermatol 2005; 53(3): 373-388.

La Bradicina y la fisiopatología del
Angioedema
Nona péptido
Su aumento
Eleva la
permeabilidad
vascular.
Extravasación
de líquidos
La bradicina
Kaplan AP, Greaves M. Angioedema. J Am Ac Dermatol 2005; 53(3): 373-
388.

ANGIOEDEMA MEDIADO POR BRADICININA
CON DEFICIENCIA EN C1-INH
Episodios recurrentes de edema
en diferentes localizaciones
CON C1-INH NORMAL
SIN DEFICIENCIA
HEREDITARIA
Revierte en 48 –
72horas (hasta 5
días)
Mas común
cutanea en
extremidades y
En edad escolar
Suele empeorar
después de la
pubertad
Pródromo
desencadenante
50%
ADQUIRIDA
(enfermedades)
40-50 años
Sin historia familiar
Pobre respuesta
a terapia con
C1-INH
Las
manifestaciones
clínicas de la
enfermedad
asociada
aparecen años
después del
comienzo del
angioedema
HEREDITARIA TIPO
3
Localización facial
es la mas frecuente
Manifestaciones
clínicas son
exacerbadas en la
presencia de niveles
altos de estrógenos
(embarazo o
anticoncepción)
ASOCIADA A
IECAS
Después de
años de
tratamiento
con IECAS
Mayor
afectación en
región oro
acial
afecta la
laringe
Puede ocurrir
meses después
de dejar la
medicación
Manifestaciones Clínicas
Kanani A, Schellenberg R y Warrington. Urticaria and
angioedema. Allergy, Asthma & Clinical inmmunology
2011; 7(sp.1);1-10.

Diagnostico
•Antecedente de
angioedema sin urticaria y /o
cuadros recurrentes de dolor
abdominal y/o cuadros
recurrentes de edema de
laringe y/o historia familiar de
angioedema
Clínica
•Concentraciones séricas de
C4
•Evaluación de la función y
concentración de C1-INH
Laboratorios •Confirma
•Diagnósticos sospechosos,
confusos y tempranos.
Genética
Kanani A, Schellenberg R y Warrington. Urticaria and angioedema.
Allergy, Asthma & Clinical inmmunology 2011; 7(sp.1);1-10.

Tratamiento
CONCENTRADO INH-C1: CINRYZE
Incrementa los niveles de C1 esterasa
inhibidor.
20U por kilogramo de peso
ANDRÓGENOS: DANAZOL
Incrementan los niveles de C1-INH vía
estimulación hepática
ANTIFIBRINOLITICOS: ACIDO TRANEXAMICO
inhiben la activacion del plasminogeno –
ahorro de C1-INH
BAJO INVESTIGACIÓN: ICATIBANT (FIRAZYR)
antagonista de la bradicinina, bloquea los
receptores tipo II
Kanani A, Schellenberg R y Warrington. Urticaria and angioedema.
Allergy, Asthma & Clinical inmmunology 2011; 7(sp.1);1-10.

CRISIS AGUDA
Edema Facial
•Hospitalización para
control.. Puede
evolucionar a
crisis laríngea.
Crisis laríngea
Vigilar la vía
aérea.
•Hospitalizar.
Síntomas
abdominales,
de cuadro
pseudooclusivo.
Kaplan AP, Greaves M. Angioedema. J Am Ac Dermatol 2005; 53(3): 373-388.

Conclusión…
 La urticaria es una patología compleja y por lo regular espontanea.
 Revierte al tratamiento medico por lo regular.
 Dado que la gravedad de la urticaria puede fluctuar y con remisión espontanea puede
ocurrir en cualquier momento, también es importante el tratamiento continuo y ser
revaluado cada 3-6 meses.

Referencias…
 Guillén Escalón J, Rosas Vargas MA, Mendoza Magaña E, Zepeda Ortega B, Sienra Mmonge
JJL, del Río Navarro be. Urticaria y Angioedema. Alergia México 2007; 54(2): 54-65.
 Kaplan AP, Greaves M. Angioedema. J Am Ac Dermatol 2005; 53(3): 373-388.
 Kanani A, Schellenberg R y Warrington. Urticaria and angioedema. Allergy, Asthma & Clinical
inmmunology 2011; 7(sp.1);1-10.
 Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar-Gutiérrez A. Alergia: Enfermedad
multisistémica. México: Editorial Medica-Panamericana 2008.
 Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Church MK, Giménez-Arnau AM y et al.
EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy
2009; 64: 1417–1426.
 Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Church MK, Giménez-Arnau AM y et al.
EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009; 64: 1427–1443.

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