1. CHOQUE ANAFILÁTICO
Estão associados às alergias graves. Alguns pacientes, por exemplo os asmáticos,
podem desenvolver quadros de choque anafilático. É um choque grave, é um tipo de
choque distributivo, como o neurogênico. E as causas são variadas possíveis, que
vão depender das características individuais de cada pessoa: o grau de alergia, ou
de sensibilização imunológica que tornam uns indivíduos mais sensíveis que outros.
Então vai desde alergia à animais à vacinas ou mesmo antibióticos (penicilina e
vancomicina). Existe um quadro bem característico de alergia à Vancomicina, que é
a “ Síndrome do Homem-Vermelho”, além de um quadro de parada respiratória
numa cirurgia devido a alergia a anestésicos como exemplo. Quando se fala em
choque, evidencia-se a fase crítica, é aquele ponto em que há a quebra do debito
cardíaco do paciente devido a uma vasodilatação excessiva ( diminui o sangue
venoso e, com isso, diminui o debito cardíaco). Então, hoje se tem uma infinidade de
coisas que podem causar reações graves (Ex. a vozinha que teve reação a abelhas).
Na fisiopatologia, como esse tipo de choque é distributivo ele inicia-se com a
vasodilatação sistêmica, causada pela reação de hipersensibilidade em que o
paciente faz uma vasodilatação acentuada. As manifestações clínicas vão desde um
simples desmaio até dor e dificuldade respiratória, dificuldade de respirar (sensação
de garganta “tampada”, devido a fechamento da epiglote, necessitando de uma
entubação precoce nesses casos), edema de via aérea, quadros urticariformes (
pele pálida, fria  características do paciente chocado).
Quando se fala em quadros de hipersensibilidade, têm-se que ter em mente,
que isso vai desde quadros de hipersensibilidade mediana ( que envolve pele, tec.
Cel. Subcutâneo) à quadros graves com hipóxia, lesão cerebral, rebaixamento do
nível de consciência e quadros respiratórios que necessitam de ventilação mecânica.
Às vezes subjuga-se o asmático, sendo que às vezes ele só necessita de uma
pequena reação para disparar uma cadeia de outras reações. (Pacientes já
desenvolveram encefalopatia, hipóxia e PCR por conta de má condução do
asmático).
DAR UMA OLHADA NO QUADRO DE GRAVIDADE X HIPERSENSIBILIDADE
O manejo de um choque anafilático consiste em você colocar o paciente na
posição de Trendelenburg, para você melhorar a hemodinâmica ( já que ele está
vasodilatação, você melhorará o retorno venoso e com isso o DC). Além disso, deve-se
aumentar a oferta de oxigênio; não se refere ao cateter de O2, mas sim à
mascara de venture ou outra que mantenha um fluxo unidirecional, para ele receber
a maior fração de O2 possível. Sendo que algumas vezes pode ser necessário
colocar o paciente em ventilação assistida (entubação, se houver edema de glote). O
tratamento do choque anafilático é epinefrina que pode ser administrada IM ou EV,
dependendo da gravidade. Na rua, por exemplo, o ideal é a IM, mas se você estiver

2. numa unidade hospitalar, pode-se fazer EV desde que se monitore o paciente
(observando taquicardia). Ela é administrada na região antero-lateral da coxa, se IM;
ou no cateter venoso, se EV. Às vezes, em casos críticos, faz-se uma dose de
ataque IM, seguida de uma dose contínua de adrenalina EV para melhorar tanto a
pressão ( já que faz-se vasoconstricção com a adrenalina, melhora a FC e por
extensão, melhora-se o broncoespasmo; por isso se faz adrenalina no asmático
grave).
Após isso, deve-se iniciar uma reposição rápida de volume com ringer lactato
(20ml/kg) – CLASSICO PARA TODO E QUALQUER TIPO DE CHOQUE -, e se ele
mantiver hipotensão, faz o uso de droga endovenosa. Algumas vezes esses
pacientes podem fazer durante o choque anafilático, bradicardia acentuada e por
isso faz-se o uso de adrenalina associada a atropina, para manter a
temporariamente a frequência cardíaca. Na hipotensão, a adrenalina é uma droga
importante, pois promove a vasoconstricção. Vale lembrar que em casos de choque
anafilático, deve-se saber qual a substância/fator precipitante das reações de
hipersensibilidade, sendo que logo após a identificação deve-se impedir o contato
com o paciente (se for objeto). No caso de antibiótico, ou drogas deve-se fazer
imediatamente o antidoto adequado para a substância. O glucagon EV é uma droga
usada nos EUA para acentuar os efeitos da adrenalina (vasoconstricção), os
inibidores da fosfodiesterase também são utilizados no controle de quadros de
hipersensibilidade graves, sendo necessária a utilização do balão intra-aortico para
elevação da PA em casos de hipotensão, devido à vasodilação extensa. A base de
todo choque distributivo é a vasodilatação extensa.
O tratamento emergencial do choque consiste no uso de adrenalina, um anti-histaminico
e um corticosteroide, sendo a o tratamento feito em 2 segmentos :
- O hemodinâmico: em que se melhora a PA e a FC
- No estado de alergia: por fazer o bloqueio da reação de hipersensibilidade.
Em casos de PCR, lembrar-se de entubar o paciente, devido a risco de
edema de glote que pode levar o paciente à dificuldade respiratória e dificuldade na
fala. Além disso, deve-se garantir um acesso venoso adequado para a infusão de
medicamentos ou fluidos de forma rápida e segura (Lembrar que em pacientes em
quadro agudos deve-se garantir 2 acesso venosos periféricos de grosso calibre e,
em pacientes estabilizados em que necessita-se fazer uma droga vasoativa, garantir
um acesso central)
ESTUDAR AS VARIAVEIS HEMODINAMICAS E RESPIRATORIAS DE ACORDO
COM O TIPO DE CHOQUE (tem no slide)
OBS: esses parâmetros são obtidos pelo uso do cateter de SWAN-GRAAM,
que é um cateter venoso central, que para a nível da artéria pulmonar e ele capta
essas informações de DC, Resistencia Capilar Pulmonar (RCP) e Pressão Capilar

3. Pulmonar (PCP) (Cuidado com p/ não confundir a pressão da artéria pulmonar e
a pressão da artéria pulmonar ocluída : se cair na prova, precisa saber).
O cateter da artéria pulmonar é um cateter implantado da mesma forma que
outros cateteres, pela veia jugular, e você passa o cateter que segue até o coração
(passa átrio e ventrículo, sobe pelo tronco da pulmonar e vai se fixar nos ramos da
pulmonar, por isso o nome CATÉTER DA ARTÉRIA PULMONAR). Ao chegar lá ele
tem um “balãozinho” na ponta, que é insuflado e faz o cateter seguir apenas o
caminho venoso ( ir pras artérias pulmonares). Então você insufla essa balão ele vai
seguir até impactar nos ramos da artéria pulmonar, porque os ramos vão diminuindo
cada vez mais. Assim, você pode manter esse balão insuflado ou desinsuflado.
- Quando vc medir a pressão, sem o balão estar insuflado é a PRESSAO DA
ARTÉRIA PULMONAR, pois não tem nenhum nível de resistência lá, a ponta está
solta na artéria pulmonar e assim, você tem como estimar o valor da pressão da
artéria pulmonar.
- Se insuflar o balão, e você alocar o cateter, significa dizer que você
bloqueou o fluxo ARTERIA PULMONAR  CAPILAR PULMONAR  VEIA
PULMONAR  A/V ESQUERDO; ao se bloquear o fluxo você obtêm a pressão do
coração esquerdo (A/V esquerdo), que é a PRESSAO DA ARTÉRIA PULMONAR
OCLUÍDA. Sendo assim, você consegue estimar o valor do DC, já que é dessa lado
do coração que o fluxo vai para a aorta. Obs: questão de prova: Diferença entre a
Pressão da artéria pulmonar e a Pressão da artéria pulmonar ocluída.
O choque de modo geral é um quadro de perfusão arterial comprometida,
com um aporte de O2 e hemácia reduzidos. Se você tem uma periferia mal nutrida,
ela vai desviar o metabolismo para o metabolismo anaeróbico, que produz lactato, já
que vão deixar de utilizar a rota normal (ATP+O2), e vão passar a produzir lactato
pelo metabolismo anaeróbico. Então, a hiperlactatemia ( sinônimo de metabolismo
anaeróbico) pode predizer choque. Então, o choque está relacionado à necessidade
metabólica  hipóxia, cianose periférica, extremidades frias que não
necessariamente necessita de hipotensão. Mas, o choque pode vir com a
hipotensão, que no caso é um choque relacionado à instabilidade hemodinâmica,
que é outra coisa (cuidado!).
A oferta de O2 vai depender do DC ( aquilo que for ofertado), da quantidade
de hemoglobina saturada em O2 e da quantidade de hemoglobina (já que o paciente
anêmico, não vai levar O2 para a periferia) e ainda da microcirculação periférica
(casos de trombos diminuem o aporte sanguíneo às extremidades). Sendo assim, há
a alteração de todos os sistemas, desde o neuro-endócrino ao metabólico.
Importante lembrar de sempre se atuar na causa, já que enquanto você não retirar
essa etiologia, o paciente sempre correrá risco de piora no prognostico. Então, as
manifestações clinicas são variadas, dependendo das fases do choque, se hiper ou
hipodinâmica.

4. O choque séptico na fase hiperdinâmica (inicial): o paciente pode estar
hipertenso momentaneamente; é uma fase boa, pois o cara tem pulso amplo, está
taquicardico, e com órgãos funcionantes. Mas com o avançar você observa cardite,
neurite e pneumonite da sepse, então aí o paciente começa a ter disfunção orgânica
(doença extensa). O ideal é você diagnosticar o paciente na fase hiperdinâmica, pois
suas intervenções tem um maior potencial de melhora e se você monitorizar o
doente adequadamente e trata-lo adequadamente, ele não chegará nas fases mais
avançadas( que é uma fase de franca disfunção).
Então, a gente viu que os choques são bem classificados e que no choque
hipovolêmico: há a diminuição do volume intravascular, causando uma
vasoconstricção compensatória e perda de mais de 15% do volume circulante
- Se você tem uma alteração no ritmo, bomba e válvula ou mesmo uma
ruptura intracardiaca o choque é cardiogênico. O obstrutivo é o Pneumotorax,
Doenças cardiovasculares, Tamponamento, TEP. O distributivo, que têm as mais
variadas variantes (choque séptico, neurogênico e anafilático). O choque do
distúrbio da tireoide ou da insuficiência da adrenal é distributivo.
Na fisiopatologia do choque você precisa identificar a PAM (pressão arterial
média) que é o produto do débito pela resistência vascular sistêmica. Sendo que se
você tem queda da RVS, você tem queda da PAM e por isso hipotensão. E a
resistência é toda a regulação a nível periférico ( por exemplo, uma vasoconstricção
esplâncnica a nível de baço ou uma vasoconstricção cerebral, que pode causar
hipóxia cerebral).
O debito cardíaco depende da FC, contratilidade, pré-carga (retorno venoso)
e pós- carga ( resistência a saída do sangue do VE). Então, o DC = ao debito
sistólico (DS) multiplicado pela Frequência cardíaca (FC). Sendo assim, o que pode
comprometer o DC? – Uma pressão arterial em queda; -
Com a queda da pressão arterial, há a Alteração dos Barorreceptores ( que
dispara o sistema renina-angiotensina  causando vasoconstricção e retenção de
sódio e agua). Por isso, um dos marcadores claros de boa perfusão é a Diurese, já
que é rim é sinônimo de fluxo sanguíneo. O SNsimpatico e Adrenal  vão atuar
dando descargas adrenérgicas, liberando aldosterona, aumentando a FC, causando
vasoconstricção, ou seja, modulando todo o mecanismo necessário para manter
uma pressão adequada. Sendo que o Cérebro, Coração e Supra-Renal são os
órgãos em que o fluxo deve-se manter em todas as situações
Se você aumentar o RVS, você correrá o risco de aumentar demais a
pressão, fazer uma vasoconstricção severa e assim não chegar fluxo na periferia. Já
que em um ambiente com um alto índice de lactato, com o fluxo comprometido uma
vasoconstricção severa agravaria ainda mais esse quadro. Por isso, precisa fazer
expansão volêmica que é o ideal.

5. Termos importantes:
- Pressão venosa central (PVC);
- Pressão Capilar pulmonar (PCP);
- Pressao da Artéria Pulmonar (PAP) ;
Obs: tomar cuidado com a Pressao da Artéria Pulmonar Ocluída (já descrita
anteriormente). A PVC é a pressão que a gente consegue fazer na cava, quase na
entrada do coração. Cuidado que existe saturação venosa central e saturação
venosa mista. A ponta do cateter de Swan Gram é utilizado para avaliar a saturação
venosa de O2, já que vai está em contato com a mistura dos dois tipos de sangue no
tronco da pulmonar que vem da veia cava superior e da veia cava inferior (de onde
vem a maioria do sangue das vísceras, e dos testículos que sofrem muito por
hipóxia). Esta é a Saturação Venosa Mista, que é mais fiel, porque por ela você
pode ter a noção da mistura de toda a sua volemia, da sua extensão corporal. A
saturação venosa central, não é tão fidedigna, pois por ela não passa o sangue do
corpo todo, mas apenas da veia cava superior; ela te ajuda, mas não deve se basear
somente por ela. PCP é a pressão capilar pulmonar, que é aquela obtida com o
balão de Swan-Gramm desinsuflado.
então, o que caracteriza o choque séptico ? é o estudo da fisiopatologia
dos choques distributivos que se baseiam na vasodilatação periférica.
Quando se fala em choques distributivos, fala-se em vasodilatação. Além
disso tem-se, o aumento da permeabilidade endotelial e obstrução dos capilares.
Lembrar, da importância do aumento da permeabilidade endotelial, mais presente
em pacientes de UTI crônicos que começam a ficar inchados, com pele friável que
são sinais de extravasamento de liquido para o 3º espaço. Na vigência do choque,
isso é acentuado pois o epitélio foi lesionado pela atividade inflamatória, então eles
perdem muita volemia para o 3 espaço, além disso eles tem intensa vasodilatação.
Lembrar também, que em todos os tipos de choques espera-se que o DC esteja
diminuído, porem no choque séptico, durante a fase áurea, o debito cardíaco
encontra-se elevado, só que é uma taquicardia, que evolui em falência devido ao
coração em sofrimento tecidual.
Entre as alterações, metabólicas viu-se o que mais se relaciona à uma
periferia mal nutrida, que é o lactato elevado, que prediz hipóxia e má perfusão
tecidual. Quando se estudou mais a fundo essa hipóxia, viu-se que tal quadro pode
ser causado por uma disfunção mitocondrial, que é tão crítica, devido ao órgão ter
passado um tempo exagerado sem nutrientes, sem O2 e sem fluxo sanguíneo
adequado. E que essa falência se caracteriza por uma baixa produção de ATP, que
é o que garante a energia celular, e isso está na mitocôndria, porque é ela que gera
pela biofosforilaçao oxidativa, as nossas moléculas de ATP, que a gente vivemos à
custa. Nós geramos por metabolismo anaeróbico apenas 2 moléculas de ATP, e o

6. que precisamos são é 36 moléculas de ATP, ou seja, o metabolismo anaeróbico
gera franca disfunção tecidual. Nesses casos, necessita-se atuar rapidamente,
induzindo uma expansão volêmica adequada, após isso iniciar droga vasoativa
em tempo hábil, e, posteriormente, iniciar antibioticoterapia,e para conter a
lesão, se necessário, indicar o processo cirúrgico, por exemplo em abcesso e no
pé diabético. A intervenção cirúrgica visa retirar a área necrosada, se não o paciente
entra em um estado de falência e cai pra fase hipodinâmica e não se consegue
reverter mais o quadro.
O uso da droga vasoativa é indicado devido à ação dessa droga em causar
vasoconstricção e assim aumentar o debito cardíaco e, assim, melhorar o fluxo para
o órgão. Porém você corre um risco, pois você já tem uma periferia vasocontricta e
ainda assim introduz no sangue de uma droga vasoativa; por isso você tem que
fazer uma expansão volêmica adequada, para você propiciar a “abertura” da
periferia. Se você conseguir uma pressão adequada, você pode usar a dobutamina
para “abrir” a periferia. Mas a princípio, a droga padrão é a noradrenalina, que é a
droga mais vasoconstrictora.
Resumindo: Você faz a expansão volêmica  para que haja assim uma cabeça de
pressão  utiliza a droga ( nem sempre você usa dobutamina, que também atua no
DC, mas é uma alternativa)
Com a diminuição volêmica, várias coisas se alteram, por exemplo, a medula
da adrenal, os hormônios se alteram ( insulina e glucagon). Hoje tem-se uma coisa
chamada panancéia de controle glicêmico em paciente com choque séptico, pois se
você tem quadros repetitivos de glicemia aumentada, você vai estar alimentando
uma infecção. Tal desregulação, representa um pâncreas desregulado e uma
periferia desregulada. Assim o paciente pode ter muitas vezes, quadros de
hipertermias descontroladas e hipotermias não reversíveis, pois o cérebro está em
falência, representada por uma desregulação no termostato corporal. Assim muitas
vezes, o paciente em choque pode estar com febre não devido a uma infecção, mas
por um descontrole do termostato sobre a temperatura corporal. Vale ressaltar, que
sepse altera todo o nosso corpo, e é umas das entidades mais difíceis de tratar, pois
tem-se N etiologias e X complicações possíveis. Além disso, têm-se as disfunções
de múltiplos órgãos, que é o avançar da “coisa”. Pois você sai da situação em que
você tem apenas uma bactéria ou um germe circulando no sangue e vai parte para
um quadro de disfunção de múltiplos órgãos.
Trajetória: Bacteremia  Resposta inflamatória sistêmica  Infecção (Sepse que é
um foco de infecção associada a SIRS)  Sepse grave ( se não tratada, que evolui
pra disfunção de órgãos, alterações urinarias ,disfunção cardíaca).  Choque
Séptico  Disfunção de múltiplos órgãos  Morte.
Quando se fala de choque séptico, tem-se que ter a noção de tudo isso: de todas as
variantes, de todas as interleucinas, de todas as atividades inflamatórias, das
inúmeras disfunções plaquetárias, TNF-alfa (associadas à estados mórbidos, à

7. depressão da sepse). Tamanho é o estado de depleção imunológica desse paciente,
que você tem morte celular clara, alteração lipídicas, lesão de membranas, rins em
falência ( necessidade de diálise para o resto da vida, devido ao insulto inflamatório)
Choque anafilático:
Ele mostra a foto do menino com um edema labial superior, e fala que não se tem
duvidas de que ele tem uma reação imuno-alérgica que pode evoluir para um
choque anafilático, senão houver uma intervenção precoce. A intervenção tem que
ser rápida, precoce, efetiva e eficiente. Se você não agir rápido o paciente
“escorrega” entre suas mãos, por isso é tão difícil lidar com choque.
No caso do choque misto, tem-se um quadro dificílimo de intervir pois tem-se uma
mistura dos choques. Deve-se lembrar do Choque neurogênico, das alterações na
adrenal, do choque tireotoxico que podem originar um quadro de choque.
O diagnóstico então, a gente além de alterações clínicas (facie, neurológico, pulso e
auscuta), a gente pode utilizar exames laboratoriais como a taxa de lactato, usar a
gasometria por excesso de base e o cálculo do anion-gapp que é um exame
importante naqueles pacientes que tem quadros sépticos e que desenvolvem
acidose metabólica importante, que pode estar intimamente associadas à infecção,
ou não; por exemplo o paciente pode ser diabético e estar com um quadro de
cetoacidose diabética, que “fez” algumas infecções e ficou séptico. Quando se faz o
calculo do anion-gapp em pacientes diabéticos, ele vai dar um gapp elevado, e por
isso temos que ver se esse consumo desenfreado de base pelo nosso organismo se
dá devido à cetoacidose ou ao choque pela infecção. O anion-gapp vem como uma
forma de ajudar a gente no diagnostico das doenças que NÃO fazem alteração de
anion-gapp, como intoxicação por solução de bateria, por exemplo. LEMBRAR DAS
INTOXICAÇOES (falou da menina LINDA, que foi intoxicada por organosfosforatos,
que teve insuficiência hepática em 6 dias e faleceu, devido a xifre do namorado)
Os quadros neurológicos, as alterações de pulsos, as ascultas, as
arritmias, as FC estão raramente acima de 100bpm e a pressão sistólica abaixo
de 90 ( hipotensão). Mas tem-se que se lembrar da fase áurea da sepse em que
tem-se HIPERTENSAO, que é um sintoma contrário à toda a hipotensão
característica desse quadro. As frequências respiratórias aumentam-se tentando
compensar aquele quadro sistêmico de acidose metabólica dando origem a um
quadro de alcalose respiratória (devido a eliminação intensa de CO2 pela
respiração). E a queda do débito urinário que é o maior preditor de hipovolemia.
Nos exames laboratoriais, têm-se o lactato, baiset-fast, anion-gapp e saturação
venosa, sendo que esta pode ser central ou mista (muito melhor a mista).
Mostra a tabela de CLASSES 1,2,3 e 4 de hipovolemia nos slides e
manda estudar.

8. Os objetivos do tratamento do choque consistem em traçar uma estratégia
terapêutica eficiente no choque séptico, ou no choque de maneira geral:
- No ponto de vista hemodinâmico objetiva-se uma PAM ( pressão arterial média)
entre 60 e 90mmHg, pois é o que julga-se ser estável para manter o fluxo cerebral e
dos órgãos vitais no mínimo funcionante. A pressão capilar pulmonar deve estar
entre 15 e 18 mmHg, devendo-se evitar uma pressão pulmonar excessiva que pode
causar uma vasocontricçao local. A Pressão Venosa Central (PVC), aquela
mensurada em nível de V. Cava superior ou inferior, entre 8 a 12 mmHg; e o DC
deve estar entre 2 a 4L/minuto/mm2 de superfície corporal. CUIDADO!
- Com relação ao transporte de O2, normalmente objetiva-se uma hemoglobina
boa. Gravar um detalhe: se você já tentou o tratamento com antibiótico, expansão
volêmica e etc. e você não teve melhora no quadro do paciente e posteriormente
você percebe que o paciente tem uma hemogloblina baixa (de 7 por exemplo); pode
ser que a disfunção que você não esteja conseguindo corrigir( a de melhorar do
quadro da acidose metabólica) esteja ligada ao não transporte de O2, nesse caso
indica-se uma transfusão de sangue. Porque não se transfunde sempre ? Porque
esse pode não ser o fator primordial do quadro, pois em um paciente que você tenta
todas as manobras terapêuticas e ele tem melhora da acidose, mesmo estando com
um quadro de hemoglobina baixa é indicativo de que esse fator não é importante no
quadro metabólico. Sendo assim, não tem objetivo você transfundir todo mundo e
submeter todos os pacientes ao risco de infecção. Existe uma entidade, que
inclusive se associa a choque, chamado TRALHE, que é uma reação semelhante a
um choque, associada à uma transfusão  um risco pro doente. RESUMINDO:
você maneja o paciente com todas as outras terapêuticas possíveis, e se ele não
melhorar e possuir uma hemoglobina baixa( abaixo de 7), aí sim você o transfunde.
- A saturação ideal não é a de 100%, mas a saturação corporal acima de 92%; se
chegou a 92% a saturação do paciente, indica-se diminuir o fluxo de O2 . Além
disso, objetiva-se a saturação venosa, que pode ser central ou mista, acima de
70%; sendo a central em torno de 70-75% e a mista em torno de 65%
- O que você vai utilizar para analisar a função dos órgãos? Uma periferia mal
nutrida vai gerar um índice de lactato alto. Então o ideal é manter esse índice
abaixo de 2,2. O débito urinário com a expansão volêmica deve estar em torno de
0,5ml/kg/h. Além da melhora do nível de consciência, lucidez, melhora da função
renal e hepática. Se você já fez tudo, que era possível: melhorou a hemodinâmica e
a pressão e o paciente não melhorou da função hepática, nem da renal; trata-se de
um quadro de disfunção do órgão, sendo necessário a indicação de uma terapia de
substituição. Sendo a hemodiálise no caso da insuficiência renal. Algumas vezes,
tem um procedimento chamado dialise hepática, em que não se utiliza o capilar
convencional da diálise, mas um hemofluxo para tentar retirar excretas da
circulação, coisa que o fígado não está conseguindo fazer , só que essa não é uma
medida temporária sendo indicativo assim, um transplante.