Corticodermias elt

DEFINICIÓN
• Se denominan corticodermias al conjunto de
efectos adversos que se manifiestan en la piel
y que son causados por la aplicación de
glucocorticoides. Algunas son transitorias y
poco importantes, otras definitivas y más
graves.
http://www.bibliocatalogo.buap.mx:2261/pdf9/pdf/2004/ZZT/01Jul04/14815576.pdf?T=P&P=AN&K=14815576&S=R&D=lth&Eb
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CLASIFICACIÓN
Corticodaño: la aparición de
cambios en la piel, aun en
ausencia de dermatosis previa.
Incluye todas las alteraciones
temporales o permanentes
producidas por el uso
prolongado de
corticoesteroides por
cualquier vía.
Corticoestropeo: Modificaciones
que los esteroides provocan en
la dermatosis. Alteraciones que
sufren las enfermedades cuando
se tratan inadecuadamente con
corticoesteroides, tanto en los
síntomas o la evolución,
como en la reacción a los
tratamientos habituales
http://www.bibliocatalogo.buap.mx:2261/pdf9/pdf/2004/ZZT/01Jul04/14815576.pdf?T=P&P=AN&K=14815576&S=R&
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CORTICOIDES
• Incluyen, por una
parte, una serie de
hormonas esteroideas
producidas de forma
natural en la corteza de
las glándulas
suprarrenales y por
otra, los derivados
sintéticos que se
consiguen modificando
su estructura química
básica.
http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-alergicas/48-los-corticoides/

GLUCORTICOIDES
• Fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores. Alteran el
funcionamiento normal de los granulocitos, monocitos y
linfocitos, limitando su circulación, síntesis y liberación de
mediadores de la inflamación y de las citoquinas encargadas
de los mecanismos de comunicación intercelular y de
amplificar la respuesta inmune del organismo.
http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema11-12/farmaco6.htm?botsearch

ALGUNOS EFECTOS
Inhibición de la
secreción de IL-1,
IL-6, TNF-alfa
Redistribución
de los
monocitos
circulantes
Disminución de la
síntesis de enzimas
que agreden al
cartílago
(colagenasa,
estromelisina).
Inhiben la
presentación
de antígenos
por el
monocito
Modulan la
liberación de acido
araquidónico,
bloqueando la
producción de COX
y lipoxigenasa
disminuyendo la síntesis de sustancias
proinflamatorias.
Supresión del
crecimiento y
diferenciación
de T y B
http://escuela.med.puc.cl/publ/reumatologia/apuntes/17corticoesteroides.html

EFECTOS SECUNDARIOS
METABOLISMO: aumentan la glucemia, por lo que
pueden provocar un mal control en la diabetes
Disminución de la masa muscular
Incrementan la lipolisis (destrucción de las grasas),
acrecentando la concentración plasmática de
colesterol.
Induce una distribución de la grasa corporal, que se
denomina cushingoide (cara de luna llena y aumento
de la grasa en la nuca y zona supraclavicular)
Retención de sodio con la consiguiente aparición de
edemas y aumento de la tensión arterial
http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-
enfermedades-alergicas/48-los-corticoides/

Sistema osteoarticular: incrementan
la pérdida de calcio y de fósforo del
hueso
Reducen la absorción de calcio en el
intestino y aumentan su eliminación
renal
favoreciendo la aparición de
osteoporosis y aumentando el riesgo
de fracturas
En niños produce retraso en el
crecimiento
http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-
alergicas/48-los-corticoides/

Sistema inmunitario: favorecen la
aparición, reactivación o empeoramiento
de infecciones como la tuberculosis, las
causadas por hongos, gérmenes
oportunistas.
Piel: producen atrofia y debilitamiento de
la piel, que puede provocar la aparición de
estrías y el retraso en la cicatrización de
las heridas
Ojos: aumentan la presión intraocular,
sobre todo si se administran por vía
oftálmica, y pueden causar cataratas,
especialmente en los niños.
http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-
alergicas/48-los-corticoides/

Amado Saul Lecciones de Dermatologia. 15a edición. pág 787

Erupción acneiforme en V del escote
Hirsutismo
Equimosis Estrías

GENERALIDADES SOBRE CORTICOIDES
TÓPICOS
4 mecanismos de
acción:
antiinflamatoria,
inmunosupresora,
antiproliferativa y
vasoconstrictora.
La elección del
fármaco va a
depender del área
de aplicación y del
tipo de patología a
tratar.
http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/189.html

Sólo un 1% del
compuesto activo
ejerce el efecto
terapéutico, el resto es
removido rápidamente
de la piel.
Escoger un compuesto de potencia
adecuada hasta el control inicial de
la dermatosis, luego continuar con
la preparación de menor potencia
posible y finalmente evaluar
reducir frecuencia de
administración
http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/189.html

GLUCOCORTICOIDES
Metilprednisolona
vía parenteral
V.O: prednisolona,
dexametasona,
triamcinolona,
parametasona,
betametasona, deflazacort
Vía tópica: hidrocortisona,
triamcinolona,
dezametasona,
parametasna,
fluorcinolona, clobetasol,
mometasona, aceponato
de metilprednisolona.

Amado Saul Lecciones de
Dermatologia. 15a edición. pág 788

ALGUNOS TÉRMINOS A CONOCER
• Corticorrebote: La dermatosis mejora o
desaparece con el esteroide pero al suspenderlo,
la enfermedad regresa con más intensidad.
• Corticodependencia: El paciente no puede dejar
el uso de corticoesteroides, requiriendo dosis
mayor o esteroide de mayor potencia.

• Taquifilaxia: Disminución de la eficacia por el
uso continuo, requiriendo más dosis.
• Corticorresistencia: Es la menor eficacia
inmediata por la aplicación local repetida.
• Corticomanía: Fenómeno de usar
corticoesteroides de manera indiscriminada.

EPIDEMIOLOGÍA
• En México se observó
en 50% de pacientes
que se aplicaron
glucocorticoides
indiscriminadamente
• Cualquier sexo, pero
afecta de forma
especial a mujeres
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 5a edición. pág 41

• Glucorticoides
sistémicos: 5ª causa de
dermatosis secundarias
a su administración
• Cualquier edad, pero
frecuente en 2° y 3°
decenio de la vida

CUADRO CLÍNICO
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CORTICODAÑO
• Atrofia: Se da por
efecto antimitótico de
los esteroides, que
interfiere con la
cinética celular
epidérmica.
• La expresión es
variable y se observan
lesiones deprimidas,
brillantes, con aspecto
de papel de cigarro y
telangiectasias.
Figura 1. Atrofia por uso crónico de esteroides tópicos (cortesía del Dr.
Martín Medina).
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• En piel atrófica puede
haber púrpura y equimosis,
por deficiencia en el tejido
de sostén de los vasos y
fragilidad capilar.
• En los genitales, los labios
menores pueden tornarse
flácidos y colgantes.
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Las estrías atróficas
en pliegues se
manifiestan por la
acción del esteroide
sobre las fibras
elásticas y colágenas,
que terminan por
desaparecer.
Esteroides de alta
potencia puede
dejar atrofia en unos
cuantos días
http://www.bibliocatalogo.buap.mx:2261/pdf9/pdf/
2004/ZZT/01Jul04/14815576.pdf?T=P&P=AN&K=148
15576&S=R&D=lth&EbscoContent=dGJyMMvl7ESepr
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ERUPCIONES ACNEIFORMES
• DERMATITIS PERIORAL
• Es una erupción constituida por
eritema, pápulas y pústulas, que
se localizan alrededor de los
labios.
• Se manifiesta en pacientes que
han usado esteroides fluorinados
por largos periodos y es más
frecuente en mujeres adultas
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• Suele aparecer en el sitio de
aplicación; afecta regiones
seborreicas, surcos
nasolabiales y mentón.
• En niños hay afección
perinasal y periocular.
Variedad granulomatosa
con lesiones nodulares
pequeñas.
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Dermatitis rosaceiforme.
• Algunos autores refieren
un cuadro similar a la
rosácea, con eritema
persistente,
telangiectasias, pápulas
y pústulas de
distribución centro
facial.
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• La rubeosis puede persistir aun después de
haber desaparecido las pápulas y pústulas

Foliculitis esteroidea
• Por lo regular se ve en
adultos.
• Después de dos
semanas de uso de
esteroides tópicos las
lesiones aparecen sobre
todo en el tronco, los
hombros, la parte
superior de los brazos y
en menor proporción,
en la cara.
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• Se observan pápulas,
pústulas e
hiperpigmentación
postinflamatoria y
rara vez hay
comedones. En la
histología se observa
foliculitis focal con
infiltrado de
neutrófilos en y
alrededor del folículo
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Dermatitis alérgica de contacto a
esteroides
• Es rara y por lo general
moderada.
• Hay mejoría inicial de
la inflamación, y luego
empeoramiento.
• Con frecuencia el
cuadro es confuso, ya
que no mejora ni
empeora.

Acné con corticoestropeo
• A las lesiones propias del
acné se agrega eritema
intenso, y muchas
pústulas.
• Dermatosis caracterizada
por foliculitis crónica
producida por
Corynebacterium acnes
con formación de tapones
de queratina
(comedones) y
sobreproducción de grasa
(seborrea)

• Antes que al acné, el
tratamiento local inicial
• debe dirigirse a la
corticodermia, para
evitar molestias con los
antiseborreicos.
• Al desaparecer el
estropeo, la terapéutica
es la propia de un
cuadro de acné.

Dermatitis atópica corticoestropeada
• Eccema atópico:
Dermatosis caracterizada
por manifestaciones de
inflamación crónica,
prurito intenso, piel seca,
eritema y exudado.
Afecta
predominantemente en
superficies de flexión:
pliegues de codos,
rodillas; así como cara y
cuello.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descarg
as/gpc/CatalogoMaestro/033_GPC_DermA
topPed/IMSS_033_08_EyR.pdf

• Se caracteriza por
diseminación de las
lesiones hacia sitios
habitualmente
respetados; el
prurito es intenso;
no hay tendencia a
la remisión y el
tratamiento es difícil

Tiña inguinal con corticoestropeo
• Se observa mayor
diseminación de las
lesiones, con pérdida
del borde
característico; puede
haber lesiones satélite,
afección de pliegue
inguinal, escroto y
pene.

• En muchos pacientes hay
estrías, foliculitis y en la
mayoría, además,
candidosis. Estos casos
• dan estudios micológicos
exuberantes: gran
cantidad de filamentos en
el examen directo, y
aislamiento frecuente de
T. rubrum y C. albicans

Datos histopatológicos
• Adelgazamiento o atrofia epidérmica.
• Infiltrados linfohistiocíticos en las partes
superior y media de la dermis; en ocasiones
granuloma tuberculoide. Hay vasos
congestionados y dilatados, a veces con
neoformación y tortuosidad

Diagnóstico diferencial
Acné
Rosácea
Dermatitis seborreica
Tuberculides de la cara
Eritrodermia

Pronóstico
El corticodaño cede en un promedio
de tres meses después de suspender el
glucocorticoide, a veces quedan
lesiones clínicas residuales como
atrofia y telangiectasias.
El corticoestropeo puede tardar
más en mejorar, pero si no hay
corticodaño no quedan lesiones
permanentes.

Tratamiento
1
Debe suspenderse bruscamente el glucocorticoide local y el sistémico
reducirse de manera progresiva
2
Se evitarán los esteroides potentes y por periodos prolongados,
particularmente cuando se usan en la cara o se prescriben
a niños
3
Evitar su uso oclusivo en áreas de flexión, y siempre debe vigilarse la
cantidad total usada por semana, así como la duración del tratamiento

• Fomentos fríos con solución de Burow o agua
de vegeto con agua destilada a partes iguales;
después se aplica una crema con glicerolado
neutro de almidón o linimento oleocalcáreo

En las corticodermias
faciales tetraciclina o
eritromicina, 250 mg cada
seis o 12 horas, o
minociclina 50 a 100
mg/día
En dermatitis peribucal
(perioral) metronidazol
en gel a 0.7% dos veces
al día por dos meses.

• El corticoestropeo en dermatitis atópica
puede mejorar con talidomida, 100 a 200
mg/día, varias semanas o administrarse
imipramina,25 mg tres veces al día en adultos
durante dos o tres meses

En la forma granulomatosas se
ha usado con resultados
satisfactorios la isotretinoína por
vía oral.
La atrofia y telangiectasias pueden
ser permanentes, pero estas
últimas pueden disminuir con láser
de anilinas.

CORTICODERMIAS
CORTICODAÑO
Aparece en ausencia
de dermatosis previa
corticorresistencia
corticomanía
corticodependencia
CORTICOESTROPEO
Altera la dermatosis
previa volviéndola
rebelde al tratamiento
taquifilaxia
corticorebote

corticoides
sintéticos
Sistémicos
Antiinflamatorios
e
inmunosupresores
Inhibe a COX,
proliferación de LT
y LB
Tópicos
1% ejerce su
efecto terapéutico
lo demás es
removido
4 efectos antiinflamatorio,
antiproliferativo, vasoconstrictor e
inmunosupresores
naturales
cortisol
Glándula
suprarrenal,
específicamente la
corteza

corticodaño
atrofia
Dermatitis alérgica
a esteroides
Foliculitis o
rubeosis
esteroidea
Dermatitis perioral
y granulomatosa
corticoestropeo
Acné
Dermatitis atópica
Tiña incógnita o
tiña inguinal
corticoestropeada

histopatología
Adelgazamiento o
atrofia epidérmica
Vasos congestionados
y dilatados
Pronostico
Corticodaño cede en
3 meses después de
suspender el
glucocorticoide
lesiones residuales
como atrofia y
telangiectasias.
Corticoestropeo tarda
más en mejorar pero
queda sin lesiones
permanentes
Dx diferencial
Acné, dermatitis
seborreica, rosácea,
eritrodermia

Tratamiento
En corticoestropeo primero
se resuelve la corticodermia
Se suspende corticoide local,
el sistémico de manera
progresiva
Formentos de sol. De Burow
o agua de vegeto
corticodermias faciales
tetraciclina o eritromicina,
250 mg c/6 o 12 horas, o
minociclina 50 a 100 mg/día
En dermatitis peribucal
(perioral) metronidazol en
gel a 0.7% dos veces al día
por dos meses.
dermatitis atópica
talidomida, 100 a 200 mg/día
o imipramina,25 mg 3 veces
al día en adultos durante dos
o tres meses
En la forma granulomatosas
isotretinoína por vía oral.
Atrofia y telangiectasia
pueden ser permanentes –
láser de anilina

REFERENCIAS
• http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-
de-las-enfermedades-alergicas/48-los-
corticoides/
• http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/1
89.html
• http://escuela.med.puc.cl/publ/reumatologia/
apuntes/17corticoesteroides.html
• http://2011.elmedicointeractivo.com/farmaci
a/temas/tema11-12/farmaco6.htm?botsearch

REFERENCIAS
• http://www.bibliocatalogo.buap.mx:2261/pdf
9/pdf/2004/ZZT/01Jul04/14815576.pdf?T=P&
P=AN&K=14815576&S=R&D=lth&EbscoConte
nt=dGJyMMvl7ESeprE4y9fwOLCmr0yeqLFSs6
q4SreWxWXS&ContentCustomer=dGJyMPGsr
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