Diapositivas del Dr. Thelmo Galindo. Profesor de Microbiologia Universidad de Cuenca

1. VIROLOGÍA

2. VIRUS
Iwanowsky, 1892 describe mosaico del tabaco
Beijerinnck llama CONTAGIUM VIVUM FLUIDUM
(líquido vivo infeccioso) relacionando al virus.
Los virus infectan a:
bacterias, hongos, protozoarios, plantas, animale
s y al humano.
Propiedades de los virus
1. Ultramicroscópicos miden en nanómetros(nm).
2. Intracelulares obligados.
3. Se reproducen en células vivas.
4. Tienen un solo ácido nucleico ADN o ARN
5. Insensibles a los antibióticos antibacterianos.

3. TERMINOLOGÍA
Cápside envoltura proteica encierra al genoma
Capsómeros unidades morfológica polipéptidas virus
icosaédricos.
Envoltura membrana lipídica externa
se forma en la maduración viral.
Peplómero prolongaciónes glucoprotéica
expuesta en superficie de la envoltura.
Nucleocápside complejo proteína-ác nucleico
es el empaque del genoma.
Subunidad polipéptido un solo plegamiento.
Unidades estructurales o protómeros proteinas
constitutivas básicas de la cubierta.
Virión Patícula viral completa.
Virus defectuoso partícula viral funcionalmente deficiente
• s
ADN
ARN

4. ESTRUCTURA FÍSICA QUÍMICA Y FUNCIONES
Virión Patícula viral completa
1. Centro un solo ác.
nucleico ADN o ARN
2. Cápside con
subunidades protéicas
Capsómeros en virus
cúbicos.
Protómeros en virus
helicoidales.
3. Envoltura lipídica
tienen algunos virus
(sensible al eter)
• 1. Información
genética.
• 2. autoreplicación.
• 1. Protección
• 2. Adhesión
• 3. Antigenicidad
• 4. forma
• 1. adhesión
• 2. Infección
ADN
ARN

5. REPRODUCCIÓN
Dentro de una célula
Fases
1. Adhesión
2. Penetración
3. Síntesis/Eclipse Ác.nucleico
Transcribe ARNm
Traduce en el ribosoma.
Usa material celular para el virus
4. Maduración nuevos virus
5. Salida. por lisis o sin ella.

6. ACCIONES DEL VIRUS
Cuerpos de inclusión multiplicaciones virales
visibles al microscopio; citoplasmáticas V ARN, nuclear V
ADN
Infección latente
Interferencia
Interferón proteina producida por la célula en respuesta
a la infección viral, e induce a producción de una sustancia
antiviral llamada “Proteina inhibidora de LA TRADUCCIÓN
Efecto citopatogénico

7. VIRUS DERMOTROPOS
MIEMBROS
V. Viruela
V. Herpes simple
V. Varicela/Zoster
V. Ebstein Baar
V. Sarampión
V. Parotiditis
V. Rubeola

8. VIRUS de la VIRUELA
P. GENERALES
PATOGENIA DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
Poxvirus - Orthopoxvi
Doble cadena
Forma de ladrillo, 300
nm.
Cuerpos de inclusión
intranuclear.
E.C.P:
Redondiamiento
celular,
Aglutina eritrocitos
de gallo
Infección: V. Respiratori
Multiplica: T. Linf y sang.
Localización final
Piel y tejidos.
Sintomatología: Fiebre
exantema lesiones varia
Máculas, pápulas, vesíc,
úlceras, costras,
cicatrices permanentes.
Complicaciones
Infecciones bacterias.
Hemorragias.
Muestra: lesión piel
de suero
Microscopía electro
Cultivo: riñon mono
Emb pollo.
Aislamiento de Ag.
Pesipitación en gel
P.C.R
Serología. F.comple
IH, Nt, ELISA. Inmufl
Inmunidad.
Vacuna efectiva y
duradera
Hay erradicación
mundial.
ADN

9. VIRUS DERMOTROPOS
CARACTERÍSTICAS
Tipos ADN Y ARN
Localización primaria o secundaria en la
piel
Lesiones en la piel Mácula
Pápula
Vesícula
Pústula
Úlcera
Costra
Cicatris

10. VIRUS HERPES SIMPLE
PROPIEDADES GENERALES
PATOGENIA INMUNIDAD Y
DIAGNÓSTICO
ADN (ds)
Forma:
Icosaédrica
150-200 nm
Cub lipídica
susceptible
al eter
C. Inclusión
intranuclear
ECP: Redon
Hipertrofia
nucleo
multilobular
Infección
Piel, mucosa oral,
y genitales.
Tipo 1: oral.
Tipo 2: genital.
M. Clinica
Fiebre, Gigivo-
estomatitis, farigoam
igdalitis,
conjutivit, inf neonto
vesículas dolorosas.
En genitales, vescícu
-dispareunia
Complicaciones
Meningo–encefalitis.
Inmunidad
RN inmun materna
Suceptibilidad 6 m
a 2 años inf prima
Inmunid adquirida
infancia-adolecen
Al VHS2 en adolec
y activid sexual.
Muestras Vesícula
Saliva y biopsia.
Citología Giemsa
Cel gigantes Mnu-
cleadas- hepesvir
Cultivo riñon/mon
pulmón humano
Serología Ac a 7 d
título máx 4 sm
FC, Nt, IF.
Biolog molecular
P.C.R
ADN

11. VIRUS Y
PROPIEDADES GENERALES
PATOGENIA INMUNIDAD Y
DIAGNÓSTICO
VARICELA /
ZOSTER
ADN (ds)
Forma
icosaédrica
150 a 200 nm
Cubier. Lipídica
sensible al eter
C. Inclusión
intranucleares
ECP
Redondeamien
celular
VARICELA
Infección respiratoria
Susceptibles niños.
Síntomas Fiebre,
Exantema:máculas, pap
vesículas, pústulas, cost
Coplicaciones encefaliti
Neumonía, hemorragias
HERPES ZOSTER
Reactivación viral.
Vesículas dolorosas en
los trayectos nerviosoa.
Inmunidad
La vacuna protej
20 años, el zoster
Se presenta en
presencia de Ac
Nt para varicela.
Muestras
Vescícula
Biopsia, suero.
Cultivo Igual al
virus anterior.
Serología Igual
al virus anerior.
ADN

12. VIRUS
EBSTEIN BAR
PATOGENIA DIAGNÓSTICO
Tipo ADN (ds)
Forma: Icosaédrica
Tamaño: 150 nm
C. Inclusión intranuc
E.C.P. redond celula.
Causa Mononucleosis infecciosa
Linfoma de Burkit, etc.
Infección Digertiva/respiratoria
Susceptible Adulto joven
Diseminación Linfa, sangre.
Patología Farigoamigdalitis
linfoadenopatía, hepatomegalia
y esplenomegalia.
Muestras. Biop,
Sangre, suero.
Igual Virus
Anerior.
ADN

13. VIRUS SARAMPION PAROTIDITIS RUBEOLA
P. GENERAL Paramixovis. Genoma: ARN cadena sencill 15 Kb Togavirus ss
Virión: esférico pleomórfi, 150 nm o > Cubierta: glucoprot HN
Sensible: al eter
ECP: C. Gigantes
Aglutina:GR mono
PATOGENIA
Infección Respirator
Multiplica Mucosa
Difunde sangre
Localización final
Piel, otros tejidos.
Síntomas Fiebre, tos
sec, fotofobia, enan-
tema, Mancha.koplic
exantema.
Complicaciones
menigoencefalitis y
neumonías.
Infección oral
Multiplica T. glandu
Difunde sangre
Localización final
Farigoamigdalar
Glandulas salivales
pancreas y testicul
Síntomas hipertrof
glandular, disfagia
Complicación ester
mengitis aséptica.
Infección respirato
Mucosa y ganglios
Difunde sangre
Localización final
V.R, ganglio, sang
Síntomas Fiebre,
adenopatía cérvic-
– occipital, exant.
Complicación
1ª trimestre embar
Anomalías fetales.

14. VIRUS SARMPION, PAROTIDITIS y RUBEOLA
DIAGNÓSTICO
DE
LABORATORIO
Muestras: saliva, LCR, Suero.
Detección de Ag. Cel epitel y orina con Ac epecif.
Cultivo Tej riñon de mono, humano y cél Hep-2
Serología aumenta 4 veces título Ac, IgM 1- 2 sem
Dx inicio exantema F .de C, P.IH, Nt, ELISA.
INMUNIDAD
Y
VACUNAS
1 a 2 año
Virus vivo
atenuado
V. Subcutánea
dósis única.
Virus vivo
atenuado
Edad 13-15
años
Púberes.

15. VIRUS RESPIRATORIOS
MIEMBROS
MORFOLOGÍA
TENER PRESENTE
1. Ortomixovirus
V . Influenza
2. Paramixovirus
V. parainfluenz
V.S.respirator
V. parotiditis
V. sarampión
3. Adenovirus.
4. Picornavirus
Rhinovirus
ARN
PICORNAVIRUS
PARAMIXO
ADENOVIRUS
1. El mismo síndrome producen
diversos virus.
2. El mismo virus produce diversos
síndromes.
3. El agente predominante varía:
edad, clima, topografía, estación.
4. Clínicamente es imposible llegar a
Dx etiológico.
5. La etiología de un alto porcentaje
síndromes es desconocido.

16. ORTOMIXOVIRUS
VIRUS INFLUENZA
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIO
INMUNIDAD
Mixovirus mucosa
Tamaño 80 – 120 nm
Tipo ARN
ss
Cubierta proyecciones
con HN Aglutinan GR
y neuraminidasa
Susceptible al eter
Serotipos
A: cambios Ag frecuente
produce pandemias.
B: ocacionales cambios
Ag produce epidemias.
C: Ag estable casos
aislados.
Influenza o gripe.
Infección respiratoria.
F. virulencia. enzima
Neuraminidasa fluidifica
el moco.
Localización células
epiteliales se multiplica.
Difusión. V.R. bajas.
Patología inflamación,
necrosis celular.
Síntomas fiebre, catarro,
tos, dolor generalizado.
Complicación Neumonia.
Muestra Ex faringeo,
lavado bronquial.
Cultivo Huevo embrión
riñon de mono.
Serología determinan
Antígenos virales por
Inmunofluorescen con
anticup monoclonales.
Anticuerpos por IH y
ELISA, en suero
pareados títulos altos
relación 1:4.
B. molecular PCR deter
Ácdos nucleicos.
Inmunidad Vacunas con
Virus inactivados.
Virus Vivos atenuados
la protección corta.

17. PARAMIXOVIRUS
VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIO
INMUNIDAD
Tamaño: 200 nm
Tipo: ARN
Neuraminidasa
Serotipos
Tipo 1. V senday
Tipo 2. Asocis CRUP
Tipo3. V hemadsorción
Tipo 4. V. cepa M 25
Causa El CRUP
(semi-obstrucción
Inflamatoria de VRA en
niños pequeños.
Síntomas fiebre, tos,
catarro, ronquera y
disnea.
Sindromes: laringo –
traqueobronquetis,
Neumonia y bronqueoliti
Complicaciones
Neumonía bacteriana.
Muestra Ex faríngeo,
lavado bronquial,
Cultivo riñon de mono.
Serología F de C, ELISA
Epidemiología
Tipo 1 brota cada 2 años
Tipo 2 asociado Crup
Tipo 3 más frecuente en
niños, brotes de c/año.

18. VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIO
INMUNIDAD
Virus helicoidal.
80-100 nm.
Tipo: ARN.
E.C.P:
Redondiamiento
celular.
Principal causa de
bronqueolitis < 2 años
Síntomas: fiebre, tos
disnea, tiraje, cianosis.
Sindrome: Neumonia,
Bronqueolitis.
Complicaciones
Neumonia bacteriana
Muestra:
S.nasal, lav bronquial
y suero.
Cultivo
Riñon de mono.
Serología
Inmunofluorescencia

19. ADENOVIRUS
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIO
INMUNIDAD
Forma Poliédrica
Tamaño 60-70 nm
Tipo ADN
Resiste al eter
Serotipos 31
E.C.P redondiamiento
celular.
Infección respiratoria.
Locaza tejido linfoide.
Síndrome
Faringo – conjuntivitis
Adenitis-mesentérica
Oncogénesis.
Muestra boca, faringe
heces y suero.
Cultivo embrión
humano, células HELA
Serología
Inmunofluorescencia
RFC, Neutralización.
RHINOVIRUS
Forma Poliédrica.
Tamaño 20 a 30 nm
Tipo RNA
Serotipos 100
E.C.P células gigantes.
Causa Resfria común
Síntomas catarro, tos
rhinorrea, afonía, etc.
Muestra lav. oral, nasa
Cultivo cél. pulmonar
de embrión humano.
Serología
Inmunofluorescencia

20. ENTEROVIRUS
VIRUS POLIOVIRUS COXACKIEVIRUS ECHOVIRUS
CARACTERÍSTICA
GENERALES
Forma poliédrica Grupo A 26 tipos Serotipos 26.
Tamaño 20-30 nm Grupo B 6 tipos
Tipo ARN
Serotipos 1.Brunilda,
2. León y 3. Lancing.
PATOGENIA
Infección digestiva
Reproduce tejido
linfoide (P. Peyer).
Localiza S.N.C.
Formas clínicas
1. Asintomática
2. Ligera
3. Meningitis asep
4. Paralítica
Infección Oral –
Respiratoria.
Síndromes
Herpangin grup A
Faringirtis.
Pleurodinia.
Meningitis.
Miocarditis.
Infección
Respiratoria y
Meningitis
aséptica.
DIAGNÓSTICO
DE LABORATORIO
Muestra Exudado faríngeo, heces, LCR y suero.
Cultivo células humanas y riñon de mono.
Serología R.F:C
Inmunidad Vacuna Sabin (VVA)
Edad 2 meses, V.O 3 dosis una cada mes.

21. ROTAVIRUS
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
PATOGENIA Dx. LABORATORIO
INMUNIDAD
Forma poliédrico
( de rueda)
Tamaño 60 a 80 nm
Tipo ARN
Serogrupos 5 (A-E)
Serotipos 9
A= el más frecuente
Proteínas VP4 y VP7
de cápside-
Neutralización, ELISA
Inmunoflurecencia
Infecta vellosidad
Intestinal.
NSP4 toxina que induce
secreción de agua y
electrolitos .
Síntomas 1 a 4 días
Fiebre, vómitos, diarrea
cólicos, deshidratación
leve a grave, 3 a 8 días.
Muestra Heces.
Micro - electrónico
Determina antígeno.
Serología ELISA
Inmuno-difusión,
aglutinación en látex.
determina Anticuerp.
PCR el Ác. Nucleico
Epidemiología es la
causa más frecuente
de diarrea.
Morbil 5 mil millones
Mortalidad 5 millon.
Prevención Control
sanitario guarderías.

22. VIRUS DE LA HEPATITIS
INTRODUCCIÓN
Hepatitis viral es un problema de salud en todo el mundo.
causan varios tipos de virus: V. hepatitis A ( Infecciosa)
V. hepatitis B (sérica), C, D, etc.
HEPATITIS VIRAL
Virus de la hepatitis tipo A (HAV. Infecciosa).
Virus de la hepatitis tipo B (HBV. Sérica).
Virus de la hepatitis tipo C y D (NA NB, sérica).
Otros virus
V. de la fiebre amarilla, Citomegalovirus, V. Ebstein Bar,
V del herpes simple, V de la rubeola y enterovirus.

23. VIRUS DE LA HEPATITIS A y B
PROPIEDADES GENERALES
VHA
Picornavirus Forma poliédrico, Tamaño 27 nm ,
Tipo ARN, sin envoltura lipídica, Resiste calor, ácidos, etc.
VHB
Hepadnavirus virión o partícula DANE 42 nm
Tipo ADN, con envoltura, Resiste al éter, acidez,
congelación, calentamiento.
Estructura antigénica
El “Antígeno Australia”.(HBsAg).
El antígeno VHB se presenta en 3 formas
1. Partículas esféricas pequeñas, 20 nm
2. Filamentos tubulares 20 d, lgtud mayor
3. En la superfi esferitas 45 nm llaman DANE.
ARN
ADN

24. VIRUS DE LA HEPATITIS A y B
PATOGENIA
HEPATITIS A (hepatitis infecciosa)
Transmisión vía fecal-oral, parenteral ocasional.
Periodo de incubación 15 -45 días.
HEPATITIS B (hepatitis sérica)
Transmisión vía parenteral, oral es ocasional.
Periodo de incubación 45 -180 días
Patología ambas hay inflamación hepática, degeneración y
necrosis centrolobulillar, infiltración de mononucleares.
Manifestaciones Clínicas náusea, vómito, anorexia, fiebre
ictericia, a veces an-ictericia, hepatomegalia, recuperación
completa en hepatitis A, la B afecta más a adultos y puede
complicarse: necrosis hepatocelular masiva y fulminante,
otros evolucionan a cirrosis y otros en cáncer hepático.

25. VIRUS DE LA HEPATITIS A y B
DX. EN EL LABORATORIO
Microscopía electrónica e Inmunofluorescencia
revelan al HBsAg. en citoplasma celular.
P. Bioquímicas Transaminasa 500 a 2000, SGPT > SGOT.
Alza (SGPT) 3 a 19 días indica hepatitis A.
Alza (SGOT) 35 a 200 días en hepatitis B, no C, D, y E.
Alza de bilirrubinas.
P. globular Inicia con leucopenia, le sigue linfocitosis.
P. Serológicas IgM se eleva en hepatitis A, es normal o
poco elevada en hepatitis B.
La IgM aumenta infección aguda y confirma enfermedad
presente.
RIA (Radioinmunoenzayo) antígeno HAV en sangre, hígado.
IgG está elevado en convalecientes y se mantiene décadas.

26. NOMENCLATURAS, DEFINICIONES, AG, AC E INTERPRETACIONES.
Enfermedad Componentes Definición Interpretación
Hepatitis A VHA
Anti / VHA
IgM / Anti / VHA
Virus Hepatitis A
Anticuerpo del VHA
Anticuerpo M / VHA
Picornavirus
Indica infección
Infección reciente
Hepatitis B VHB
HBSAg
HBeAg
HBcAg
Anti- HBs
Anti- HBe
Anti- HBc
IgM ant HBc
Virus Hepatitis B
Antígen super Hep B
Antígen e Hepatis B
Antígen central Hep B
Anticuerpo / HBSAg
Anticuerpo / HBeAg
Anticuerpo / HBcAg
Anticuerpo/IgM/HBcAg
Hepadnavirus
Detectable en suero
Títulos altos de VHB
Antígeno c del VHB
Ind infección pasada
Ind título bajo VHB
Ind infección pasada
Infección reciente *
Hepatitis C VHC
Anti VHC
Virus hepatitis C
Anticuerpo del VHC
Un flavivirus
Hepatitis D VHD
HD ag
Anti / VHD
Virus de la hepatitis D
Antígeno del VHD
Anticuerpo / VHD
Inefecta presen VHB
En infección aguda
Infección pas o pres
Hepatitis E VHE Virus hepatitis E No clasificado.

27. VIRUS DE LA HEPATITIS C, D y E
CARACTERÍSTICAS
HEPATITIS C flavivirus
Eesférico
60 nm, RNA
Genoma 9.4 kb
Env si, éter S
Hepatitis D no clasificado
Esférico
35 nm, RNA
Genoma 1.7kb
Env: si, ácido S
Hepatitis E no clasificad
Icosaédrico
32 nm, RNA
Genom 7.6kb
Env: no, term R
PATOGENIA
Transmisión VHC y VHD parenteral, VHE fecal / oral.
Sintomatología Hepatitis C similar a la A y B, se activa infección por
VHB. La Hepatitis E similar a la A.
Complicaciones fulminante la D, en embarazo la E, oncogénica C
Epidemiología prevalencia moderada la C, baja la D y E.
Prevención no hay vacunas, medidas en transfusiones, educación
sexual para la C, la D.
Vacunas para la B, en la E igual medidas como para la A.

28. ARBOVIRUS
V. DENGUE V. ENCEFALITIS V. FIEBRE AMARILLA
CARACTERÍSTICAS
Flavivirus esférico, 40-60 nm, RNA, Genoma 11 kb.
Transmisión artrópodos, Serotipos 1,2,3 y 4. Encefalitis
a más otros virus Bunyavirus 100 nm, y Togavirus 70 nm.
PATOGENIA Vector Aedes aegypti, Ingresa piel y disemina en la sangre.
Enfermedad Dengue o
fiebre quebrantahuesos.
Síntomas Fiebre, dolor
musculoarticular intenso
adenopatías, exantema.
Formas graves 2, 3 y 4.
Complicación hemorragia.
Enfermedad Encefalitis.
Síntomas Fiebre, cefalea
nauceas, vómitos,
convulciones, somnolenc
coma y muerte.
Enfermedad Fiebre amarilla
Localización hígado, riñon
bazo, ganglios.
Síntomas fiebre, ictericia
hemorragias, vómito negro,
albuminuria.
DIAGNÓSTICO Muestra suero, sangre, LCR. Cultivo embrión de pollo, Serología
P.F.C, I. de hemoaglutinación, P. neutralización, P.C.R. EPIDEMIOLOGÍA Z
endemicas > prevalencia infectada, epidemias casos graves relación 1:1000,
mosquitos infectados vectores, condiciones socioeconómicas condicionan grado
infección. Control elimina criaderos e insecticidas, Vacunas difícil en dengue
debe proteger 4 tipos Natural tipo 1 solo 1, F.amarilla: natural buena, vacuna VVA
V.S.

29. RABDOVIRUS VIRUS DE LA RABIA
CARACTERÍSTICAS
Forma cilíndrica o de bala, 70 x175 nm, RNA
Cubierto pilosidades, sensible al eter.
V recién aislado – V de la calle, V. cultivos – V. fijo
Cuerpo de inclusión C. de Negri con T.Sellers,
signo patognomónico, C. ovoide, acidófilo, rojo
en citoplasma de células nerviosas: Astas de Amón, Hipocampo.
PATOGENIA Patógeno animal de sangre caliente. Transmisión saliva de huésped
infectado (perro) mordedura, lamedura. Diseminación vía nerviosa a cerebro.
Multiplica SNC, G. salivales. Patología destruye neuronas / corteza cerebral /
bulbo / hiperhemia generalizada, degeneración de axones y vaina de mielina.
Rabia o hidrofobia Síntomas angustia, anorexia, cefalea, naucea, vómito, dolor
de garganta, salivación, parálisis, espasmo muscular, terror agua, paro
cardiorespiratorio y muerte.
DIAGNÓSTICO Muestra saliva, tej. cerebral (animal), LCR suero. Biológico tejido
cerebral inocular vía intra-cerebral ratones lactantes 15-21 días. Manifestaciónes
temblor erizamiento de pelo. Citodiagnóstico: T Sellers- corpúsculo de Negri.
EPIDEMIOLOGÍA enzótica, 50.000 casos /año, 99% motalidad, la mayoria de
casos/ mordedura perros, más riesgo 5 a 15 años, somete profilaxis 10 mill/año.
Control animal sospechoso vigilar 10 días, Vacunas : 1ª Vacuna pasiva, luego
vacuna activa VVA, cepas diploides W 138 de pulmón humano, basta 5 dosis.
ARNARN

30. VIRUS ONCOGÉNICOS HUMANOS
ASPECTOS GENERALES
Algunos virus son precursores de tumores
(Cancer cervical y hepático)
15% tumores humanos son de causa viral.
En virus de animales estudian la información genética
que genera cambios de crecimiento normal hasta el
neoplásico.
Investigaciones en animales se entienden los pasos de la
oncogénesis.
En virus tumorales tipo RNA evidencian la participación
de oncogenes celulares en la neoplasia.
En los virusa tumorales DNA condujeron a determinar la
función de los genes supresores de tumores.

31. CARCENOGENESIS VIRAL
Principios de la carcenogénisis viral.
1. Los virus pueden producir cáncer en animales y humanos
2. Virus tumorales dan infecciones persistentes en hospedero natural.
3. Factores intrínsecos del huésped son determinantes importantes de
tumorogénesis inducida por los virus.
4. Los virus pocas veces son cancerígenos completos.
5. Infecciones virales son > comunes que la formación de tumores
relacionados con virus.
7. Las cepas virales pueden diferir en cuanto a potencial oncogénica.
8. Los virus pueden actuar como agentes oncogénicos directos o indirectos.
9. Los virus oncogénicos modulan las vías de control celular de la célula
huésped.
10. Los modelos animales pueden revelar mecanismos de carcinogénmesis.
11. Generalmente están presentes marcadores virales en las células
tumorales.
12. Los virus pueden relacionarse con más de un tipo de tumor.

32. ALGUNOS VIRUS RELACIONADOS CON EL CANCER
FAMILIA VIRUS CANCER HUMANO
Papilomaviridae PAPILOMAVIRUS
HUMANO
Tumores Genitales
Carcinoma cel
escamosas
Carcinoma orofaringe.
Herpesviridae V. Epstein Bar Carcinoma
nasofaringeo
Linfoma Burkit y cel B
Hepadnaviridae Virus de la Hepatitis B Carcinoma
hepatocelular
Retroviridae Virus LCTH Leucemia de Cel T
adulto
Flaviviridae Virus hepatitis C Carcinoma
haptocelular
Otros Adenovirus -

33. PROPIEDADES DE LOS PAPILOMAVIRUS
CARACTERÍSTICAS PAPILOMAVIRUS
VIRION:Icosaédrico sin cubierta
Tamaño: (Diámetro) 55 nm.
Genoma: Tipo DNA circular doble cubierta.
Tamaño: Número de párers de bases 8x103
Información de codificación:en una cadena.
Potencial oncogénico Si
Tumores en huespedes naturales
Infección natural. Tumor benigno (verruga
Tejido blanco: epitelio superficial
Transfomación células invitro. Infrecuente
Genoma en las células transformadas.
En verrugas , carcinoma.
Miembros individuales: > 100 tipos
Virus infecciosos para humanos.
Enfermedad humana más significativa.
Verrugas,cutánea,genital. Ca cervix.
Aislamientos animal más importantes. Papilomavirus aislados d vacas y conejos.

34. RELACIONES PAPILOMAVIRUS HUMANOS CON LESIONES CLÍNICAS
PAPILOMAVIRUS
TIPOS
LESIÓN CLÍNICA POTENCIAL ONCOGÉNICO
1, 4 Verrugas plantares. Benignas.
2, 4, 26, 27, 29 Verrugas comunes Benignas.
5, 8 Epidermodisplasia veruciform en
deficiencia de inmunidad celular.
Pocas veces
Maligno.
6, 11 Condilomas anogenitales.
Papilomas laringeos.
Bajo.
7 Verrugas en mano mani- pulador
carne y animales.
Benignas.
9, 12, 14, 15, 17, 19,
25, 36, 46, 47, .
Epidermodisplasia-verruciforme Algunas van al carcinoma
(VPH17 y 20.)
13, 32. Hiperplasia epitelo , Focal oral Posible progreso a Ca.
16,18,30,31,33,35,39
,45,51,52,56.
Gran displasia, Ca genital
Laringeos y esofágicos.
Relación con Ca
genital,oral, Ca cervix
34,40,42,44,53,55,58
,59,60,61,62,64,66,
69.
Neoplasia genital y otras mucosas. Progresan a carcinoma.
75,77 Verruga comun en transplantes de
órganos.
-
37 Queratocantoma Benigno.

35. PROPIEDADES DE LOS RETROVIRUS
Virión Esférico, 80-110 nm, nucleocápside
dentro de una cápside icosaédrica.
Composición RNA 1%, proteínas
65% lípidos 30%, carbohidratos 4%.
Genoma: RNA cadena lineal,
sentido + 5 a 8 Kpb, diploide,
3 a 6 millones PM puede portar
oncogenes.
Proteínas Transcriptasa reversa
Dentro de los viriones.
Cubierta presente.
Replicación La transcriptasa reversa elabora
una copia de DNA a partir del RNA genómico
el DNA (provirus) se integra al cromosoma
celular y el moderador del RNA viral.
Maduración: Los viriones geman a partir de la membrana plasmática.
Características sobresalientes La infección no mata a la célula, puede
transducir oncogenes celulares y activar la expresión de genes celulares.
Los provirus permanecen en el interior de la célula de manera indefinida.
Muchos miembros de esta familia son virus tumorales.