1. Actualizaciones en Inmunología:
07 de Febrero de 2014
Dr. Juan Carlos Aldave Becerra
Servicio de Alergia e Inmunología
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Lima-Perú

2. Objetivos
• Fortalecer y actualizar el conocimiento en
Inmunología Básica e Inmunología Clínica de los
médicos del Departamento de Especialidades
Médicas del HNERM
• Promover el trabajo interdisciplinario entre los
Servicios del Departamento de Especialidades
Médicas del HNERM
• Promover la investigación en el Departamento de
Especialidades Médicas del HNERM

3. Inmunología
• Ciencia que estudia:
– Funcionamiento normal del sistema inmunitario
– Patologías que resultan de un funcionamiento
anormal

6. Programa de Actualización en
Inmunología
• Auditorio 4to A, Hospital Rebagliati
• 2º viernes de cada mes
• Revisión y discusión de artículos recientes de
inmunología
• Conclusiones prácticas
• Ideas para investigación
• Trabajo interdisciplinario

7. • El propósito de este material educativo es
brindar conocimiento práctico actualizado
sobre Inmunología Clínica y Alergología
• Este material educativo está dirigido a los
médicos
• Los pacientes que lean este material educativo
no deben considerarlo como indicaciones
diagnósticas o terapéuticas. Ante cualquier
duda deben consultar a su médico tratante
• El contenido de este material educativo no
sustituye al criterio clínico del médico en
ninguna circunstancia

9. SUCCESSFUL CURE OF C1q DEFICIENCY IN HUMAN
SUBJECTS TREATED WITH HEMATOPOIETIC STEM CELL
TRANSPLANTATION (J Allergy Clin Immunol 2014; 133: 119120)
• Varón 16 años
– Meningitis por S pneumoniae
– Vasculitis del sistema nervioso central
– Rash facial lupus-like persistente
– CH50 <275 U/mL (VN=392-1019)
– C1q <10 mg/L (VN=70-140)
• ¿Diagnóstico?
REUMATOLOGÍA

10. SUCCESSFUL CURE OF C1q DEFICIENCY IN HUMAN
SUBJECTS TREATED WITH HEMATOPOIETIC STEM CELL
TRANSPLANTATION (J Allergy Clin Immunol 2014; 133: 119120)
• Deficiencia de C1q: IDP autosómica recesiva,
↓ activación vía clásica complemento →
infecciones severas, autoinmunidad tipo LES
• ¿Tratamiento del paciente?
– Inmunosupresores → poca respuesta
– Trasplante de progrenitores hematopoyéticos de
su hermano HLA compatible → buena respuesta
REUMATOLOGÍA

12. SUCCESSFUL CURE OF C1q DEFICIENCY IN HUMAN
SUBJECTS TREATED WITH HEMATOPOIETIC STEM CELL
TRANSPLANTATION (J Allergy Clin Immunol 2014; 133: 119120)
• Primer reporte de IDP de complemento
tratada exitosamente con TPH
• Considerar TPH en pacientes con deficiencia
de C1q
REUMATOLOGÍA

13. EFFICACY AND SAFETY OF SULFASALAZINE IN PATIENTS
WITH CHRONIC IDIOPATHIC URTICARIA (Ann Allergy
Asthma Immunol 2014; 112: 64-70)
• Urticaria crónica:
– Espontánea o inducible (frío, calor, ejercicio,
contacto, etc.)
– 1% de pacientes
– Gran afectación de calidad de vida
– ¿Diagnóstico?
– ¿Tratamiento?
– ¿Pronóstico?
DERMATOLOGÍA

14. EFFICACY AND SAFETY OF SULFASALAZINE IN PATIENTS
WITH CHRONIC IDIOPATHIC URTICARIA (Ann Allergy
Asthma Immunol 2014; 112: 64-70)
• 31 pacientes con CSU idiopática refractaria a
anti-H1 fueron tratados con sulfasalzina:
– 16 pctes (51.6%) asintomáticos con 6 meses de tto
– 11 pctes (35.4%) con alivio completo luego de
suspensión de sulfasalazina
– 5 pctes (16.1%) no respondieron al tratamiento
– 2 pctes (6.5%) descontinuaron sulfasalazina por
leucopenia y rabdomiólisis
DERMATOLOGÍA

15. EFFICACY AND SAFETY OF SULFASALAZINE IN PATIENTS
WITH CHRONIC IDIOPATHIC URTICARIA (Ann Allergy
Asthma Immunol 2014; 112: 64-70)
• Sulfasalazina debe considerarse en pacientes
con CSU refractaria a anti-H1(eficacia y
seguridad similar a ciclosporina)
– Monitorizar efectos adversos (cefalea, rash,
náuseas, vómitos, dispepsia, anorexia,
oligospermia, leucopenia, rabdomiólisis)
DERMATOLOGÍA

16. APPROACH TO DESENSITIZATION IN ASPIRINEXACERBATED RESPIRATORY DISEASE (Ann Allergy Asthma
Immunol 2014; 112: 13-17)
• Hipersensibilidad a AINES:
– Intolerancia:
•
•
•
•
Mecanismo farmacológico (inhibición de COX-1 )
Reactividad cruzada entre AINES
Síntomas respiratorios o cutáneos
Más frecuente
– Alergia:
• Anticuerpos o linfocitos específicos de AINES
• Reactividad selectiva
ALERGOLOGÍA

17. APPROACH TO DESENSITIZATION IN ASPIRINEXACERBATED RESPIRATORY DISEASE (Ann Allergy Asthma
Immunol 2014; 112: 13-17)
• Manejo de intolerancia a AINES:
– Evitación de inhibidores de COX-1
– Uso de inhibidores selectivos de COX-2 (mínimo
riesgo de reactividad cruzada)
– Desensibilización a aspirina
• Generalmente efectiva
• Requiere terapia continua
ALERGOLOGÍA

18. ASTHMA ADHERENCE: HOW CAN WE HELP OUR
PATIENTS DO IT BETTER? (Ann Allergy Asthma Immunol
2014; 112: 9-12)
• Asma:
– Alta prevalencia (20% de niños, 10% de adultos)
– Baja adherencia a tratamiento → mal control de la
enfermedad
NEUMOLOGÍA

19. ASTHMA ADHERENCE: HOW CAN WE HELP OUR
PATIENTS DO IT BETTER? (Ann Allergy Asthma Immunol
2014; 112: 9-12)
• Factores que intervienen en baja adherencia:
– Relacionados al paciente: poca percepción de
síntomas, poca confianza en el médico, temor a
efectos adversos, baja educación, barreras de
lenguaje
– Relacionados al médico: prescripción compleja,
letra ilegible, mala relación con el paciente
– Relacionados al sistema: altos costos de citas y
medicación, dificultas para obtener cita
NEUMOLOGÍA

20. ASTHMA ADHERENCE: HOW CAN WE HELP OUR
PATIENTS DO IT BETTER? (Ann Allergy Asthma Immunol
2014; 112: 9-12)
• ¿Cómo determinar la adherencia?
– Uso de diarios
– Uso de scores clínicos validados y pruebas
objetivas de función pulmonar
– Observar uso de inhaladores en cada cita
– Contar píldoras y dosis de inhaladores
– Uso de récords farmacéuticos
NEUMOLOGÍA

21. ASTHMA ADHERENCE: HOW CAN WE HELP OUR
PATIENTS DO IT BETTER? (Ann Allergy Asthma Immunol
2014; 112: 9-12)
• ¿Cómo mejorar la adherencia?
– Mejorar comunicación confianza y motivación entre
paciente y médico
– Discutir planes de tratamiento
– Avisar sobre eficacia y efectos adversos de medicación
– Entregar material educativo escrito
– Demostrar uso de la medicación
– Usar tecnología (SMS, mensajes de voz)
– Organizar grupos de pacientes y actividades
educativas
NEUMOLOGÍA

22. SUCCESSFUL DESENSITIZATION TO AGALSIDASE BETA
AFTER ANAPHYLAXIS (Ann Allergy Asthma Immunol 2013;
112: 71-72)
• Enfermedad de Fabry:
– Enfermedad lisosomal ligada al X
– Patogénesis: mutaciones en GLA (gen de αgalactosidasa) → deficiencia de α-galactosidasa →
acumulación de globotriaosilceramida y otros
glucolípidos → inflamación y fibrosis del sistema
nervioso, riñones, piel y corazón
– Expectativa de vida: 50-70 años
– Tratamiento: reemplazo enzimático con agalsidasa
(isoenzimas alfa o beta)
GENÉTICA

23. SUCCESSFUL DESENSITIZATION TO AGALSIDASE BETA
AFTER ANAPHYLAXIS (Ann Allergy Asthma Immunol 2013;
112: 71-72)
• Agalsidasa beta (A-β):
– Enzima producida en células de ovario de hámster
– Puede generar rx alérgicas mediadas por IgE o IgG
• Varón de 50 años con enfermedad de Fabry y
anafilaxia por A-β (rash, angioedema,
hipotensión)
– Diagnóstico: IgE e IgG positivas a A-β, prick test
positivo a A-β (0.0014 mg/mL)
– Tratamiento exitoso: desensibilización a A-β
GENÉTICA

25. PHARMACOGENETICS: IMPLICATIONS OF RACE AND
ETHNICITY ON DEFINING GENETIC PROFILES FOR
PERSONALIZED MEDICINE (J Allergy Clin Immunol 2014; 133:
16-26)
• Manejo ‘futurístico’ de las enfermedades:
– Uso de marcadores clínicos, laboratoriales,
histológicos, de imágenes o genéticos para
identificar genotipos/endotipos/fenotipos
específicos → dar tratamiento individualizado
• Farmacogenética → desarrollar terapias
personalizadas de acuerdo a marcadores
genéticos
ENDOCRINOLOGÍA

26. Invitaciones

27. “El conocimiento envanece pero el amor
edifica” 1 Corintios 8:1
Gracias
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