Hipercoagulabilidad

Los trastornos de hipercoagulabilidad son un conjunto de
alteraciones congénitas o adquiridas que inducen a un mayor riesgo
de trombosis, manifestada como trombosis venosa profunda con o
sin embolismo pulmonar.
Dentro de las causas primarias se encuentra la deficiencia de factores
anticoagulantes siendo la deficiencia de antitrombina III la primera
en ser descrita como desencadénate de eventos trombóticos, desde
entonces otras moléculas han sido identificadas y cuya ausencia lleva
en muchas ocasiones a estados de hipercoagulabilidad.
Dentro de las causas secundarias se considera a los estadios de
reposo prolongado, neoplasias y pacientes críticamente enfermos.
Dada la alta prevalencia de estos eventos y las graves consecuencias
que de estos se desprende es de suma importancia el adecuado
manejo profiláctico que permita prevenir su aparecimiento, y un
tratamiento precoz en el caso de que se haya establecido el cuadro
clínico.

La proteína C constituye un potente inhibidor de la coagulación provocando la destrucción
de los factores Va y VIIIa.2
La mutación asociada al factor V de Leiden se produce por una alteración puntual en el
gen que codifica el factor V llevando una sustitución de glutamina por arginina en la
posición 506, haciendo que esta molécula sea mucho mas resistente a la acción de la
proteína C. Esta mutación constituye el 90% aproximadamente de todas las causas de
hipercoagulabilidad secundarias a resistencia a proteína C. Existen otras mutaciones
asociadas al factor V, mucho más raras que sin embargo se manifiestan clínicamente igual
entre las cuales podemos mencionar: al factor V de Cambridge o al factor V de Liverpool.
Otras formas adquiridas de resistencia a la proteína C son el embarazo, algunos tumores
hematológicos sólidos, y la presencia de anticuerpos antifosfolipidos.2
Se transmite de forma autosómico dominante y dada su alta prevalencia, esta mutación
puede ser considerado como un rasgo evolutivo protector contra ciertas alteraciones como
el sangrado extremo durante el parto o como factor protector durante un proceso séptico.
Se presenta aproximadamente entre el 3 y 8% de las personas caucásicas, y alrededor del
1% en poblaciones afroamericanas. Rara vez se encuentra en personas asiáticas, o
africanas. La presencia de homocigotos para esta entidad ocurre en 1 por cada 500
personas caucásicas.2

Se produce por el intercambio de guanina por adenina en la región
20210 provocando que el gen de la protrombina no sea codificante.
Esta es la segunda alteración más común dentro del grupo de las
trombofilias y se asocia a niveles elevados de protrombina en
plasma, se transmite deforma autosómico dominante.2
Esta mutación se la encuentra mas comúnmente en personas del sur
de Europa con una prevalencia del 0.7 al 4% siendo muy rara en
personas de origen no caucásico.2
La presencia de homocigotos con esta alteración es de 1 en 4000
personas de origen caucásico.2

La proteína C y S son anticoagulantes naturales dependientes de la vitamina K. Actúan
ligando las células endoteliales trasgredidas a través del receptor de proteína C la cual a su
vez se une al complejo trombina-trombomodulina que se forma al momento de la instauración
del coágulo. Para que la proteína C pueda activarse es necesario proteína S libre como
cofactor la cual a su vez se encargará de inactivar a los factores Va y VIIIa.2
La deficiencia de proteína C se presenta en alrededor de 1 por cada 200 a 500 personas. Se
han identificado mas 160 mutaciones posibles asociadas a este trastorno y probablemente
los individuos homocigotos portadores de esta alteración y con niveles de proteína C
menores al 1% estén en mayor riesgo de presentar manifestaciones severas de esta
alteración como es la púrpura neonatal fulminante.2
La deficiencia de proteína S se presenta en 1 por cada 500 personas y se han logrado
identificar alrededor de 200 mutaciones asociadas a este trastorno, y al igual que la
deficiencia de proteína C, el rasgo homocigoto se asocia a un mayor riesgo de
manifestaciones severas como la púrpura neonatal fulminante.2
La transmisión de los defectos asociados a proteína C y S son de carácter autosómico
dominante teniendo estos pacientes mayor riesgo de sepsis, coagulación intravascular
diseminada (CID), enfermedades hepáticas, deficiencia de vitamina K, y trombosis aguda.2
La disminución secundaria de proteína S también pueden ser secundarias a la exposición a
altas concentraciones de estrógenos como sucede en el embarazo o por consumo de
anticonceptivos orales.2

Es una enzima que tiene como función interrumpir el proceso de la
coagulación a través de la inhibición de la trombina y por ende de los factores
IX, X, XI. Cuando se encuentra en presencia de heparina la actividad de la
antitrombina es 4000 veces mayor si esta actuara sola.2
La alteración de la antitrombina (AT), provoca un estado protrombótico, el cual
puede producirse sea por incapacidad de la AT de ligarse con la heparina o la
incapacidad de la AT de unirse con la trombina.2
La prevalencia de esta alteración se da en 1 por cada 2000 a 5000 personas,
identificándose más de 130 mutaciones asociadas con esta alteración. La
mayor parte de las personas portadores son heterocigotos, ya que la los
homocigotos casi siempre son incompatibles con la vida.2
Los casos adquiridos de deficiencia de AT pueden ser observados en
pacientes con sepsis, CID, enfermedad hepática, síndrome nefrótico, y
quimioterapia con asparginasa.2

Este síndrome se presenta cuando se producen anticuerpos en contra de los fosfolipidos
de membrana o las proteínas asociadas a fosfolípidos como son la β2 glucoproteina I y la
trombina.2
El efecto de estos anticuerpos se puede observar a nivel de múltiples estratos celulares
como son: a nivel plaquetario, endotelio, monocitos, trofoblastos, e interfiere con
procesos como la activación de la proteína C y de la fibrinólisis.
El diagnóstico de esta entidad requiere al menos la presencia de un evento trombótico
sea arterial o venos, por lo menos un episodio de aborto o episodios a repetición de
partos prematuros, y la evidencia de anticuerpos antifosfolipídicos en dos tomas
consecutivas con al menos 12 semanas de separación entre las dos.
La prevalencia de esta alteración es desconocida pero puede encontrarse hasta en un
50% de las veces en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) y alrededor del 1
al 5% en la población general.2
El 40% de los pacientes con LES son diagnosticados por debutar con síndrome
antifosfolipídico.2

La elevación del factor VIII constituye un factor de riesgo independiente de
trombosis y que guarda relación directamente proporcional con la cantidad de
factor circulante. Suele presentarse de forma familiar sin identificarse hasta el
momento polimorfismos genéticos asociados a esta alteración.
La prevalencia de esta alteración ha sido pobremente estudiada, ya que el factor
VIII es un reactante de fase aguda y por tanto los niveles basales normales son
difíciles de medir. De hecho un 25% de los pacientes que entran a estudios por
trombofilia presentarán elevación de factor VIII sin elevación de proteína C reactiva,
sugiriendo que los niveles elevados de este factor es un hallazgo común en
pacientes con hipercoagulabilidad.2
La elevación del factor VIII ha sido identificada en pacientes con ancestros
africanos y con antecedentes de trombosis venosa.

La presencia de niveles elevados de homocisteina ha demostrado
aumentar el riesgo de episodios trombóticos tanto a nivel arterial
como venoso.
La alteración mas importante es la mutación termolábil del gen de
la metiltetrahidrofolato reductasa (MTHFR) a nivel de la posición
C677T.
Esta es una alteración común entre la población americana
pudiéndose encontrar homocigotos hasta en un 12% de los casos.
Con la consecuente elevación de los niveles de homocisteina. Sin
embargo con un adecuado aporte de folato en la dieta, el riesgo de
presentar eventos trombóticos o abortos por esta alteración es
prácticamente nulo.2, 7

La trombocitosis esencial y la policitemia vera son dos alteraciones
mieloproliferativas que se asocian a un mayor riesgo de eventos trombóticos
especialmente a nivel arterial. El principal defecto se debe a una mutación a nivel
de la Janus cinasa tipo 2 referida como JAK2V61F la cual es encontrada en el 100%
de los pacientes con policitemia vera y en un 50% de los pacientes con trombosis
esencial.2,7
En el caso de los pacientes con trombocitosis esencial la presencia de esta
mutación se ha asociado con un aumento del riesgo de presentar eventos
coronarios agudos, así como un aumento en la incidencia de trombosis venosa
esplácnica (síndrome de Budd-Chiari; o trombosis mesentérica, esplénica o portal
) en una tercera parte de los casos.2
Sin embargo solo la mitad de los pacientes asociados con esta mutación tienen un
desorden mieloproliferativo al momento del diagnóstico y aquellos pacientes con
antecedentes de trombosis esplácnica la posibilidad de presentar un desorden
mieloproliferativo en el futuro es mayor en presencia de la mutación asociada a
JAK2.2,7

Es un desorden clonal a nivel de las células madre de la médula ósea
asociado a la mutación del gen PIG-A lo que conlleva a la no expresión
de la glucoproteina I que está anclada a la superficie celular. Este
defecto se asocia con un mayor riesgo de eventos trombóticos
particularmente en la circulación venosa abdominal aunque pueden
presentarse a nivel de la circulación venosa cerebral y periférica pero
en menor frecuencia. La fisiopatología de los episodios trombóticos
asociados a esta entidad no ha sido enteramente entendida toda vez
que ninguno de los hallazgos ha sido consistente para explicar el por
qué del estado trombofílico de estos pacientes por lo que el manejo de
estos casos está asociado a anticoagulación.2,7

Varias son las entidades en las que los defectos asociados a la fibrinólisis pueden causar eventos trombóticos.
Entre las más importantes encontramos:
Los niveles bajos de plasminógeno, fueron asociados en un principio a un efecto protrombótico, sin embargo
no se identificó un mayor número eventos de trombóticos sean estos a nivel arterial o venoso.2
La elevación del factor inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), puede ser considerada como
indicador de riesgo independiente para episodios trombóticos venosos mayores aunque esta asociación no
es tan fuerte a la hora de predecir eventos trombóticos arteriales.2
La presencia de los antígenos del factor tisular activador del plasminógeno podría asociarse a un mayor riesgo
de episodios trombóticos, sin embargo varios estudios han fallado en identificar una fuerte asociación de esta
alteración con eventos trombóticos mayores , no obstante que la presencia de esta variación con niveles
elevados de PAI-1 puede incrementar el riesgo protrombótico .2
El factor inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina (TAFI) suprime la fibrinólisis al evitar que el
activador tisular del plasmiógeno se una al plasminógeno y por consiguiente este se transforme en plasmina.
Varios estudios han demostrado que los niveles elevados de TAFI pueden asociarse a una mayor presentación
de eventos trombóticos y de recurrencias, sin embargo los resultados no son concluyentes

Estudios familiares han demostrado que aquellos individuos que eran portadores
de dos o más defectos asociados a hipercoagulabilidad tenían mayor riesgo de
padecer eventos trombóticos en relación a aquellos que tenían alteraciones
protromboticas aisladas. 3
La prevalencia de defectos combinados es bastante menor en relación a la
presencia de un solo defecto, así la incidencia de personas que presentan
mutaciones asociada al factor V de Leiden y de la protrombina 20210ª está
alrededor de 1 por cada 1000 personas y en pacientes con reciente diagnóstico de
TVP se ha encontrado una prevalencia de 2.2% a 2.3% de esta alteración.3
Otra combinación identificada es la hiperhomocisteinemia con el factor V de
Leiden o la mutación asociada a la protrombina 20210 A, la cual incrementa el
riesgo deTVP en casi 50 veces más en las personas portadoras de esta alteración.3

La relación entre una alteración inherente de hipercoagulabilidad y el embarazo,
también han sido analizadas. Un estudio familiar reportó un incremento en 8 veces
el riesgo de TVP durante el embarazo y el puerperio en pacientes que presentaban
esta combinación.3
Por ejemplo el riesgo de presentar TVP en una paciente con mutación asociada al
factor V de Leiden y embarazo se incrementa entre 4.5 a 16.3 veces más. En
cambio si se asocia al embarazo con la mutación del gen de la trombina 20210 A, el
riesgo de presentar un evento trombótico es 2.9 veces más alto que en los
controles sin antecedente de embarazo.3
Los resultados adversos en el embarazo y en el desarrollo del producto mas
comúnmente observados en este contexto son: abrupto placentario, preclampsia,
retraso de crecimiento intrauterino y pérdida del producto

1) Mutación del FactorV de Leiden
2) Mutación 20210 de la protrombina
3) Deficiencia de proteína C y proteína S.
4) Deficiencia de antitrombina.
5) Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos.
6) Niveles elevados de factorVIII
7) Hiperhomocisteinemia
8) Desordenes mieloproliferativos.
9) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
10) Alteraciones de la fibrinólisis.
11) Defectos combinados.
12) Otras asociaciones ligadas a estados de
hipercoagulabilidad.

1) Neoplasia activa.
2) Quimioterapia ( L-asparginasa, talidomida)
3) Trombocitopenia inducida por la heparina.
4) Síndrome nefrótico
5) CID
6) Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
7) Enfermedad de células falciformes.
8) Consumo de contraceptivos orales.
9) Terapia con estrógenos.
10) Embarazo y posparto.
11) Terapia a base de moduladores de los receptores de
estrógenos.
12) Enfermedad inflamatoria intestinal.
13) Síndrome de Buerger.
14) Síndrome de Behçet
15) Venas varicosas.
16) LES.
17) Infección porVIH.
18) Deshidratación.

El estado en el cual la sangre puede circular a través del sistema circulatorio está
otorgado por el justo equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes por
lo que si cualquiera de estos se alteran producirá alteraciones propias del déficit de
ese determinado factor.1
En circunstancias basales los mecanismos anticoagulantes son por mucho los más
importantes ya que estos impedirán que se libere el mecanismo procoagulante bajo
circunstancias no requeridas por el organismo, y que solamente se expresen en caso
de daño en un determinado tejido.1
Existen varios factores que permiten mantener este estado siendo el flujo
sanguíneo adecuado uno de los más importantes ya que con esto se consigue que
varios de los factores protrombóticos puedan estar diluidos, y que las plaquetas no
entren en contacto directo con el endotelio, gracias al flujo laminar constante que
permite formar una capa entre la superficie plaquetaria y el endotelio. Otro
elemento importante es el estado de inactividad en el que se encuentran los
factores procoagulantes que sin embargo pueden en ciertos estados mantener un
estado de subactivación aumentando el riesgo de trombosis.

En 1964 se propuso el primer modelo que explicaba como se producía la
activación de los diferentes componentes dentro del proceso de la
coagulación aduciendo que estos se activaban en forma secuencial es
decir como una “cascada” provocando que la activación de un zimógeno
lleve a la activación de otra de una manera ordenada.1
En este modelo se identificó dos potenciales vías de activación: la vía
intrínseca, la cual depende de las cargas negativas de la matriz
subendotelial que al haber daño del endotelio subyacente estas quedan
expuestas permitiendo que los factores XII, XI, IX, VIII y V se activen. Y la
vía extrínseca dependiente de un factor tisular que al haber un daño sobre
un determinado tejido induce la activación del factor VII. Las dos vías se
unen en el factor X el cual lleva la activación de la protrombina (factor II),
en trombina (factor IIa) y finalmente la conversión del fibrinógeno en
fibrina.

Este abordaje del proceso de la coagulación, sin embargo tiene algunas
limitaciones como son el hecho de que este modelo fue concebido en
estudios in vitro y no considera en su verdadera magnitud que el proceso
de la coagulación es un proceso dinámico en el que intervienen al mismo
tiempo muchos otros componentes. Por otro lado considerara al proceso
de hemostasia mediado por las plaquetas como un hecho aislado e
independiente, así como el hecho de que la medición del TP puede
valorar toda la vía extrínseca y el TTPa toda la vía intrínseca. No
obstante, la valoración de estos parámetros puede dar resultados
ambiguos en algunas circunstancias como por ejemplo la deficiencia de
prekalicreina y del cinicogeno de alto peso molecular puede prolongar el
valor del TTPa de una manera importante sin asociarse a un mayor
riesgo de sangrado.1

La nueva concepción del proceso de la coagulación se basa en un
asunto más bien de tipo dinámico, en donde el principal componente es
el llamado factor tisular siendo este el principal inductor del posterior
desarrollo y estabilización del coágulo.
En la estructuración de este modelo se consideran algunos elementos
del modelo tradicional como es: la activación del factor IX y X por
acción del factor VII o factor tisular el cual ligara tanto a la vía intrínseca
como a la vía extrínseca, posterior a esto sobrevendrá una fase inicial,
una fase de amplificación y una fase propagación del coágulo, y la
activación plaquetaria por medio del factor activador plaquetario. A
continuación se describe con mayor detenimiento las tres fases que
componen este proceso:

El primer paso se da con la exposición y contacto del factor tisular con la sangre sea
por daño de un tejido o por activación endotelial, esto conlleva a que el factor tisular
que es una glucoproteina de 47Kda que pertenece a la clase II de la superfamilia de
las citocinas, se active y pueda actuar de dos maneras. La una promoviendo la
inflamación, apoptosis, desarrollo embrionario, y migración celular y la otra
actuando como cofactor conjuntamente con los factoresVII yVIIa. 1
Este, sin embargo no solamente se encuentra a nivel intravascular como elemento
fundamental del proceso de coagulación sino que también puede encontrarse en
estructuras extravasculares como son: cerebro, corazón pulmones, riñones,
testículos y placenta. La activación de este factor a nivel endotelial puede darse en
respuesta a múltiples estímulos como por ejemplo estímulos inflamatorios por
exposición al lipolisacárido de las bacterias gram negativas como sucede en
presencia de un proceso séptico, en respuesta a las moléculas de adhesión como la
selectina P que se expresa a nivel plaquetario, en presencia del CD40 ligando
expresado en los glóbulos blancos, o la presencia de citocinas inflamatorias como es
la interleucina 6, factor de necrosis tubular, e incluso puede ser activado por las
lipoproteínas de baja densidad oxidadas (LDL).

También se cree que este factor tisular puede ser expresado a nivel de los monocitos y
de las plaquetas así como también se ha logrado evidenciar la presencia de
micropartículas las cuales son derivadas directas del factor tisular y se cree que estas
también son capaces de promover estados de hipercoagulabilidad incluso en tejidos
donde no exista la presencia de factor tisular.1
Estas micropartículas tienen la estructura de delgadas vesículas de menos de 1um de
diámetro que expresan antígenos de membrana y que al igual que el factor tisular,
aumenta su concentración en caso de estados proinflamatorios, puede inducir la
activación plaquetaria, o apoptosis1.
Todos estos antecedentes conllevan a identificar que tanto el factor tisular así como
las micropartículas derivadas de este, comparten un intrincado estado de equilibrio
para evitar la propagación inadecuada del coágulo ya que en múltiples estados donde
este equilibrio se rompe provocaran una mayor expresión del proceso de coagulación
como es el caso de: CID, diabetes, trombosis inmune, o síndromes coronarios

Una vez que se activa el factor tisular forma un complejo catalítico con el factor VIIa,
también denominado como complejo del factor extrínseco tipo tenaza el cual es el
encargado de ligar a los fosfolípidos de la membrana celular e inducir la activación de
los zimógenos como el factor IX y factor X. Esta activación del factor llevará a la
producción de pequeñas cantidades de factor IIa. La duración de este proceso
dependerá de las cantidades contenidas de factor tisular y de factor VII y VIIa así
como también de la actividad contrareguladora que ejerza el factor inhibidor del
factor tisular mediante la neutralización del complejo FT:VIIa y por ende la activación
del factor Xa. 1
Posterior a este proceso de activación sobreviene el segundo paso que consiste en la
fase de amplificación, la cual permite la formación de trombina a partir de la vía
intríseca y no de la vía extrínseca. Este proceso se da por la conformación del
complejo VIIa:Xa el cual también se lo conoce como el complejo de factor intrínseco
tipo tenaza el cual se ensambla en la membrana celular especialmente de las
plaquetas en presencia de calcio.

La formación de este complejo es clave ya que su estructuración permite aumentar
la producción de factor Xa y por consiguiente la inducción del factor IIa en 50 a 100
veces más de lo que podría hacer el complejo de factor extrínseco tipo tenasa.
Esta trombina recién formada no solamente permitirá la expansión del coágulo sino
que también permitirá la activación plaquetaria gracias a la unión de esta con la
GpIb provocando una reacción en cadena que pasa por la activación de los gránulos
α plaquetarios y que terminará con la expresión y activación de la GpIIb/IIIa. Además
induce la producción de factor VIII a partir del complejo factor VIII y el factor de von
Willebrand, así como el aumento del factor XI y XIa. 1.
Esta activación plaquetaria lleva a que las plaquetas se adhieran y formen un
complejo con el colagéno vascular, el cual a su vez producirá un fenómeno de
retroalimentación positiva permitiendo aumentar la cantidad de trombina tanto por
el complejo intrínseco como extrínseco.

La tercera fase está dada por el proceso de de propagación la cual se
caracteriza por una mayor generación de trombina y depósito de fibrina.
En el proceso de propagación se verán involucrados muchos elementos
como son: las plaquetas previamente activadas, el complejo protrobinasa
(FXa:Va), la tenaza intrínseca, el calcio y la presencia de fosfolipidos, que
lleva a la mayor formación de trombina y finalmente a una mayor
producción de fibrina a partir del fibrinógeno, que en último término
permitirá que muchos monómeros solubles de fibrina se polimericen. Al
mismo tiempo se producirá la activación del factor XIIIa y permitira y la
consecuente estabilización del coágulo.1
Paralelo a este proceso, a medida de que el coágulo crece se secreta en
mayor cantidad el inhibidor de la fibrinólisis (TAFI), el cual impedirá que la
plasmina se active y lise al coágulo.

El proceso contrario al de la coagulación es el de la fibrinólisis el cual es clave para
retraer el coágulo formado por el proceso de hemostasia, así como también es
importante para contrarrestar algunos procesos protrombóticos patológicos como
son: la trombosis intravascular sea de tipo venosa o arterial, o en los procesos
ateroscleróticos por depósito concomitante de fibrina.1
El principal inductor de la fibrinólisis lo constituye la plasmina la cual produce la
degradación de la fibrina en lisisna y arginina constituyéndose estos como productos
de la degradación de la fibrina.1
La plasmina se forma por la degradación proteolítica del plasminógeno mediante la
activación de dos componentes: el activador tisular del plasminógeno (tPA), el cual se
produce por las células endoteliales en respuesta a la presencia de trombina y la
oclusión venosa; y el activador del plasminógeno tipo urocinasa (u-PA).la cual se
forma a partir de una molécula mayor como es la prourocinasa la que es activida por
la plasmina y la presencia de algunos factores de contacto como son el cininógeno, la
precalicreina, y el factor XII. Todos estos factores inductores de la plasmina se
encuentran controlados por el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) el
cual se encuentra en grandes cantidades a nivel circulatorio e impide la activación
desmedida de la plasmina.

A parte de estos dos componentes dentro del proceso de coagulación, existen otras moléculas que
actúan como reguladores intermediarios del proceso de coagulación, dentro de las cuales podemos
identificar:
El inhibidor del factor tisular (TFPI) la cual es una proteasa de serina que neutraliza la actividad
catálitica del factor Xa e inhibe la conformación del complejo FT:VIIa.
Este es formado a nivel de las células endoteliales y en muchas ocasiones puede ser encontrado ligado
al heparan-sulfato, así como también a las moléculas LDL.
La antitrombina la cual constituye el regulador mas importante de la coagulación. Es una proteasa de
serina, que actua sobre los factores que conforman los complejos de tenaza o de protrombinasa, su
mayor efecto es evitar la amplificación y progresión desmedida del coágulo en zonas de daño; este
factor incrementa su actividad en presencia de heparina o heparinas de bajo peso molecular.1
La proteína C y proteína S que inactivan a los cofactoresV,Va,VIIIa,VIIa.
La proteína Z la cual es una proteína dependiente de la vitamina K, tiene como sustrato de inactivación
del factor Xa a través de la proteasa inhibitoria dependiente de la proteína Z.
Otros factores menos específicos incluyen al inhibidor de la α1 proteasa, que actúa sobre el factor Xa y
la α2 macroglobulina que tiene como principal blanco a la trombina.1

En muchos de los casos la primera manifestación clínica de cualquier trastorno de
hipercoagulabilidad es la presencia de un primer episodio deTVP en las extremiddes
con o sin tromboembolismo pulmonar.3
Incluso la presencia de tromboflebitis superficial en un extremo, o la presencia de un
evento trombótico a nivel esplácnico o cerebral en otro pueden ser manifestaciones
de un proceso de hipercoagulabilidad.3
En resumen podemos identificar algunas de las siguientes manifestaciones:
• Púrpura fulminate, sea en el adulto o en el recién nacido.
• Trombosis venosa sea superficial o profunda, con o sin tromboembolismo
pulmonar.
• Necrosis de la piel inducida por warfarina.
• Trombosis arterial.
• Abortos o partos prematuros recurrentes.
• Complicaciones del embarazo.4

Los pacientes heterocigotos para este tipo de mutación son levemente propensos
a producir episodios de trombosis. El riesgo de presentar trombosis venosa
profunda (TVP) se incrementa en solo 2.7 en relación a la población normal, sin
embargo los homozigotos para esta mutación el riego de presentar un evento
tromboembólico es de 18 veces mas que en relación a la población normal.
Además que habría que sumar otros coadyuvantes como son la edad, el consumo
de tabaco, obesidad y el uso de estrógenos.2
En relación al riesgo de recurrencia de un proceso tromboembólico los datos son
limitados pero algunos estudios sostienen que en los pacientes portadores de esta
mutación el riesgo de recurrencia se incrementa en 1.8 veces mas que en la
población normal.2

Los heterocigotos para esta mutación tienen un riesgo levemente elevado de
trombosis en relación a la población normal. Aproximadamente es tres veces
mayor en relación a las personas no portadoras de esta mutación.2
Además muchos estudios han demostrado que el riesgo de trombosis venosa
asociada a esta mutación es de 1.8 veces en relación a los controles normales, así
como el riesgo de trombosis arterial es de 1.32 veces más que en el caso de
personas no portadoras de la mutación aunque parece existir una asociación
importante con el aumento de accidentes cerebrovasculares isquémicos e infarto
agudo de miocardio especialmente en personas jóvenes.2
En relación a los homocigotos, la presentación es variable y el riesgo de
recurrencia de eventos trombóticos es desconocida.2

Dado a la diversidad genética de las alteraciones asociadas a deficiencia de proteína C y S existe un
amplio espectro de posibilidades en relación al riesgo de trombosis tanto en individuos de forma
aislada así como en casos familiares. El riesgo de presentar trombosis venosa para este grupo
poblacioal se incrementa entre 3 y 11 veces más en relación a las personas no afectadas aunque en
algunos casos de presentación familiar la prevalencia de eventros trombóticos puede ser de hasta
el 75%.2
El riesgo de recurrencia de eventos trombóticos en las personas portadoras de esta alteración es de
aproximadamente 1.4 a 1.8 veces mas frecuente en relación a las personas sanas.2
En relación al riesgo de trombosis arterial, no se ha podido determinar un mayor riesgo de eventos
de este tipo asociados a las personas que padecen esta alteración, así como un aumento de infarto
de miocardio o de acidente cerebrovascular isquémico.2
El riesgo de partos prematuros superiores a las 28 semanas de gestacióntambién se encuentra
incrementado en los pacientes con deficiencia de proteína C y S

Este tipo de mutaciones son altamente trombofílicas. La presencia de
TVP asociada a esta alteración puede llegar hasta un 50% en grupos
familiares aunque de forma individual es mucho menor llegando hasta
un 6% de los casos.2
El riesgo de recurrencia de un proceso trombótico a nivel venoso se
encuentra entre el 10 y 17% por año, contrario a la escasa asociación
de esta alteración con eventos trombóticos a nivel arterial.2
El riesgo de abortos o partos prematuros asociados con esta entidad
es levemente elevado que las mujeres no portadoras de esta
alteración.

Es una alteración altamente trombofílica y puede presentarse con
episodios tanto a nivel arterial como venoso. La positividad para los
tres anticuerpos como son el anticoagulante lúpico, anticardiolipina, y
en anti β2 glucoproteina I tienen un alto riesgo de presentar eventos
trombóticos así como de abortos o partos prematuros.
El riesgo de recurrencia de un evento trombótico venoso en pacientes
con esta patología es de aproximadamente 29% en los primeros 6
meses y del 50% dentro de los dos años siguientes.2

Estudios poblacionales han demostrado que la elevación del factor VIII
en más del 150% de su valor normal confiere a esa persona un riesgo
4.8 veces más de presentar un evento trombótico comparado con
aquellas personas que no superan los niveles de factor VIII mas allá del
100%.2
No se conoce si la elevación de factor VIII sea un factor de riesgo
independiente para presentar episodios recurrentes de trombosis
venosa.2

Varios estudios prospectivos han evaluado esta
posibilidad sin ebargo no se ha logrado identificar un
aumento del riesgo de presentación de eventos
tromboembólicos ni recurrencia de estos en personas
portadoras de esta alteración. Estos hallazgos incluyen
a aquellos pacientes con homocisteinemia elevada de
forma secundaria a enfermedad renal crónica.2

Un estudio encontró que hasta un 5% de pacientes con trombosis
venosa cerebral se asoció a la mutación JAK2. Otro estudio
retrospectivo demostró que en pacientes con antecedentes de TVP
pero sin trombosis esplácnica la prevalencia de la mutación JAK2 fue
menor al 1%. Esto concluye que la sola mutación no constituye un
factor de riesgo aislado para el desarrollo de eventos trombóticos o
que aumente la recurrencia de los mismos así como también no
aumenta el riesgo de una alteración mieloproliferativa en los cuatro
años de seguimientos posteriores al hallazgo, por lo que la valoración
de JAK2 como método de tamizaje no es recomendado.

En primer lugar se debe identificar a los pacientes que son candidatos a ingresar a un
proceso de tamizaje para lo cual podemos valernos de los siguientes criterios:
• Todos los pacientes con antecedente de tromboembolismo independientemente
de la edad de presentación, las circunstancias que provocaron la trombosis, o la
severidad de las manifestaciones clínicas.3
• Los pacientes con neoplasias hematológicas mas un primer evento
tromboembólico, deberían ser estudiados, aunque por regla general los pacientes
oncológicos no entran dentro de los criterios de tamizaje.3
• Las mujeres con antecedentes de complicaciones en el embarazo que no sean
asociadas a TVP como son: uno o mas episodios de partos prematuros, o dos o mas
episodios de abortos.3
• Mujeres con antecedente de preeclampsia, abrupto placentario, retraso de
crecimiento intrautero también son candidatas.3
• Las personas asintomáticas pero que tengan familiares en primer grado de
cosanguineidad con diagnóstico de trombofilia primaria.3
• Mujeres asintomáticas con historia familiar de TVP deben ser estudiadas
previamente al uso de contraceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal o
embarazo.

Los pacientes con antecedente de trombosis arterial por lo general no son candidatos para entrar
dentro de un protocolo de tamizaje para hipercoagulabilidad salvo que estas se encuentren
asociadas a hiperhomocisteinemia.3
Una vez que se ha identificado a los pacientes que se encuentran potencialmente en riesgo de
padecer un estado de hipercoagulabilidad se les someterá a un panel de exámenes generales y de
primera línea como son:
• Biometria hemática mas frotis
• Tiempos de coagulación
• Tamizaje para anticuerpos antifosfolipídicos.
• Medición de la actividad de la antitrombina mediante un test de estimulación a base de
heparina.
• Medición de proteína C.
• Medición de proteína S.
• Pruebas de resistencia a la proteína C independiente a la mutación del factorV de Leiden.
• Identificación del factorV de Leiden.
• Identificación de la mutación de la protrombina G20210A.
• Hiperhomocisteinemia.

Con la aplicación de este panel diagnóstico se puede diagnosticar al
menos a una tercera parte de los pacientes con un primer episodio de
TVP. La medición de los niveles de homocisteina nos aportará al menos
el 10% de los diagnósticos, teniendo como efecto que con este primer
tamizaje se logrará diagnosticar por lo menos al 40% de los pacientes
con alguna alteración de hipercoagulabilidad.3
Es importante también considerar las circunstancias que pueden
asociarse a alteraciones de los resultados y que pueden llevar a
confusiones en su interpretación por ejemplo: puede haber niveles bajos
de AT por uso prolongado de heparina, falla hepática, síndrome
nefrótico, enfermedad inflamatoria intestinal o embarazo, niveles bajos
de proteína C y S en presencia de anticoagulación oral.

Otras pruebas adicionales que nos podrían ayudar son:
o Identificación de genotípicos específicos asociados al
factorV de Leiden.
o Citometria de flujo en caso de hemogloinuria paroxística
nocturna.
o Medición de la actividad de la ADAMTS-13 en caso de
sospechar PTT.
o Actividad del plasminógeno.
o Test para valorar la trombocitopenia inducida por la
heparina.
o PCR para identificar mutación del gen JAK2.

ALTERACION METODO DIAGNOSTICO
Mutación asociada al factor V de Leiden Test de resistencia a la proteína C basado en la medición del TTPa.
PCR para la detección del gen asociado a la mutación del factor V de Leiden.
Mutación asociada a la protrombina G20210A. PCR para detectar la mutación G20210A.
Determinación en plasma de la actividad del factor II. (presenta menor utilidad
en estudios individuales)
Deficiencia de proteína C y S Test funcionales basados en la determinación del tiempo de coagulación o en
métodos cromogénicos.
El paciente no debe recibir anticoagulación oral por al menos 10 días
Deficiencia de antitrombina Ensayos funcionales para deteminar disminución cuantitativa o cualitativa,
mediante el uso de el método cromogénico-amiloidótico.
Es mas sensible si se realiza pocas semanas después del evento trombótico.
Si el resultado es positivo debe ser repetido el estudio ya que el diagnóstico no
debe basarse en un solo resultado.
Síndrome antifosfolipídico Criterios de Sapporo:
IgG e IgM anti β2 glucoproteina I
IgG e IgM anticardiolipina
Anticoagulante lúpico.
Existe la posibilidad de falsos positivos en pacinetes que conumen
anticoagulantes orales, ancianos, o en aquellos que presentan resultados
débilmente positivos.
Si en un primer análisis es positivo se deberá repetir los resultados doce
semanas después.
Elevación del factor VIII Verificación de la actividad del factor VIII
Hiperhomocisteinemia No se indica la medición rutinaria de los niveles de homocisteina así como el
tamizaje de mutaciones asociadas a la enzima metiltetrahidrofolato reductasa.
Alteraciones mieloproliferativas Determinación de la mutación JAK2 en:
Pacientes con antecedente de trombosis venosa esplácnica.
En pacientes con trombosis venosa cerebral (no es recomendado
rutinariamente)
No se recomienda su determinación en pacientes con trombosis venosa fuera
de estas dos localizaciones.
Homoglobinuria paroxística nocturna Determinación por citometria de flujo en sangre periférica de CD55 y CD59 en
pacientes con antecedente de trombosis venosa con hemolisis o indicios de
citopenia.
Alteraciones en la fibrinolisis La medición de t-PA, PAI-1, TAFI, no deberían ser medido de forma rutinaria
ya que no aportan mayores datos en el esclaracimiento en el contexto de un
episodio nuevo de trombosis.

Como regla se conoce que el manejo de una trombosis por
hipercoagulabilidad es idéntico a los eventos trombóticos no
asociados a estas alteraciones.
En este contexto se debe siempre descartar la deficiencia de AT ya que
estos pacientes a menudo necesitan altas cantidades de heparina para
lograr una adecuada prolongación del TTPa. En casos extraordinarios
puede ser necesaria la administración de concentrados de AT
purificada o en algunos casos de deficiencia de proteína C puede ser
necesaria la administración de concentrados con proteína C al
momento de realizar el cambio a anticoagulación oral con el fin de
mantener los niveles de proteína C en al menos un 50% hasta que se
logre alcanzar una adecuada anticoagulación.

En un primer momento debe ir enfocada al manejo de la patología de
base que pueda estar provocando el estado de hipercoagulabilidad. En
segundo lugar se debe identificar los factores de riesgo subyacentes
como: hospitalización prolongada, trauma, neoplasia activa con o sin
tratamiento con quimioterapia, colocación de un catéter venoso
central o un marcapasos endovenoso, tromboflebitis superficial,
enfermedades neurológicas que comprometan la motricidad en los
miembros inferiores y enfermedad hepática grave y en tercer lugar se
deberá individualizar el riesgo beneficio del uso de anticoagulación en
cada paciente.

I. Evitar el uso de contraceptivos orales o terapia de reemplazo
hormonal especialmente en mujeres con trombofilias severas.
II. Profilaxis con heparinas de bajo peso molecular en caso de: cirugía,
inmovilización prolongada, inmovilización del los brazos o de las
piernas o viajes prolongados (mas de 4 horas).
III. Profilaxis con heparinas de bajo peso molecular en caso de
puerperio y en todo el desarrollo del embarazo.
IV. En caso de deficiencia de AT y embarazo se deberá administrar
altas dosis de heparinas de bajo peso molecular o altas dosis de
heparina no fraccionada con el fin de prolongar el TTPa en 1.3 a 1.5
veces sobre el valor basal.
V. En el caso de mutación asociada al factor V de Leiden o mutación
de la protrombina 20210A en presencia de embarazo, la indicación de
uso de heparinas de bajo peso molecular permanece controvertida.3

La TVP tiene una tasa de recurrencia de alrededor del 30% durante el próximo año
en pacientes con episodios trombóticos previos, siendo especialmente importante
entre los 6 y 12 meses posteriores. Los factores de riesgo mayormente asociados a
episodios de recurrencia se encuentran: edad, índice de masa corporal,
enfermedades neurológicas que comprometan a la libre de ambulación, cáncer
con o sin tratamiento con quimioterapia concomitante. Estos pacientes son
candidatos a recibir anticoagulación oral ya que el riesgo de presentar un nuevo
episodio trombótico en el mismo lugar del primer evento es alto, además de que
un nuevo episodio de TEP aumenta el riesgo de mortalidad dentro del los 7
primeros días en comparación con las personas con un evento primari.4
La utilización de prevención secundaria se pude resumir en las siguientes
indicaciones:

• Profilaxis con anticoagulación oral tan largo tiempo como sea posible en pacientes con un primer
episodio de TVP sin causa aparente con o sin TEP y que esté asociado a mutación por el factor V de
Leiden o a la mutación de la trombina G20210A, o en su defecto en pacientes con un primer
episodio deTVP con o sinTEP concomitante independiente del genotipo del paciente.
• Profilaxis con anticoagulación oral de forma indefinida previa evaluación del riesgo de hemorragia
en pacientes con dos o mas episodios de TVP sin causa aparente con o sin TEP independiente del
genotipo del paciente. Primer episodio de TVP con o sin antecedente de de TEP con trastornos
severos de hipercoagulabilidad como es el caso de los portadores de alteraciones en la AT,
deficiencia de proteína C o S, homocigotos para el factor V de Leiden, o pacientes con defectos
combinados.
• Episodios de tromboembolismo masivos que pudieron haber puesto en riesgo la vida del
paciente.3
Se podrá considerar el uso de anticoagulación indefinida en algunos caso como:
o Dos o mas episodios de tromboflebitis superficial no provocada.
o Dos o mas episodios deTVP con causa conocida con o sin antecedente deTEP.
o Dos o mas episodios de TVP con o sin antecedente de TEP en los cuales uno de estos sea sin causa
aparente.
o Pacientes con diagnostico de trombofilia sin antecedentes de eventos trombóticos.

Es conocido el aumento en el riesgo de presentar eventos trombóticos
en pacientes con consumo de estrógenos y progestágenos. El riesgo es
directamente proporcional al tipo y dosis de estrógeno o
progestágeno que se está consumiendo. Así por ejemplo, se conoce
que los progestágenos de tercera generación son mas trombogenicos
que los de segunda generación. Varios estudios han determinado que
las mujeres con trastornos de hipercoagulabilidad y consumo de estos
medicamentos tienen entre 6 y 8 veces más riesgo de presentar
eventos trombóticos. 5
Una alternativa para este tipo de pacientes es el uso de
anticonceptivos a base de progestinas.

Como se menciono con anterioridad las trombofilias se asocian con un
mayor riesgo de abortos o partos prematuros así como también otras
complicaciones como retardo de crecimiento intrautero,
preeclampsia, o abrupto placentario.
Se recomienda que toda paciente con antecedente de síndrome
antifosfolipídico o cualquier estado severo de hipercoagulabilidad con
o sin eventos deTEP previos o complicaciones obstétricas previas
deberá ser administrada aspirina, dosis altas de heparina no
fraccionada o heparinas de bajo peso molecular y en el caso de
mujeres portadoras de alteraciones en la metiltetrahidrofolato
reductasa se deberá suplementar con ácido fólico antes y durante el
embarazo.

El riesgo de presentar eventos trombóticos en pacientes portadores de
catéteres venosos es importante, no solamente por un probable
estado de hipercoagulabilidad inherente sino que la mayor parte de los
pacientes que portan estos dispositivos tienen enfermedades que
predisponen a un estado trombogénico en el paciente como son
diferentes tipos de cáncer, administración de quimioterapia. En este
tipo de pacientes la anticoagulación profiláctica es controvertida ya
que pocos estudios han demostrado beneficio a largo plazo sobre esta
conducta.

DESORDEN ENDOCRINOLOGICO ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD
Hipotiroidismo Enfermedad de VonWilebrand
Disminución del factor VIII
Hipertiroidismo Anticuepos antifosfolipídicos
Alteración en los factores II, VII y X
Aumento de la actividad del factor VIII
Incremento de la actividad del factor X
Enfermedad de Cushing Aumento de la concentración de PAI-1
Alteración del equilibrio trombina-antitrombina.
Disminución de la actividad fibrinolítica.
Aumento de los niveles del factor de VW, factor VIII, factor IX, factor XI y factor XII.
Acromegalia Niveles elevados de PAI 1 y de t-PA
Disminución de la proteína S
Aumento de los niveles de fibrinógeno.
Deficiencia de GH Aumento del factor de VW.
Aumento de la trombomodulina
Aumento de la expresión de moléculas de adhesión endotelial.
Incremento de los niveles de PAI-1
Prolactinomas Aumento de la agregación plaquetaria
Síndrome de ovario poliquístico Activación endotelial
Niveles elevados de t-PA
Disminución de la actividad fibrinolítica
Hiperparatiroidismo Aumento de los niveles de t-PA y PAI 1
Aumento en la actividad de los factores VII y IX.
Síndrome metabólico Hiperactividad plaquetaria
Reducción de la actividad fibrinolítica.
Aumento del estado procoagulante

MEDICAMENTO PRESENTACION CANTIDAD FRECUENCIA NUMERO
DE DIAS
HEPARINA NO
FRACCIONADA
25000UI Dosis de carga:
80mg/kg/peso
Dosis de
mantenimiento:
18mg/Kg
En bolo y en
infusión continua
Depende de
la patologia
HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
Enoxaparina
20mg,40mg,80mg
Dosis: 1 a 1,5mg/Kg. Una o dos veces
al día
Depende de
la patología
ANTICOAGULANTES
ORALES
Warfarina 5mg Dosis inicial: 5mg
dependiendo de la
sensibilidad del
paciente.
Monitorización de
acuerdo al INR
Una vez al día Depende de
la patologia
ANTITROMBINA III
RECOMBINANTE
Atryn 175UI/ml Dosis de acuerdo al
porcentaje de
actividad de la AT
Dosis de carga y
posterior infusión
continua

Recientemente se ha incluido dentro del arsenal terapéutico a los
inhibidores específicos de la trombina. Dentro de estos el que mayor
sustento tiene es el dabigatran el cual ha sido recientemente aprobado para
profilaxis de tromboembolismo secundario a artroplastia de cadera y rodilla
así como para la prevención de dichos eventos secundarios a fibrilación
auricular.9
Este medicamento se presenta como una prodroga que es el dabigatran
etexilato que actúa como un inhibidor reversible de la trombina y a
diferencia de la warfarina tiene la ventaja de que su eficacia no se ve
comprometida con la ingesta de alimentos así como presenta pocas
interacciones con otros medicamentos.10
Se absorbe mejor en medio ácido, teniendo una biodisponibilidad del 6%
administrado por vía oral, alcanza el mayor pico plasmático entre la primera
y segunda hora posterior a su administración, con una vida media de 14 a
17 horas, su excreción se produce en un 80% por vía renal.

Varios estudios han demostrado que a dosis de 110 a 150mg
administrados dos veces al día han mostrado no ser inferiores en
disminuir la incidencia de eventos cerebrovasculares o embolismo
sistémico comparado con el uso de warfarina para fibrilación auricular,
demostrando incluso que a dosis más altas presenta una eficacia mayor
que esta.10
Dentro de los efectos adversos asociados a dabigatran el que tuvo mayor
significancia fue la dispepsia, sin encontrarse un mayor riesgo de
sangrado secundario a su uso comparado con warfarina, sin embargo a
dosis mas altas de las regularmente recomendadas presentaron mayor
incidencia de sangrado digestivo alto, siendo mas común esta asociación
en pacientes mayores de 75 años.10,11
Otro aspecto que se asoció a mayor riesgo de sangrado fue en pacientes
con alteración renal, especialmente en aquellos con filtrado glomerular
menor de 50cc/min.11

En relación al costo efectividad comparado con la warfarina los
resultados son contradictorios ya que por un lado la warfarina
tiene la ventaja de ser mas barata así como administrarse una
vez por día, sin embargo tiene el inconveniente de sus múltiples
interacciones así como la necesidad de ser monitorizada
frecuentemente. Por otra parte si bien el dabigatran es mas
caro, y se debe administrar dos veces al día sin embargo no
presenta interacciones y no necesita monitoreo por laboratorio,
además se reduce el riesgo de complicaciones mayores como
sangrado intracerebral.13
Otros anticoagulantes de similares características
farmacodinámicas están en desarrollo como son el rivaroxaban,
y el apixaban que se espera que estén disponibles en un futuro
no muy lejano.

SOSPECHA DE
HIPERCOAGULABILIDA
D
PRUEBAS DE
TAMIZAJE
TRATAMIENTO
SOSPECHA CLINICA Y
ANTECEDENTES
DIAGNOSTICO
PRUEBAS
ESPECIALES TRATAMIENTO
DEL EVENTO
AGUDO
PROFILAXIS
SECUNDARIA
PROFILAXIS
PRIMARIA

PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO
EN HIPERCOAGULABILIDAD
ESTUDIOS DE TAMIZAJE
 ESTUDIOS GENOTIPICOS
 CITOMETRIA DE FLUJO
 ACTIVIDAD DE LA
ADAMTS-13
 PLASMINOGENO.
 IDENTIFICACION DEL GEN
JAK2
IDENTIFICAR LOS PACIENTES EN RIESGO
 BIOMETRIA HEMATICA
 TIEMPOS DE COAGULACION
 ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIDICOS.
 ACTIVIDAD DE LA
ANTITROMBINA
 PROTEINA C.
 PROTEINA S.
 FACTOR V DE LEIDEN
 HIPERHOMOCISTEINEMIA
ESTUDIOS DE
SEGUNDA LINEA

ACTIVIDAD PRIMER DIA SEGUNDO DIA TERCER DÍA 24 HORAS PREVIA
AL ALTA
ALTA
INTERNO ROTATIVO Elaboración de historia
clínica
Transcribir exámenes
Mantener en orden la
HCL.
Mantener el orden de la
historia clínica
Sintetizar la historia
clínica.
Verificar su adecuado
ordenamiento
Ordenar la historia clínica
con la epicrisis y nota de
alta.
Elaborar pedido de
exámenes y turno para
control por consulta
externa.
RESIDENTE Elaboración de nota de
ingreso.
Solicitud de exámenes de
tamizaje dependiendo de
la disponibilidad y de cada
caso.
Solicitar interconsultas.
Iniciar anticoagulación con
HBPM o heparina no
fraccionada. Enoxaparina
40 a 80mg SC BID.
Nota de evolución.
Actualización de la lista de
problemas
historia clínica
Nota de evolución.
Actualización de la lista de
problemas
historia clínica
Preparar la epicrisis.
Preparar nota de alta.
Epicrisis
Nota de alta.
Elaboración de la receta.
ENFERMERIA Ordenar HCL
Verificar el cumplimiento
de la solicitud de
exámenes
Evitar traumatizar al
paciente.
Mantener en reposo la
extremidad
comprometida.
Evolución de enfermería
Verificar el orden de la
HCL.
HCL.
HCL.
HCL.
Nota de alta de
enfermeria.
AUXILIAR Registrar signos vitales Registrar signos vitales. Registrar signos vitales. Registrar signos vitales Registrar signos vitales
INTERNISTA Revisión de la historia
clínica
Revisión de la historia
clínica
Dar soporte general al
paciente.
Dar soporte general al
paciente.
Revisar la historia clínica
y nota de alta
Revisar y firmar la
epicrisis
MEDICO ESPECIALISTA Investigación de la causa
probable.
Inicio de anticoagulación
oral con warfarina 5 a
7.5mg VO QD
Definir la probable causa
del evento.
Control de la
anticoagulación.
Control de TP e INR.
Considerar suspender
HBPM.
Definir la probable
etiología.
Verificar una adecuada
anticoagulación
Indicaciones para el alta
SECRETARIA Ordenar la historia clínica Ordenar la historia clínica. Ordenar la historia clínica. Ordenar la historia clínica. Ordenar y entregar la
historia clínica en archivo
TRABAJO SOCIAL Categorización del
paciente
Seguimiento del paciente. Seguimiento del paciente. Seguimiento del paciente. Seguimiento del paciente.

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