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Citomegalovirus
Varicela
ANA KAREN IBARRA
PE-12-2146
Varicela
Introducción
La varicela es una
enfermedad leve,
muy contagiosa,
que afecta
principalmente a
los niños y que se
caracteriza por
una erupción
vesicular
generalizada de la
piel y las mucosas.
La enfermedad
puede ser grave
en los adultos y en
los niños
inmunodeprimidos.
El virus que causa
la varicela es el
virus varicela-
zoster, del grupo I
(virus ADN
bicatenario),
familia de
Herpesviridae.
La varicela solía ser
una de las
enfermedades
clásicas de la
niñez, sin embargo,
desde la llegada
de la vacuna
contra dicha
enfermedad, está
se ha vuelto menos
común.
Historia
Análisis de filogenética
molecular indican que el
progenitor del virus varicela-
zoster aparece durante el
paleoceno, hace 65 millones
de años, cuando proliferaron
los primeros mamíferos.
En la antigua Babilonia: se
escribieron textos
cuneiformes de una lesión
que los acadios llamaban
bubútu, era una manera de
llamar vesículas en la piel.
1764: Vogeli la llama varicela
1767: William Herberden
diferencia claramente el
curso clínico de la varicela,
que él llamo variolae
pusillae.
Historia
1952: Weller y Stoddard
aislaron el virus de la
varicela-zoster.
1974: el grupo de
Michiaki Takahhashi de
la universidad de Osaka
anunció que había
desarrollado una vacuna
de virus vivos atenuados
1980: el laboratorio
Pasteur Merieux inició
estudios para la fabricar
una vacuna en Francia.
Epidemiología
•Vía
respiratoria
•Vía oral
•Por gotitas
de saliva
•Contacto
directo
•Ser Humano•Virus de la
varicela-
zóster
Agente
causal:
Reservorio
Puerta de
salida y
entrada
Medio de
transmisión
Epidemiología
algunos niños no
son vacunados y
la vacuna tiene
una eficacia de
80 a 85% en las
personas
vacunadas.
Epidémica
frecuente en la
infancia (niños
menores de 10
años) también
presentes en
adultos
Muy contagiosa
Morfología
Es un herpesvirus, son
virus de gran
tamaño.
Tiene un centro
de DNA
bicatenario, en
forma de un
toroide, rodeado
por una cubierta
de proteínas
Los genomas del
herpesvirus
poseen
secuencias
terminales e
internas
repetidas.
Morfología
Características sobresalientes
• Codifica muchas enzimas
• Establece infecciones latentes
• Persiste en forma indefinida en
hospedadores infectados.
• Se reactiva con frecuencia en
hospedadores inmunodeprimidos
Fisiopatología
El periodo de incubación
en la viremia primaria dura
10 a 21 días
Después de la replicación
inicial en los ganglios
linfáticos regionales.
La viremia primaria
disemina el virus y lleva a su
replicación en el hígado y
el bazo.
La viremia secundaria que
afecta a las células
mononucleares infectadas
transporta el virus a la piel,
donde sobreviene un
exantema característico.
El edema de las células
epiteliales, la
degeneración hidrópica y
la acumulación de líquidos
hísticos da por resultado la
formación de vesículas
La replicación del virus de
varicela-zoster y su
diseminación se limitan por
las respuestas inmunitarias
tanto humorales como
celulares.
Es necesaria la inducción
de la inmunidad específica
contra el virus de varicela-
zoster para terminar la
replicación viral.
Cuadro clínico
El periodo de
incubación de la
enfermedad
típica es 10 a 21
días.
Los síntomas más incipientes son:
El ataque al
estado general
La fiebre
Exantema,
primero en el
tronco y luego en
la cara, las
extremidades y la
mucosa bucal y
faríngea.
Aparecen
vesículas nuevas
sucesivas en
conglomerados,
de manera que
pueden verse al
mismo tiempo
todas las etapas
de máculas,
pápulas, vesículas
y costras.
El exantema
persiste por unos
cinco días.
La mayoría de los
niños presenta
varios centenares
de lesiones
cutáneas.
Complicaciones
coagulación
intravascular
diseminada
• que es rápidamente
mortal.
•Los niños con leucemia son
muy propensos a presentar
infección diseminada y
grave por el virus de la
varicela zoster.
La
neumonía
Encefalistis
Tratamiento
 Tx sintomático
 Varios compuestos antivirales proporcionan un tratamiento eficaz para la
varicela, entre ellos:
 Aciclovir:
 Puede prevenir la aparición de enfermedad generalizada en pacientes inmunodeficientes
infectados con varicela y puede detener la evolución de zoster en los adultos. Al parecer,
aciclovir no evita la neuralgia posherpética.
 Valaciclovir
 Famciclovir
 foscarnet.
Prevención
Debido a que la varicela es de
transmisión aérea y muy
contagiosa incluso antes de
que aparezca la erupción, es
difícil de evitar.
1995: vacunas de varicela con
virus vivos atenuados.
La vacuna es muy eficaz para
activar la protección contra la
varicela en los niños (80 a 85%
de eficacia), pero menos en
adultos (70%). La vacuna tiene
una eficacia de casi 95% para
prevenir la enfermedad grave
Citomegalovirus
Introducción
El citomegalovirus (CMV) es un virus que se encuentra en todo el mundo.
Los citomegalovirus son herpesvirus ubicuos que son causas frecuentes de enfermedad
humana.
Los citomegalovirus son los agentes de la infección congénita más frecuente.
Se relaciona con los virus que causan la varicela y la mononucleosis infecciosa.
Este virus plantea un problema de salud pública importante debido a su alta frecuencia de
infecciones congénitas, que pueden desencadenar anomalías congénitas graves.
Historia
1900: descrito
inicialmente por
Ribbert, que lo
catalogó como un
protozoario
(Entamoeba
mortinatalium)
1956: el
citomegalovirus fue
aislado por primera
vez por Smith y
colaboradores en
pacientes con
enfermedad de
inclusión citomegálica
congénita.
1956: se informó por
primera que se había
logrado que
citomegalovirus
formaran réplicas in
vitro por Rowe y
colaboradores
1960: Welles y
colaboradores
propusieron el nombre
de citomegalovirus.
1964 y 1966: se
describieron por
primera vez
infecciones por
citomegalovirus en
pacientes con
trasplante renal
Desde 1970: se
multiplicaron los
estudios sobre CMV
con lo cual se
reconoció su
distribución mundial y
sus efectos en fetos y
pacientes infectados
que presentaban
anormalidad en el
sistema inmune
Epidemiología
Conocido
como
Human herpesvirus 5
Huésped
Ser humano
Medio de
transmisión
Orina.
Saliva
Semen
Leche materna
Secreciones
cervicouterinas
Sangre
Puerta de
entrada y
salida
Vías oral y respiratoria
Epidemiología
Es endémico en
todas las partes
del mundo.
Se desconocen
las epidemias.
Se presenta
durante todo el
año y no se
observa ninguna
variación
estacional en las
tasas de
infección.
La prevalencia
de la infección
varía según:
•La posición socio-
económicas
•Las condiciones de
vivienda
•Las prácticas de
higiene.
Morfología
CMV pertenece a la subfamilia
de los betaherpervirus de la
familia Herpesviridae
Son virus ADN con un tamaño
entre 200-300 nm, es el herpes
virus más grande.
El citomegalovirus humano se
replica in vitro sólo en
fibroblastos humanos.
El citomegalovirus se replica
muy lentamente en células
cultivadas.
Fisiopatología
Hospedadores normales
•Se trasmite persona-persona mediante un contacto estrecho con el
material que contiene el virus.
•Periodo de incubación de 4 a 8 semanas
•Produce una infección generalizada, se ha aislado de pulmón,
hígado, esófago, colon, riñones, monocitos y linfocitos T y B.
Hospedadores
inmunodeprimidos
•Son mucho más graves que en los hospedadores normales
•Los más propensos son:
•Receptores de órganos
•Los que tienen tumores malignos que están recibiendo
quimioterapia
•Los que padecen SIDA
•La infección tiene más posibilidades de diseminarse.
Hospedadores
lactantes o neonatos
•Mostrarán defectos del desarrollo y retraso mental.
•La citomegalia generalizada muy a menudo es resultado de
infecciones maternas primarias. No hay evidencia de que la edad
gestacional al momento de la infección materna afecte la expresión
de la enfermedad en el feto.
Cuadro clínico
Hospederos normales
•Suenen ser asintomáticas pero a veces
producen
•síntomas como:
•Fiebre
•Dolor de garganta
•Fatiga
•Inflamación de las glándulas
Hospedadores
inmunodeprimidos:
•Una enfermedad parecida a la
mononucleosis infecciosa.
•ataca órganos específicos.
•Los signos y síntomas pueden incluir:
•Deficiencia visual y ceguera
•Neumonía
•Diarrea
•Úlceras en el tracto digestivo,
posiblemente causando una
hemorragia
•Hepatitis
•Encefalitis
•Los cambios de comportamiento
•Convulsiones
•Coma
Cuadro clínicoInfecciones
congénitas
yperinatales Los bebés con citomegalovirus congénito que se
ven afectados al nacer tienden a ser muy enfermo.
Los signos y síntomas incluyen:
•Ictericia
•Manchas purpúreas en la piel
•Erupción en la piel
•Bajo peso al nacer
•Esplenomegalia
•Hepatomegalia
•Neumonía
•Convulsiones
Tratamiento
Se ha demostrado que los tratamientos farmacológicos
de las infecciones por citomegalovirus producen
algunos resultados alentadores.
Aciclovior ganciclovir
Prevención
Es recomendable el
aislamiento de los recién
nacidos con citomegalia
generalizada transmitida
por otros recién nacidos.
Pruebas para identificar
el virus en los órganos
que se piensa donar.
Lávese las manos con
frecuencia
conclusiones
 La varicela a sus inicios era una enfermedad de alta frecuencia en la sociedad debido a la
falta de conocimiento de ésta y a que se pensaba que era una forma de presentación más
leve que la ya temida viruela.
 El trabajo arduo de múltiples investigadores, que se enfrentaron a las creencias ya establecidas
en la sociedad, logró el verdadero avance en el estudio de dicha enfermedad que fue la
diferenciación de la viruela y el aislamiento del virus varicela-zóster.
 La presencia de medicamentos y de la vacuna contra el virus varicela-zóster ha ayudado a
disminuir considerablemente tanto las complicación y la frecuencia de que se presente esta
enfermedad.
Conclusiones
 El citomegalovirus es un virus altamente peligroso para inmunodeprimidos y recién nacidos a
pesar de que se brinda tratamiento para dicha enfermedad esta es incurable
 El citomegalovirus se transmite por medio de fluidos corporales cuando las personas
mantienen una interacción estrecha.
 Se debe evitar mantener situaciones de riesgo con pacientes de CMV. La forma más
económica y simple es con el constante lavado de mano y evitar compartir utensilios
personales.
 En la actualidad se trabaja por una vacuna contra el citomegalovirus tanto con virus
atenuados o recombinados para poder hacerle frente a dicha enfermedad.
Bibliografía
 J. Tuells. (2013, Marzo 11). Orígenes de los virus varicela-zóster y sus vacunas. Elsevier Doyman, 12, 76-81.
 American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases. Recommended immunization schedules for children
and adolescents--United States, 2008. Pediatrics. 2008;121:219-220.
 Imagen de la patogenia de la infección con VVZ. (Reproducida con autorización de Arvin AM: Varicella-zoster virus. En:
Fields Virology, 3rd. ed. Fields BN et al [editors]. Lippincott-Raven, 1996.
 Geo. F. Brooks, Karen C. Carroll, Janet S. Butel, Stephen A. Morse, Timothy A. Mietzner. (2011). JAWETZ, MELNICK y
ADELBERG, MICROBIOLOGÍA MÉDICA. China: Mc Graw Hill.
 anónimo. (septiembre 25,2014). citomegalovirus. octubre 26, 2014, de medlineplus Sitio web:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/cytomegalovirusinfectiones.html
 Ana Cecilia Lucero Morales. (junio,2006). Porcentaje de positividad de la infección por citomegalovirus en mujeres
embarazadas que asisten a la maternidad del hospital roosevelt . octubre 26,2014, de universidad de san carlos de
guatemala facultad de ciencias quimicas y farmacia Sitio web: http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/06/06_2441.pdf
 Dr. Howard Grossman (2011). cytomegalovirus. octubre26,2014, de AIDSmeds Sitio web:
http://www.aidsmeds.com/articles/CMV_6766.shtml
 Desconocido. (febrero 4, 2014). Citomegalovirus (CMV). Octubre 26,2014, de University of New Mexico Health Sciences
Center, and the International Association of Providers of AIDS Care. Sitio web:
http://www.aidsinfonet.org/fact_sheets/view/504?lang=spa

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Varicela citomegalovirus

  • 3. Introducción La varicela es una enfermedad leve, muy contagiosa, que afecta principalmente a los niños y que se caracteriza por una erupción vesicular generalizada de la piel y las mucosas. La enfermedad puede ser grave en los adultos y en los niños inmunodeprimidos. El virus que causa la varicela es el virus varicela- zoster, del grupo I (virus ADN bicatenario), familia de Herpesviridae. La varicela solía ser una de las enfermedades clásicas de la niñez, sin embargo, desde la llegada de la vacuna contra dicha enfermedad, está se ha vuelto menos común.
  • 4. Historia Análisis de filogenética molecular indican que el progenitor del virus varicela- zoster aparece durante el paleoceno, hace 65 millones de años, cuando proliferaron los primeros mamíferos. En la antigua Babilonia: se escribieron textos cuneiformes de una lesión que los acadios llamaban bubútu, era una manera de llamar vesículas en la piel. 1764: Vogeli la llama varicela 1767: William Herberden diferencia claramente el curso clínico de la varicela, que él llamo variolae pusillae.
  • 5. Historia 1952: Weller y Stoddard aislaron el virus de la varicela-zoster. 1974: el grupo de Michiaki Takahhashi de la universidad de Osaka anunció que había desarrollado una vacuna de virus vivos atenuados 1980: el laboratorio Pasteur Merieux inició estudios para la fabricar una vacuna en Francia.
  • 6. Epidemiología •Vía respiratoria •Vía oral •Por gotitas de saliva •Contacto directo •Ser Humano•Virus de la varicela- zóster Agente causal: Reservorio Puerta de salida y entrada Medio de transmisión
  • 7. Epidemiología algunos niños no son vacunados y la vacuna tiene una eficacia de 80 a 85% en las personas vacunadas. Epidémica frecuente en la infancia (niños menores de 10 años) también presentes en adultos Muy contagiosa
  • 8. Morfología Es un herpesvirus, son virus de gran tamaño. Tiene un centro de DNA bicatenario, en forma de un toroide, rodeado por una cubierta de proteínas Los genomas del herpesvirus poseen secuencias terminales e internas repetidas.
  • 9. Morfología Características sobresalientes • Codifica muchas enzimas • Establece infecciones latentes • Persiste en forma indefinida en hospedadores infectados. • Se reactiva con frecuencia en hospedadores inmunodeprimidos
  • 10. Fisiopatología El periodo de incubación en la viremia primaria dura 10 a 21 días Después de la replicación inicial en los ganglios linfáticos regionales. La viremia primaria disemina el virus y lleva a su replicación en el hígado y el bazo. La viremia secundaria que afecta a las células mononucleares infectadas transporta el virus a la piel, donde sobreviene un exantema característico. El edema de las células epiteliales, la degeneración hidrópica y la acumulación de líquidos hísticos da por resultado la formación de vesículas La replicación del virus de varicela-zoster y su diseminación se limitan por las respuestas inmunitarias tanto humorales como celulares. Es necesaria la inducción de la inmunidad específica contra el virus de varicela- zoster para terminar la replicación viral.
  • 11. Cuadro clínico El periodo de incubación de la enfermedad típica es 10 a 21 días. Los síntomas más incipientes son: El ataque al estado general La fiebre Exantema, primero en el tronco y luego en la cara, las extremidades y la mucosa bucal y faríngea. Aparecen vesículas nuevas sucesivas en conglomerados, de manera que pueden verse al mismo tiempo todas las etapas de máculas, pápulas, vesículas y costras. El exantema persiste por unos cinco días. La mayoría de los niños presenta varios centenares de lesiones cutáneas.
  • 12.
  • 13. Complicaciones coagulación intravascular diseminada • que es rápidamente mortal. •Los niños con leucemia son muy propensos a presentar infección diseminada y grave por el virus de la varicela zoster. La neumonía Encefalistis
  • 14. Tratamiento  Tx sintomático  Varios compuestos antivirales proporcionan un tratamiento eficaz para la varicela, entre ellos:  Aciclovir:  Puede prevenir la aparición de enfermedad generalizada en pacientes inmunodeficientes infectados con varicela y puede detener la evolución de zoster en los adultos. Al parecer, aciclovir no evita la neuralgia posherpética.  Valaciclovir  Famciclovir  foscarnet.
  • 15. Prevención Debido a que la varicela es de transmisión aérea y muy contagiosa incluso antes de que aparezca la erupción, es difícil de evitar. 1995: vacunas de varicela con virus vivos atenuados. La vacuna es muy eficaz para activar la protección contra la varicela en los niños (80 a 85% de eficacia), pero menos en adultos (70%). La vacuna tiene una eficacia de casi 95% para prevenir la enfermedad grave
  • 16.
  • 18. Introducción El citomegalovirus (CMV) es un virus que se encuentra en todo el mundo. Los citomegalovirus son herpesvirus ubicuos que son causas frecuentes de enfermedad humana. Los citomegalovirus son los agentes de la infección congénita más frecuente. Se relaciona con los virus que causan la varicela y la mononucleosis infecciosa. Este virus plantea un problema de salud pública importante debido a su alta frecuencia de infecciones congénitas, que pueden desencadenar anomalías congénitas graves.
  • 19. Historia 1900: descrito inicialmente por Ribbert, que lo catalogó como un protozoario (Entamoeba mortinatalium) 1956: el citomegalovirus fue aislado por primera vez por Smith y colaboradores en pacientes con enfermedad de inclusión citomegálica congénita. 1956: se informó por primera que se había logrado que citomegalovirus formaran réplicas in vitro por Rowe y colaboradores 1960: Welles y colaboradores propusieron el nombre de citomegalovirus. 1964 y 1966: se describieron por primera vez infecciones por citomegalovirus en pacientes con trasplante renal Desde 1970: se multiplicaron los estudios sobre CMV con lo cual se reconoció su distribución mundial y sus efectos en fetos y pacientes infectados que presentaban anormalidad en el sistema inmune
  • 20. Epidemiología Conocido como Human herpesvirus 5 Huésped Ser humano Medio de transmisión Orina. Saliva Semen Leche materna Secreciones cervicouterinas Sangre Puerta de entrada y salida Vías oral y respiratoria
  • 21. Epidemiología Es endémico en todas las partes del mundo. Se desconocen las epidemias. Se presenta durante todo el año y no se observa ninguna variación estacional en las tasas de infección. La prevalencia de la infección varía según: •La posición socio- económicas •Las condiciones de vivienda •Las prácticas de higiene.
  • 22. Morfología CMV pertenece a la subfamilia de los betaherpervirus de la familia Herpesviridae Son virus ADN con un tamaño entre 200-300 nm, es el herpes virus más grande. El citomegalovirus humano se replica in vitro sólo en fibroblastos humanos. El citomegalovirus se replica muy lentamente en células cultivadas.
  • 23. Fisiopatología Hospedadores normales •Se trasmite persona-persona mediante un contacto estrecho con el material que contiene el virus. •Periodo de incubación de 4 a 8 semanas •Produce una infección generalizada, se ha aislado de pulmón, hígado, esófago, colon, riñones, monocitos y linfocitos T y B. Hospedadores inmunodeprimidos •Son mucho más graves que en los hospedadores normales •Los más propensos son: •Receptores de órganos •Los que tienen tumores malignos que están recibiendo quimioterapia •Los que padecen SIDA •La infección tiene más posibilidades de diseminarse. Hospedadores lactantes o neonatos •Mostrarán defectos del desarrollo y retraso mental. •La citomegalia generalizada muy a menudo es resultado de infecciones maternas primarias. No hay evidencia de que la edad gestacional al momento de la infección materna afecte la expresión de la enfermedad en el feto.
  • 24. Cuadro clínico Hospederos normales •Suenen ser asintomáticas pero a veces producen •síntomas como: •Fiebre •Dolor de garganta •Fatiga •Inflamación de las glándulas Hospedadores inmunodeprimidos: •Una enfermedad parecida a la mononucleosis infecciosa. •ataca órganos específicos. •Los signos y síntomas pueden incluir: •Deficiencia visual y ceguera •Neumonía •Diarrea •Úlceras en el tracto digestivo, posiblemente causando una hemorragia •Hepatitis •Encefalitis •Los cambios de comportamiento •Convulsiones •Coma
  • 25. Cuadro clínicoInfecciones congénitas yperinatales Los bebés con citomegalovirus congénito que se ven afectados al nacer tienden a ser muy enfermo. Los signos y síntomas incluyen: •Ictericia •Manchas purpúreas en la piel •Erupción en la piel •Bajo peso al nacer •Esplenomegalia •Hepatomegalia •Neumonía •Convulsiones
  • 26. Tratamiento Se ha demostrado que los tratamientos farmacológicos de las infecciones por citomegalovirus producen algunos resultados alentadores. Aciclovior ganciclovir
  • 27. Prevención Es recomendable el aislamiento de los recién nacidos con citomegalia generalizada transmitida por otros recién nacidos. Pruebas para identificar el virus en los órganos que se piensa donar. Lávese las manos con frecuencia
  • 28. conclusiones  La varicela a sus inicios era una enfermedad de alta frecuencia en la sociedad debido a la falta de conocimiento de ésta y a que se pensaba que era una forma de presentación más leve que la ya temida viruela.  El trabajo arduo de múltiples investigadores, que se enfrentaron a las creencias ya establecidas en la sociedad, logró el verdadero avance en el estudio de dicha enfermedad que fue la diferenciación de la viruela y el aislamiento del virus varicela-zóster.  La presencia de medicamentos y de la vacuna contra el virus varicela-zóster ha ayudado a disminuir considerablemente tanto las complicación y la frecuencia de que se presente esta enfermedad.
  • 29. Conclusiones  El citomegalovirus es un virus altamente peligroso para inmunodeprimidos y recién nacidos a pesar de que se brinda tratamiento para dicha enfermedad esta es incurable  El citomegalovirus se transmite por medio de fluidos corporales cuando las personas mantienen una interacción estrecha.  Se debe evitar mantener situaciones de riesgo con pacientes de CMV. La forma más económica y simple es con el constante lavado de mano y evitar compartir utensilios personales.  En la actualidad se trabaja por una vacuna contra el citomegalovirus tanto con virus atenuados o recombinados para poder hacerle frente a dicha enfermedad.
  • 30.
  • 31. Bibliografía  J. Tuells. (2013, Marzo 11). Orígenes de los virus varicela-zóster y sus vacunas. Elsevier Doyman, 12, 76-81.  American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases. Recommended immunization schedules for children and adolescents--United States, 2008. Pediatrics. 2008;121:219-220.  Imagen de la patogenia de la infección con VVZ. (Reproducida con autorización de Arvin AM: Varicella-zoster virus. En: Fields Virology, 3rd. ed. Fields BN et al [editors]. Lippincott-Raven, 1996.  Geo. F. Brooks, Karen C. Carroll, Janet S. Butel, Stephen A. Morse, Timothy A. Mietzner. (2011). JAWETZ, MELNICK y ADELBERG, MICROBIOLOGÍA MÉDICA. China: Mc Graw Hill.  anónimo. (septiembre 25,2014). citomegalovirus. octubre 26, 2014, de medlineplus Sitio web: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/cytomegalovirusinfectiones.html  Ana Cecilia Lucero Morales. (junio,2006). Porcentaje de positividad de la infección por citomegalovirus en mujeres embarazadas que asisten a la maternidad del hospital roosevelt . octubre 26,2014, de universidad de san carlos de guatemala facultad de ciencias quimicas y farmacia Sitio web: http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/06/06_2441.pdf  Dr. Howard Grossman (2011). cytomegalovirus. octubre26,2014, de AIDSmeds Sitio web: http://www.aidsmeds.com/articles/CMV_6766.shtml  Desconocido. (febrero 4, 2014). Citomegalovirus (CMV). Octubre 26,2014, de University of New Mexico Health Sciences Center, and the International Association of Providers of AIDS Care. Sitio web: http://www.aidsinfonet.org/fact_sheets/view/504?lang=spa