Biofilm

1. INTRODUCTION.
2. HISTORIQUE.
3. DEFINITIONS.
4. CLASSIFICATION
4.1. Plaque supra gingivale.
4-1-1- Aspect Clinique et topographie.
4-1-2- Régime et formation de la plaque supra gingivale.
4.2. Plaque sous gingivale.
4-2-1- Structure et organisation de la plaque sous
gingivale.
4-2-2- Caractéristiques de la plaque sous gingivale.
4-2-3- Rapport entre les micro-organismes et la surface
épithéliale de la poche.
2

5. FORMATION DE LA PLAQUE.
5-1 - Formation de la pellicule acquise exogène (PAE).
5-2- Colonisation par des organismes bactériens
spécifiques.
5-2-1- Adhérence & sélectivité de la colonisation.
5-2-1-1- Mécanismes d’adhérence.
5-2-1-2-Différents types d’adhérence.
5-2-1-3-Médiateurs de l’adhérence.
5-2-1- 4-Caractéristiques physico-chimiques.
5-2-1- 5-Quorum sensing.
5-2-1- 6-Les interactions bactériennes.
Les interactions positives.
Les interactions négatives.
5-2-2- Facteurs d’inhibition de la colonisation.
5-2-3- La compétition bactérienne.
3

5-3- Développement et maturation du biofilm.
La fraction cellulaire.
Fraction acellulaire.
6. COMPOSITION DE LA PLAQUE DENTAIRE.
6-1- Composition bactériologique.
6.1.1. la plaque supra-gingivale.
6.1.2. la plaque sous-gingivale.
6-2- Composition des matrices inter-bactériennes.
 Contenu organique.
Contenu inorganique.
7. DEVENIR DE LA PLAQUE.
7.1. Définition du tartre.
7.2. Classification du tartre.
7.3. Composition du tartre.
4

7.4. Formation du tartre.
7.5. Théories de minéralisation du tartre.
7.6- Effet du tartre sur le parodonte.
8. PATHOGENICITE DE LA PLAQUE.
8.1- L’invasion bactérienne.
8.2- Destruction tissulaire.
8.3- Destruction des systèmes de défenses de l’hôte.
9.FACTEURS DE VIRULENCE DE LA PLAQUE.
9.1. Facteurs impliqués dans la croissance et la
colonisation bactérienne.
9.1.1. Structure de surface.
9.1.2-Composition de surface.
9.1.3-Enzymes favorisants la croissance.
5

9.2. Facteurs impliqués dans la déstruction tissulaire.
9.2.1. Facteurs directs
9.2.2.Facteurs indirects
9.3. Facteurs impliqués dans l’invasion de système de défense
de l’hôte.
9.2.1- La capsule.
9.2.2- Blocage des polymorphonucléaires neutophiles.
9.2.3- Leucotoxines.
9.2.4- Protéases spécifiques des immunoglobulines.
9.2.5- Protéases dégradent le complément.
10. LE COMPLEXE BACTERIEN.
11.PLAQUE BACTÉRIENNE PÉRI-IMPLANTAIRE.
12.METHODES DE LUTTE CONTRE LA PLAQUE.
13. CONCLUSION.
14.BIBLIOGRAPHIE.
6

La bactérie est un micro-organisme unicellulaire existant
selon deux modes de vie (Veno Poulsen, 1999). Elle est dite
planctonique quand elle vit en flottaison libre dans un
milieu liquide. A l’inverse, elle peut se développer au sein
d’une communauté microbienne, pour augmenter ces
chances de survie.
7

Bactérie en biofilmBactérie planctonique
DELORME,L. Biofilms :Nouvelle approche dans la guérison des plaies.
Médecin microbiologiste infectiologue. 7 février 2012.
La bactérie passe de l’un a l’autre de ces deux modes de vie
au cours de sa maturation (Donlan and Costerton, 2002).
8

9
Les surfaces dentaires comme toutes les surfaces du corps
humain sont exposées à des colonisations microbiennes
appelées plaque bactérienne organisée en BIOFILM.
Cette association entre surface et une communauté
bactérienne représente le style de vie microbien prédominant.
Plus de 500 micro-organismes différents ont été décelé
dans la cavité buccale qui peuvent être bénéfiques,
indifférentes (commensales, résidentes) ou nuisibles pour
l'organisme.

Selon LOE en 1963 :
C’est un dépôt mou non calcifié, bactérien qui se forme sur
les dents insuffisamment nettoyées.
Selon FRANK en 1969 :
C’est une jungle microbienne extrêmement polymorphe
faite de bactéries aérobies et anaérobies, reliés par une
matrice extracellulaire accolées à la surface de la dent par la
pellicule acquise, ainsi que des cellules épithéliales
desquamées, des polynucléaires et des leucocytes.
Elle peut rester long temps à l’état mou, elle varie d’un
individué à l’autre et d’un endroit à l’autre dans la même
bouche.
10

Selon GLICKMAN en 1972 :
C’est un dépôt granuleux ,mou, amorphe qui s’accumule sur
les faces des dents, sur les restaurations dentaire et sur le
tartre.
Elle ne peut être détachée que par un nettoyage mécanique.
Selon LINDHE en 1983 :
C’est un matériau blanc, mou, constituer d’agrégats
bactériens, de leucocytes et de cellules épithéliales
desquamées qui se développent à la surface des dents ou
d’autres structures buccales solides.
11

Selon Mouton et Robert en 1994:
La plaque dentaire est une accumulation hétérogène,
adhérente à la surface des dents ou logée dans I 'espace
gingivodentaire, composée d'une communauté
microbienne riche en bactéries aérobies et anaérobies
enrobées dans une matrice intercellulaire d'origine
microbienne et salivaire.
12

Actuellement (AOULLAY et al., 2000):
Le biofilm dentaire, ou plaque bactérienne, est un agrégat
mou et blanchâtre qui se dépose en quelques heures sur les
surfaces dentaires (naturelles, obturées ou prothétiques) et
gingivales, en l’absence d’un brossage éfficace.
Ce dépôt bactérien apparaît généralement à l’éruption des
dents, ce qui facilite la fixation des microorganismes, et se
niche surtout dans les régions inaccessibles au brossage telles
que les sillons dentaires, les zones inter-dentaires et les
espaces gingivo-dentaires. 13

 Les pathogènes spécifiques ont été identifié
pour beaucoup de maladies.
 La recherche commence pour les pathogènes oraux.
 Hypothèse de la plaque non spécifique .
Le concept de « biofilm » est né, mais le terme en
lui même n’est pas encore utilisé (Henrici, 1933 ).
Zobell en 1943, a fait la première étude
scientifique consacrée aux biofilms. 15

les premières hypothèses sur les
mécanismes impliqués dans l'adhésion des
micro-organismes.
William Costerton sur la base de
l’observation de l’ultrastructure de la plaque
dentaire, propose pour la première fois le
terme de « biofilm ».
16

 Coghlan a montré que plus de 99% des
bactéries se développent en biofilms.
 Le traitement a visé l'agent causal.
Donlan a appliqué la microscopie à
balayage et les cultures à l’étude des
gènes impliqués dans l’adhésion et la
formation du biofilm.
17

18
Propriétés
Localisation par rapport
au rebord gingival
Potentiels
Pathogénique
Adhérente ou peu
adhérente
Cariogénique et
parodontogénique
Plaque supra ou sous
gingivale
La plaque dentaire est classée selon :

La plaque supra gingivale se développe généralement sur
les tiers gingivaux des dents au dessus du rebord gingival,
avec une prédilection pour les fissures, les défectuosités
et les rebords saillants des restaurations dentaires.
Les petites quantités de plaque supra gingivale ne sont pas
cliniquement visibles à moins d'être colorées par des
pigments provenant de la cavité buccale, ou par des
solutions ou des comprimés révélateurs.
19

A mesure que la plaque se développe et s'accumule, elle forme
une masse globulaire visible dont la surface est formée de petites
nodules dont la couleur varie du gris au gris jaunâtre ou au jaune.
TIBI, J. Influence d’un bain de bouche sur la
présence de bactéries cariogènes au sein du
biofilm dentaire. février 2010.
20
Coupe de plaque supragingivale sur émail (E) qui
a été coloré avant d’être couper.
Magnification ×750. Bar: 10 μm.
LINDHE,J. Clinical periodontology and implant
dentistry. 5ème édition, 2008.

 La plaque supra gingivale se forme plus rapidement pendant le
sommeil. Ceci peut être dû au fait que l'action mécanique de la
nourriture et l'accroissement du flot salivaire pendant la
mastication dans la journée peuvent empêcher la formation de
plaque.
 Les patients qui ont des bouches sèches ont une quantité
élevée de plaque supra gingivale.
21

 La salive et le flot salivaire sont les influences écologiques
principales sur la plaque supra gingivale.
 La nature du régime affecte aussi la vitesse de la formation de
la plaque.
 La plaque supra gingivale se forme rapidement chez les
patients suivant un régime à base d'aliments mous, alors que des
aliments durs et qui doivent être mâchés retardent la formation
de plaque.
22

 Elle est située au dessous du rebord gingival, elle se forme sur
des structures solides de la cavité buccale.
 La morphologie des poches parodontales et du sulcus gingival les
rend moins sujets aux activités de nettoyage de la bouche.
 Ainsi, ces zones de rétention forment un environnement
relativement stagnant où les micro-organismes ne peuvent pas
facilement adhérer à la surface dentaire.
23

Attachée à la dent Attachée à l’épithélium Non attachée
Ne s’étend pas à
l’épithélium de jonction
S’étend à l’épithélium de
jonction
S’étend à l’épithélium de
jonction
Peut pénétrer dans le
cément
Peut pénétrer dans
l’épithélium et le tissu
conjonctif
Associée à la formation
de tartre et de carie
radiculaires
Associée à la gingivite et
à la parodontite
Associée à la gingivite
24

25
Plaque attachée à la
dent
Plaque non attachée
Plaque attachée à
l’épithélium
Bactérie sur une
surface osseuse
Bactérie sans
connexion tissulaire
Carranza Newman, Takei et. Chapitre 6: Periodental microbiology. Carrranza clinical
periodontologie.. New York : W.B. Saunders Company, 2002.

26
 Au cours de l'examen de la surface des poches
parodontales profondes, des zones d'accumulation
bactérienne sont observées sur l'épithélium.
 Ces zones déclenchent une réaction de l'hôte par
l'émergence de leucocytes et des zones d'interaction
leucocyte-bactérie.

27
 Des bactéries cocciques et des filaments sont
régulièrement observés au niveau de la surface de la poche
épithéliale présentant une gingivite, d'autres formes
morphologiques sont observées.
 L'association de spirochètes, bacilles et filaments au
niveau de la surface épithéliale est observée plus souvent au
niveau de l'épithélium de la poche dans la parodontite.
 Ces bactéries sont associées sur la surface aux produits
bactériens extracellulaires, à la fibrine ou à d'autres
matériaux dérivés de l'hôte.

28
Un biofilm se forme en l'espace de quelques heures à
quelques jours :
La formation d'une pellicule initiale acquise sur les surfaces
dentaires;
La colonisation par des organismes bactériens spécifiques;
La maturation; conséquence du développement des
bactéries.

D’une épaisseur de l’ordre de 0,05 à 0,8 micron, elle
apparaît spontanément dans les minutes qui suivent le
brossage et est essentiellement d’origine salivaire.
29
Définie comme « un film translucide, exogène, acellulaire,
incolore, mou, reparti de façon diffuse sur la couronne en
quantité un peu plus élevée prés de la gencive »

30
MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.
98% de glycoprotéines salivaires qui jouent un rôle de récepteurs à adhésines
bactériennes.
Une grande quantité de PRP (Protéines Riches en Proline),
Mucines, IgA , IgG , enzymes: alpha-amylase qui contribue fortement à
l’adhésion des streptocoques , peroxydase, lysosyme, glycosyltransférases.
L’albumines et le fibrinogéne en sont exclus, stathérines, et des cystatines.

La lubrification des surfaces dentaires ;
 Un rôle de barrière semi-perméable face aux attaques
acides ; prévient la déminéralisation de l’émail.
 La régulation de l’équilibre dans les échanges
minéraux, entre le milieu salivaire et l’émail dentaire ;
 Une modulation de l’adhérence bactérienne.
Le rôle destructeur: Maintient les acides en contact
avec l’émail se qui favorise la colonisation bactérienne
et la formation de la plaque dentaire.
31

32
Sa formation se fait en deux étapes:
1- l‘adhésion instantanée de protéines salivaires spécifiques à
la surface de l’émail:
Cela aboutit à la formation d’une première sous-couche ≪
précurseur ≫ de la PEA, Cette première couche se forme en 3
minutes et son élaboration débute dans les premières
secondes de la formation de la PEA.

33
2- Un second flot de protéines salivaires se fixent sur les
protéines précurseurs de la PEA:
Cette seconde adsorption de protéines salivaires se fait de
manière continue. Et ceci est a l’origine du remodelage
permanent de la couche superficielle de la PEA ainsi que de
sa structure.
Cette deuxième couche protéique atteint une épaisseur
initiale au bout de deux a trois minutes.

Cette épaisseur se maintient pendant les trente premières
minutes de la formation de la PEA pour ensuite augmenter dans
les 30 à 90 minutes qui suivent et atteindre jusqu’a 1000nm.
Cette épaisseur finale dépend de l’apport protéique et des
conditions buccales.
La PEA est donc élaborée dans un délai de 30 à 120 minutes.
Le turn-over de la pellicule exogène acquise reste inconnu
(Hannig and Joiner, 2006).
34

micrographe électron transmission (TEM) de la pellicule
attachée à une surface de l'émail.
BERTRAND, A.L. rétention des streptocoques mutans sur des matériaux orthodontiques
en fonction de différents procèdes d’hygiène- étude in vitro. 13 décembre 2004.
Cette pellicule est plus épaisse sur les faces proximales des dents
(2 μm) et sur les faces linguales des molaires mandibulaires.
Ceci est lié à une excrétion salivaire importante par les glandes
sublinguales et submandibulaires ainsi qu’un nettoyage
physiologique insuffisant.
35

36
La PAE change la charge et l’énérgie libre de surface pour
augmenter l’éfficacité d’adhésion bactérienne.
Quelque bactérie possède des structures d’attachement
spécifiques tel que le glycocalyx et la fimbriae qui leur permettent
de s’attacher rapidement à la surface solide.
Une diffusion pauvre d’O2 à travers la matrice de biofilm à cause
de l’augmentation rapide de la couche bactérienne formée donne
des conditions favorables pour la vie des bactéries anaérobiques
dans la couche plus profonde.

Les premières bactéries capables de se fixer sur cette PEA, les
espèces pionnières, sont à 67% des cocci à Gram positif.
Parmi elles, figurent en majorité des streptocoques oraux, S.
sanguinis est la plus prédominante.
Ces espèces bactériennes ont la particularité de posséder à leur
surface, des adhésines reconnaissant spécifiquement des
récepteurs de cette pellicule.
PAE
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition:
Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P. 37

38
PAE
Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P.
Dans la prochaine phase, des bâtonnets G+ sont présentes avec
un nombre limité et on a progressivement une augmentation du
nombre des streptocoques.
Des filaments G+ en particulier Actinomyces, sont les plus
prédominantes dans cette phase.

39
Des récepteurs spécifiques sur les bactéries cocci G+ et
bâtonnets permettent l’adhésion des organismes G- avec capacité
faible de s’attacher directement à la PAE.
Fusobacterium nucleatum; Prevotella intermedia et d’autre
bactéries G – anaérobies peuvent s’attacher dans cette étape.
Puis une collection complexe d’espèces bactériens est le
résultat du développement et maturation du biofilm.

40
Trois paramètres majeurs conditionnent la
colonisation et rendent ce processus hautement
complexe
adhérence et
sélectivité de
la colonisation
Facteurs
d’inhibition de
la colonisation
La compétition
bactérienne

La formation de la plaque dentaire résulte des phénomènes
d’adhésion et d’adhérence des bactéries.
En microbiologie les deux termes se distinguent l’un de l’autre
par leur signification.
L’adhérence : se définit par la capacité de la bactérie à se fixer
sur une surface.
C’est l’ensemble des phénomènes qui s’opposent à la séparation
de deux corps en contact.
Sans cette propriété, aucune bactérie ne pourrait se multiplier
ou être à l’origine de phénomènes pathologiques (Mouton et
Robert, 1994).
41

L'adhérence bactérienne implique des mécanismes physico-
chimiques spécifiques. La pellicule joue une part active dans
l'adhérence sélective des bactéries à la surface dentaire.
L'adhérence des microorganismes aux surfaces solides s'effectue en
deux étapes :
1) une phase réversible au cours de laquelle les bactéries adhèrent
faiblement, et ultérieurement;
2) une phase irréversible au cours de laquelle l'adhérence des
bactéries se consolide.
42

L’adhésion: est une action qui se caractérise par l’ensemble des
phénomènes physico-chimiques, mécaniques et biologiques
permettant à une bactérie de s’unir à une surface de façon durable
(Quirynen et Bollen, 1995).
Elle dépend donc de(s)/du :
L’environnement (température, pH…);
L’aspect et la rugosité de la surface;
L’énergie libre de surface du système bactérie-PAE;
Caractère hydrophile ou hydrophobe des bactéries et de la PAE;
Charges de surface des bactéries et du PAE;
La force ionique du milieu;
La présence de structures spécifiques à la surface des bactéries et du
PAE. 43

L’adhérence peut se résumer en quatre étapes dynamiques
successives :
44
Le transport
L’adhésion
initiale non
spécifique
L’attachement la colonisation

Dans la cavité buccale, les bactéries de la plaque proviennent de la
flore salivaire et linguale, elles se rapprochent de la pellicule
exogène acquise (PEA) selon trois mécanismes.
La diffusion passive : il s’agit du mouvement qui anime toutes les
bactéries et leur permet un déplacement aléatoire.
45
•MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.

46
La motilité : elle se définit par les mouvements propres
de la bactérie, grâce à la présence, sur sa surface, de
flagelles. Ce mécanisme peut être associé au
chimiotactisme, qui permet aux bactéries de se
rapprocher des surfaces.
La convection : elle résulte des mouvements de la
langue et des flux salivaires.

schéma illustre les différentes phases impliquées dans la formation du biofilm selon
Freney et coll. (2000)
L’ensemble des bactéries et la surface commencent à interagir l’un
avec l’autre lorsque la distance qui les sépare est de 50nm ; s’en
suit une succession d’interactions de longue puis de courte
distance, qui sont partiellement de nature physico-chimique. Cette
phase d’adhésion est tout d’abord réversible puis devient
irréversible.
47

Dans de nombreux milieux biologiques, deux types
d’interactions de longue distance sont décrits.
Les bactéries sont tout d’abord attirées dans un minimum
énergétique secondaire par des forces d’attraction : les
forces de Van der Waals.
Lorsque la distance des 20nm est franchie, il apparaît des
forces de répulsion électrostatiques, bactéries et surfaces
étant chargées négativement. Ces forces sont répulsives.
48

 Les forces de van der Waals:
Se sont des forces attractives, résultent de l’interaction entre
les électrons d’une molécule et les charges d’une autre.
Ils sont en général de faible intensité, elles diminuent
rapidement avec la distance.
 Les forces électrostatiques de répulsion :
Elles sont dues à la présence de charges électriques négative
autour des surfaces, il se produit des interactions électrostatiques
répulsives dues au chevauchement des deux couches
superficielles chargées.

Lorsque la distance bactérie – substrat est proche du
nanomètre, les bactéries franchissent la barrière
énergétique et sont soumises à des interactions de courte
distance, qui sont irréversibles :
50

51
Les interactions acide – base (accepteur / donneur d’électrons):
qui permettent la formation de liaisons hydrogènes
(interactions de Lewis).
Ce sont des interactions électrostatiques fortes, de courte
distance, possibles lorsqu’un atome d’hydrogène est en
contact avec un atome chargé négativement.
Les interactions électrostatiques:
qui se caractérisent par la formation de ponts entre une
charge négative de la bactérie et une charge négative du
substratum, grâce à des cations divalents (Ca2+, Mg2+).

Les interactions hydrophobes:
 Elles entrent en jeu lors d’une adhésion en milieu aqueux.
Les molécules d’eau se disposent en structure ordonnée,
assimilées à des molécules apolaires, pouvant ainsi former
des liaisons avec d’autres molécules apolaires.
Les interactions de van der Waals:
sont toujours présentes et des interactions répulsives
d’hydratation (phospholipides – surfaces solides) et des
liaisons covalentes peuvent également être observées.
52

Pour se maintenir sur les surfaces dentaires durant une
longue période, les bactéries forment des liaisons de haute
affinité, en utilisant des molécules de surface spécifiques.
Les interactions sont de deux ordres :
Les interactions de type Adhésine – Récepteur:
Les adhésines sont des protéines qui se fixent à des
récepteurs de la PEA, essentiellement saccharidiques, en
formant des ponts entre les deux surfaces.
53•MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental
plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.

 Les interactions de type Enzyme – Substrat :
54
Par exemple S. mutans, produit des complexes enzymatiques :
les Glycosyltransférases (GTF).
Celles-ci permettent la formation de glycanes en présence du
saccharose.
Ces glycanes, très collants, se fixent de manière spécifique aux
GTF, présentes sur les surfaces des autres streptocoques, ou
bien sur des récepteurs présents sur la PEA.
Parmi les récepteurs de la PAE, au niveau des surfaces
dentaires, on retrouve surtout des protéines riches en histidine,
en proline (PRP), le lysozyme et l’α-amylase.

 Lorsque les micro-organismes sont fermement fixés, la
croissance peut commencer et les bactéries se multiplier.
 Quelques minutes après leur fixation sur les surfaces
dentaires, les bactéries pionnières sont capables d’appréhender
la présence d’autres bactéries et synthétisent de nombreux
exopolysaccharides de surface, afin de permettre à ces nouvelles
espèces de coadhérer et de former des micro-colonies au niveau
des surfaces dentaires.
55
 Les récepteurs de la PEA sont alors tous saturés et la colonisation
entre dans une phase de multiplication bactérienne lente.

C’est la plus stable, puisqu’il s’agit d’une surface non desquamée
favorisant la formation d’une communauté bactérienne multicouches,
cette colonisation ne sera fructueuse que s’il existe une liaison
adhésines-récepteur efficace, puis d’une croissance bactérienne
dépendante de la disponibilité de nutriments, les espèces pionnières
principales sont des streptocoques qui constituent jusqu’au 85%des
bactéries cultivables sur les surfaces dentaires 4h après nettoyage.
Un deuxième genre bactérien figure parmi les bactéries pionnières
c’est le genre Actinomyces.
56

Microscopie électronique,04 heures après
formation de la PAE avec une bactérie
seule incluse dans le biofilm.
57

L’adhérence des bactéries aux muqueuses non ou
kératinisées de la cavité buccale est variable selon le site, la
nature, la morphologie ; le turn-over des épithéliums
considérés. Ce type d’adhérence reste instable mais
accessible à la colonisation bactérienne d’où une
accumulation monocouche des bactéries.
58

Elle peut être soit :
 homotypique :lorsque les bactéries sont de même espèces.
 hétérotopique :lorsque des bactéries d’espèces ou de genres
différents se fixe les une aux autres.
BERGER, L. Le biofilm bactérien
Endodontique. Février 2010
CHALVET, A. Les biofilms et la peau. la faculté de
médecine de Créteil. Octobre 2009.
59

Les fimbriae jouent le rôle d’adhésine de surface. Ils sont plus
petits que les pilis. Ils proviennent de la membrane cytoplasmique
bactérienne.
 La distribution et la quantité de fimbriae dépendent de l’espèce
bactérienne considérée.
 Ils sont surtout présents sur les bactéries à Gram - et sur
certains streptocoques et actinomyces.
60

61
 Ils sont constitués de protéines polymérisées sous forme de
filaments qui vont établir un pont entre le corps bactérien et la
surface à coloniser.
 Il existe deux types de fimbriae :
Type I : permet la colonisation des tissus durs.
type II : permet la colonisation des tissus épithéliaux.

 Les bactéries sont entourées d’une couche protectrice appelée
glycocalyx ou slime. La capsule est bien individualisée alors que le
glycocalyx est plus discret.
 C’est une matrice très hydrate et insoluble dans l’eau, composée
d’expolysaccharides ou de glycoprotéines est secrétée par la cellule
bactérienne et l’entoure, lui donnant un caractère hydrophile.
62

63
RICHARD J.LAMONT and HOWARD F.JENKINSON. Oral
microbiologie. Wiley Blackwel.2009
Il existe une certaines spécificité de l’adhérence bactérienne
aux protéines surtout les protéines salivaires, les
glycoprotéines de haut poids moléculaires, les agglutines
jouent un rôle dans l’adhésion du streptococcus mutans alors
que les protéines riches en proline sont plus investies dans
l’adhésion d’autres streptocoques et actinomyces.

 Les différentes structures responsables de l'adhérence bactérienne
sont portées à la surface des bactéries et portent le nom général
d'adhésines.
 Les adhésines sont de nature protéique (pili,fimbriae, lectines) ou
polysaccharidique (capsules, glycocalyx, glucanes et fructanes).
 Elles permettent aux bactéries qui en sont équipées de se fixer aux
tissus de l'hôte ainsi qu'aux autres bactéries de la plaque.
64
RICHARD J.LAMONT and HOWARD F.JENKINSON.Oral
microbiologie.Wiley Blackwel.2010

 Après s’être fixées à la PEA, les bactéries colonisatrices primaires se
multiplient.
 La phase de congrégation bactérienne survient alors qu’une
première couche de microorganismes est accrochée irréversiblement
à la PEA.
Surface dentaire au microscope électronique à transmission.
Des bactéries se sont fixées à la PAE puis s'y sont multipliées.
CHARON, J ; MOUTON, C. La parodontie médicale. 1ère édition. France : Cdp, 2002.
65

Elle n’est réellement visible qu’au bout de quelques jours
de maturation de la plaque.
Elle est définie comme le procèdé permettant la fixation
d’une bactérie à une autre bactérie d’espèce différente, ou
de la même espèce, par l’intermédiaire de molécules
spécifiques.
66

Le rapprochement de la bactérie et de son substrat est le
résultat de toutes forces mécaniques qui s’exercent sur la
bactérie dans la cavité buccale.
 Les forces électrostatiques et les forces électrodynamiques :
 Les forces électrostatiques :
du fait des charges négatives de la surface dentaire et
bactérienne à la fois, va se créer des forces répulsives et la
surface dentaire repousse la cellule.
67

 les forces électrodynamiques :
les cellules sont soumise à des forces attractives de VAN DER
WAALS et leurs rayon d’action est supérieure à celui des
forces répulsives.
 L’attraction :
un PH acide ou une concentration accrue des cations feront
diminuer l’écartement; le glycocalyx constitue un prolongement
hydrophile qui s’étend au-delà de la surface de la cellule
bactérienne, quand il arrive au contact de la dent, il y aura
formation de paires d’ions et une interaction dipôle-dipôle
s’établissent.
68

69
Le quorum sensing est un mode de communication
intercellulaire entre bactéries d’une même espèce.
Ce mécanisme semble fortement impliqué dans la régulation de
l’adaptation écologique, la pathogénicité et le contrôle de
l’expression génétique des bactéries en réponse à la densité
bactérienne.
 Lorsque la concentration des molécules de QS est suffisantes,
un certain nombre de gènes pouvant être exprimés. La plus
connue de ces auto inductions utilisées par les bactéries G-
dépend de molécules appelées « homosérines lactones ».

70
 En plus, l’architecture de la fonction de certains biofilm est liée
à la présence de ces molécules et selon certains bactéries aboutit
à l’expression de fonctions diverses.
 Mais il existe des antagonistes naturels des homosérines
lactones, les furanoses, et il est possible que leur utilisation
puisse bloquer les communications bactériennes ainsi limite
l’expression de certains facteurs de virulences.

 La coexistence au sein d’une même communauté
implique et explique que chaque cellule bactérienne
entretient un réseau de relations avec ses voisines.
 Il existe deux types d’interactions entre les bactéries,
les interactions positives et les interactions négatives.
 La somme des interactions tant positives que négatives
entre les populations est responsable du maintien de la
balance écologique de la communauté.
71

Le mutualisme : est défini comme une relation entre deux
espèce au cours de laquelle chacune des espèces tire un
bénéfice de l’association.
Le commensalisme : est retrouvé lorsque seulement une
des espèces retire un bénéfice de l’association, alors que la
seconde espèce ne subit aucun préjudice.
La synergie : l’interaction entre deux espèces bactriennes
produit un effet plus élevé que l’addition de l’effet de
chacune des deux espèces prises individuellement.
72

La compétition: représente une relation entre deux populations
qui s’affrontent pour leur survie et leur multiplication.
Ce type de relation peut impliquer des espèces bactériennes
différentes mais également des membres d’une même espèce.
L’antagonisme : c’est lorsqu’une population bactérienne secrète
des produits qui inhibent d’autres populations ou qui altèrent
négativement l’environnement physico-chimique.
Ainsi, les bactéries produisant des substances toxiques pour
d’autres populations auront naturellement un avantage de survivre
et de coloniser ce site.
73

 Ce sont des facteurs que les bactéries devront en tourner pour
réussir à s’implanter.
 Il s’agit de facteurs antibactériens bactériostatiques ou
bactériolytiques comme le lysozyme, la lactopéroxydase et aussi les
antibiotiques.
 Ce sont des molécules responsables d’un blocage des adhésines
de surface d’où l’agglutination des bactéries, ce qui entraine leur
élimination, mais certaines bactéries comme S .sanguis élaborent
une protéase active sur les IgA donc ils vont l’inhiber .
 En même temps ces molécules peuvent jouer le rôle de récepteur,
si elles sont intégrées à la PAE.
74

Au cours des premières heures, les bactéries qui ne se
laissent pas détacher de la pellicule peuvent commencer à
proliférer et à former de petites colonies d'organismes
morphologiquement semblables.
75
Cependant, puisque d'autres types d'organismes
peuvent également proliférer dans une région adjacente,
la pellicule est facilement peuplée d'un mélange de
différents micro-organismes.

76
De plus, quelques organismes semblent capables de
croître entre des colonies déjà établies, enfin, il est
probable que des amas d'organismes d'espèces
différentes se fixent à la surface des dents ou sur des
micro-organismes déjà fixés.
Compétition entre 2 types des bactéries différentes. Thierry Meylheuc.

77
 Pour assurer leurs croissance, les bactéries en place doivent
trouver dans l'habitat des conditions propres à leur survie et
les ressources nutritives qui leur sont indispensables.
Température,
PH,
Potentiel d'oxydo-réduction.
Sont autant des facteurs de sélection qui éliminent certaines
bactéries alors qu'ils permettent à d'autres d'y survivre.

78
Les bactéries ont accès à trois sources de nutriments:
 Les aliments qu'ingèrent l'hôte,
 Les tissus de l'hôte lui-même:
 Le collagène du tissu conjonctif;
 Le fluide gingival apporte, des vitamines, des facteurs de
croissance, par exemple la vitamine K et ses dérivés,
l'oestradiol, et l'hémine, requis pour la croissance de
certaines bactéries Gram –.

La maturation du biofilm se fait grâce à la prolifération des
bactéries et au développement de la matrice intercellulaire,
conséquence directe du métabolisme bactérien.
 La fraction cellulaire :
La déposition de la PAE est l'étape préliminaire à la formation
du biofilm. Après la colonisation initiale, il s'ensuit une série
d'événements qui peut être décomposée en trois étapes.
 Accroissement bactérien en nombre et en volume.
 Accroissement de la diversité bactérienne.
 Apogée.
79

 Accroissement en nombre et en volume:
La multiplication des bactéries déjà en place, entraînant une
confluence des micro colonies, en même temps que la fixation
de nouvelles bactéries, aboutissent à la formation d'une
couche, épaisse de quelques cellules, saturant les sites de
fixation sur la PAE.
 Accroissement de la diversité:
La diversification se poursuit par le recrutement de nouvelles
espèces, principalement par adhésion inter bactérienne
héterotypique.
80

 Apogée:
C‘est l’accumulation de biofilm sur les dents suite d'un équilibre
entre la fixation, la croissance et l'élimination des bactéries .
Fraction acellulaire (la matrice) :
Le matériau situé entre les bactéries du biofilm dentaire est appelé
matrice inter-microbienne, trois sources peuvent contribuer à la
formation de la matrice inter-microbienne :
 les microorganismes du biofilm;
 la salive ;
 l'exsudat gingival.
81

Eau
80%
Matière
organique
20%
70 à 80%
bactéries
20 à 30 %
matrice inter-
bactérienne
82

6.1.1. La plaque supra gingivale :
De 0 à 2 jours: Multiplication de micro-organismes primitivement adhérents.
45% cocci G+ : streptocoque
25% bâtonnet G+: anaérobies facultatives ou obligatoire
(actinomyces)
20% cocci G- .
5% bâtonnets G-.
3 à 4 jours prolifération des fusiformes et des bactéries
filamenteuses.
5 à 9 jours Apparition des spirilles et des spirochètes (flore complexe).
9 à 14 jours Vers le 14ème jour La plaque devient mature.
Elle est composée de:
50 % de gram positif ; 30% de gram négatif ;
8% de fusiformes; 8% de filaments ;
2% de vibrions ; 2% de spirochètes .
83

Coques Gram +
Surtout
Streptocoques sanguis
Streptocoques mitis
Streptocoques mutans
Staphylocoques epidermidis
Bacilles Gram + Actinomyces viscosus
Bacterionema matruchotii
Rothia dentocariosa
Arachnia
Coques Gram - Branhamella (ex Neisseria)
Veillonella (anaérobie)
Bacilles Gram - Bacteroides melaninogenicus (oralis)
Corrodens
Capnocytophaga (ex. B. Ochraceus)
Fusobacterium
Leptotrichia
Selenomonas
Wolinella recta
Spirochètes (quelques-uns près du sulcus)
84

6.1.2. La plaque sous gingivale :
La composition bactérienne de la plaque sous gingivale diffère
de celle de la plaque sus-gingivale adjacente, cela est due au :
 L’accès limité à la poche, ce qui favorise le développement des
anaérobies.
 Les nutriments provenant de l’exsudat gingival sont aisément
utilisables.
 Le décollement des microorganismes est limité en raison de la
présence des tissus gingivaux protecteurs qui permet la survie
d’organismes dépourvus de mécanismes spéciaux d’adhérence.
85

Coques Gram + Streptocoques sanguis
Streptocoques mitis
Enterocoque (Strepto D)
Peptostreptocoques ( anaérobies )
Staphylocoques epidermidis
Coques Gram - Branhamella
Veillonella
Bacilles Gram + Rothia dentocariosa
Actinomyces viscosus
Bacterionema matruchotii
Actinomyces israeli
Actinomyces naeslundi
Arachnia
Leptotrichia
Propionibacterium acnes
Bacilles Gram - Bacteroides melaninogenicus oralis
Fusobacterium
Selenomonas
Wolinella recta
Spirochètes Tréponèmes dentaire
Microdentium
macrodentium
Borrelia vincenti 86

87
GINGIVITE LEGERE à
MODEREE
PARODONTITE
DEBUTANTE
PARODONTITE
AVANCEE
-50% G+:
25% COCCI
25% Bâtonnet
-25% G - :
Bâtonnet anaérobie
-2% Spirochètes
90% anaérobie
60% Bâtonnet G-
7% Spirochètes
90% anaérobie
75% bâtonnet G-
-4O%à 50%
Spirochètes

88
6.2.1. Contenu organique :
Constitué de protéines, de polysaccharides (principalement les
hydrates de carbone) et de lipides (environ 15 % ).
Les protéines: sont en effet celles du cytoplasme et de
l’enveloppe des bactéries.
Polysaccharides : essentiellement L’hydrate de carbone, celui
qui se trouve en plus grande quantité dans la matrice est le
dextrane (origine bactérienne) 9.5% de la totalité de matière
solide de la plaque.

 Les autres hydrates de carbone sont le levane (origine
bactérienne) 4%, et la Galactose 2.4%.
 La forte proportion de glucide dans la matrice traduit la présence
des polysaccharides extracellulaires synthétisés par les bactéries
métabolisant les sucres.
 Lipide 15% : La présence des lipides dans la matrice est liée aux
éléments membranaires laissés sur place par la lyse bactérienne.
Leurs nature n’étant pas clairement déterminée.
 Ils représentent les produits extracellulaires de la plaque
bactérienne,
 les résidus cytoplasmiques et leur membrane cellulaire, les
aliments ingérés et les dérivés des glycoprotéines salivaires. 89

90
6.2.2 Contenu inorganique :
Principalement le calcium, le phosphore ainsi qu’une
petite quantité de magnésium, de potassium et de
sodium, ce sont les précurseurs du tartre.
Calcium: l’origine est salivaire, une présence en
quantité élevé dans le biofilm signe l’évolution
calculogène de celui-ci.
Le phosphate: accumulé dans le biofilm a un effet anti-
carieux.

 Fluor :
 Le fluor existe dans le biofilm sous trois formes :
ions fluor libre, fluore ionisable (forme la plus abondante),
fluore fortement lié.
 Son origine demeure incertaine, cependant trois sources
possibles peuvent être envisagées : l’émail, la salive, les
aliments.
 La présence du fluor au sein du biofilm est susceptible
d’intervenir dans les métabolismes qui se déroulent et
particulièrement le métabolisme glucidique.
91

Le tartre est une substance calcifiée qui se dépose sur les
dents et autres structures solides présentent dans la cavité
buccale.
Après maturation, la plaque bactérienne se transforme soit:
 en tartre par minéralisation.
 en carie par déminéralisation.
 rester en état mou.
92

On distingue :
c'est celui qu'on peut voir à l'œil nu. Il est généralement de
couleur blanchâtre, de consistance gélatineuse, plus aux moins
facile à éliminer par un détartrage manuel.
HERBET.F., WOLF. L’atlas de parodontologie. 3 ème Edition MASSON, Paris, 2004, 529P.
93

C'est le tartre qui s'est déposé sur la racine de la dent, à l'abri de la
gencive, au niveau des poches. Il est souvent beaucoup plus foncé et plus
dur que donc plus difficile à éliminer par détartrage manuel que le tartre
supragingival.
Ce tartre est le plus dommageable, les bactéries sont protégées à
l'intérieur de la poche, et progressivement la flore aérobie se transforme
en flore anaérobie, plus pathogène.
Cation Magnifi × 32 000. Barre: 0.1 µm.
HERBET.F., WOLF. L’atlas de parodontologie. 3 ème Edition
MASSON, Paris, 2004, 529P.
94

Le tartre renferme 70 à 80 % de sels inorganiques. Le calcium
et le phosphore constituent les éléments les plus importants.
Les quatre principales formes cristallines sont
l'hydroxyapatite, la whitelockite de magnésium, le phosphate
octocalcique, la brushite.
la plus grande partie de la portion organique du tartre est
constituée de protéines et d'hydrates de carbone, tandis que
les lipides ne représentent qu'une fraction mineure.
95

La formation du tartre est toujours précédée d'une
formation du biofilm.
Les accumulations du plaque servent de matrice
organique pour la minéralisation subséquente du dépôt
tartrique.
De 24 à 72 heures après la formation de la plaque,
apparition de petits cristaux dans la matrice inter-
microbienne ces cristaux sont étroitement apposés à la
surface des bactéries.
96

De 12 jours la matrice située entre les micro-organismes se
calcifié progressivement. on peut éventuellement observer
une minéralisation des bactéries jusqu’à l’obtention d’une
minéralisation mature.
 Le processus de minéralisation est le même pour le tartre
sous et supra gingival mais indépendamment.
97
7 jours après formation de la plaque.les centres noires de
calcification isolés
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème
edition: Blackwell Munksgaard, 2008.

98
La salive est une solution hyper saturée aux sels de
phosphates de calcium.
Pendant la sécrétion, le dioxyde du PH à l’origine de la
perception des ces sels devient insoluble.
Ceci d’une part d’autre part, les agents délétères issues du
métabolisme bactérien de l’urée ou de l’activité protéolytique
de la plaque, sont responsables d’une augmentation du PH de
la plaque , ce film entraîne la précipitation d’ions du calcium et
phosphate.

 Des agents d’ensemencement induisent de petits foyers de
calcification qui s’agrandissent et fusionnent pour former une
masse calcifiée.
 Ce concept a été désignée sous le nom de “concept
épitactique”.
 les agents d’ensemencements de la formation du tartre ne
sont pas connus, mais on suppose que la matrice joue un
rôle important.
99

100
Le rôle principal du tartre dans la maladie parodontale
semble être celui de rétenteur de plaque.
De grandes quantités de tartre peuvent entraver l'efficacité
des soins d'hygiène bucco-dentaire quotidiens et favoriser ainsi
la formation de plaque.
De plus, le dépôt calcifié peut contenir des produits toxiques
pour les tissus mous. Ces produits peuvent soit être présents
dans le tartre avant la période de calcification, soit pénétrer
dans sa surface poreuse à partir de la couche de plaque
superficielle.

101
En effet Le tartre en lui même n’est pas nocif, puisqu’il
n’est pas constitué de bactéries vivantes, mais sa
présence gêne l'élimination des dépôts de plaque par le
thérapeute et empêche les patients d'effectuer un
contrôle de plaque efficace créant des lésions
gingivales, en favorisant l’inflammation.

La pénétration des bactéries et leur invasion des tissus conjonctif
à été démontrées ; il s’agit d’une pénétration massive de
spirochètes dans la GUNA et d’une invasion limitée dans les autres
forme de parodontopathies.
Les phénomènes inflammatoires entrainent un élargissement des
espaces intercellulaires au niveau de l’épithélium jonctionnel et
sulculaire, ce qui permet l’infiltration bactérienne dans les tissus
conjonctif sous jacents.
102

Les bactéries à potentiel parodonto-pathogène accumulées dans la
poche sont susceptibles d'entraîner une lyse tissulaire du parodonte
par trois mécanismes :
1) directement, par libération d'enzymes lytiques ;
2) indirectement, par libération de toxines et d'enzymes qui
déclenchent la synthèse d'enzymes lytiques chez certaines cellules
eucaryotes présentes dans le parodonte.
3) indirectement encore, par déclenchement d'une réponse
immunitaire aboutissant à la libération de cytokines par les
macrophages et les lymphocytes qui, à le tour, activent plusieurs
mécanismes de dégradation tissulaire.
103

 Les bactéries parodontopathiques peuvent contourner les
barrières de protection et systèmes de défense locales de l’hôte
infecté.
 Les lipopolysaccharides stimulent les cellules myéloïdes
(monocytes, lymphocytes) et non-myéloïdes (fibroblastes et
cellules épithéliales et endothéliales) qui vont produire des
cytokines et des médiateurs de l’inflammation.
 Ces cytokines favorisent le processus inflammatoire ainsi que la
résorption osseuse par stimulation de la formation des
ostéoclastes.
104

Les facteurs de virulence sont l’ensemble des moyens
cellulaires et moléculaires qui permettent aux bactéries
pathogènes de s’échapper au système de défense de l’hôte
et de provoquer l’inflammation et la destruction tissulaire.
On a:
1-Facteurs impliqués dans la croissance et la colonisation
bactérienne.
2-Facteurs impliqués dans la destruction tissulaire.
3-Facteurs impliqués dans l’évasion des systèmes de défense
de l’hôte.
105

 Anciennement appelé pilis, les fimbriae sont des appendices
fins et filamenteux de surface qui autorisent la colonisation des
tissus de l’hôte.
 Leur répartition sur les cellules varie beaucoup, certaines en
ayant très peu (cellules « lisses »), d’autres en portant jusqu’à
1 000 (cellules « rugueuses »).
 Les souches rugueuses de Porphyromonas gingivalis sont les
plus virulentes.
106

Ils sont représentés par les adhésines ; protéines qui sont
portées par les fimbriae.
La majorité des adhésines bactériennes sont des
protéines de type lecitine qui se lie aux hydrates de
carbone présents sur les surfaces.
Ces lecitines, en se fixant à la surface des bactéries cibles,
autorisent le phénomène de coagrégation bactérienne.
107

L’équipement enzymatique permet aux bactéries qui le
possèdent de se procurer les nutriments nécessaires à leur
multiplication.
Certaines bactéries comme Porphyromonas gingivalis
possèdent des hémagglutinines et des enzymes
hémolytiques qui lui permettent de dégrader les produits
sanguins en vue d’obtenir des facteurs essentiels tels que
les hémines.
108

Les enzymes produites par les micro-organismes sont nombreuses
et variées. Les protéases et les collagènases sont les principales
enzymes lytiques attaquant les protéines constitutives du
parodonte.
Les exo-enzymes:
Libérés par les bactéries dans le milieu extérieur, dont ils
dégradent les constituants organiques qui ne peuvent pas diffuser
à travers la membrane plasmique. Ce sont les lipases, les nucléases,
les protéases, les polysaccharides et surtout des hyaluronidases.
109

Les ecto-enzymes:
Liés à la membrane cytoplasmique, qui interviennent dans
la pénétration et le métabolisme des substrats au sein de
la cellule ce sont essentiellement les perméases.
Les endo-enzymes:
Sont intra cytoplasmiques et proviennent d’une excrétion
enzymatiques de la bactérie vivante dans le milieu externe,
mais également produites suite à la destruction de la
membrane bactérienne.
110

Enzymes Action
Hyaluronidase - Elargissement des espaces inter-cellulaires de l'épithélium.
- Dissociation des cellules de l'épithélium au niveau des
muccopolysaccharides avec perte des desmosomes et des autres
joints inter-cellulaires.
- Baisse de la viscosité de la substance fondamentale du tissu
conjonctif.
-Augmentation de la perméabilité du tissu conjonctif.
Collagénase - Destruction des fibres de collagène.
- Altération de la paroi endothéliaie des capillaires.
Protéase - Dégradation des protéines.
- Diminution de PH acide.
- Destruction des fibres de collagène.
B.Glucuronidase - Rôle identique à celui de la hyaluronidase 111

les bactéries libèrent des toxines qui jouent un rôle
important dans la progression du phénomène
inflammatoire et déclenchent la synthèse d’enzyme lytique.
On distingue :
 Endotoxines :
Les lipopolysaccharides sont libérées suite à la destruction
des bactéries Gram- .
1- Les toxines
112

Elles peuvent provoquées :
 Une action pyrogène résultant en une augmentation de
la température de l’hôte.
 Une leucopénie transitoire suivie par une
hyperleucocytose.
 Une hypoglycémie.
 Une diminution de la résistance à l’infection
microbienne.
 Une grande variété de troubles circulatoires
spécialement les hémorragies.
113

2-les antigènes :
Les antigènes provenant des bactéries, ne sont pas
totalement inhibés par les réactions immunitaire de défense,
cette réaction se retourne contre l’organisme agressé et lyse
les tissus qu’elle aurait dû protéger.
On à principalement:
 Antigènes de paroi.
 Antigènes associés à la membrane cytoplasmique
bactérienne.
 Antigènes flagellaires.
114

Antigènes de paroi:
Antigènes de la paroi des bactéries Gram positif :
Les bactéries Gram positif ont une paroi riche en
peptidoglycanes et pauvres en lipides. Elle peut contenir des
polymères accessoires : des polyosides, des acides
teichoïques et lipoteichoïques, ainsi que des polypeptides ou
des protéines (enzymes surtout) qui ont tous un pouvoir
antigénique.
115

Antigènes de la paroi des bactéries Gram négatif :
Les bactéries Gram négatif ont une paroi riche en lipides et pauvres
en peptidoglycanes, Tous ces constituants sont antigéniques, les
plus importants sont les lipopolysaccharides ou endotoxines qui
ont également des propriétés toxiques.
Antigènes associés à la membrane cytoplasmique bactérienne:
Elle est composée d'environ 40 % de lipides, et de 60 % de protéines
avec des traces de glucides (polyosides) qui sont des antigènes
internes libérés dans le milieu extérieur lors de la lyse cellulaire.
116

 Antigènes flagellaires:
De nombreuses espèces bactériennes peuvent se déplacer
en milieu liquide ou semi-solide grâce à un appareil
locomoteur constitué soit d'un ou plusieurs flagelles libres à
l'extérieur de la bactérie, soit d'un certain nombre de filaments
axiaux localisés entre la paroi et la membrane cytoplasmique.
Les flagelles et les filaments axiaux sont constitués de
flagelline, qui est un antigène puissant .
117

De nature polysaccharidique, elle entoure les bactéries Gram -
et empêche la phagocytose de celle-ci.
Les mécanismes de défense contre ces bactéries encapsulées
nécessitent des quantités adéquates d’anticorps.
118

Les catalases , superoxydes et dismutases rendent inactifs le
peroxyde d’hydrogène et les anions superoxydes produits par
les neutrophiles.
À forte concentration, elles agissent par la formation de
pores dans les cellules cibles, et particulièrement les
leucocytes polymorphonucléaires.
À faible concentration, elles inhibent la formation des
anticorps et provoquent des réactions inflammatoires.
119

Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia et
Capnocytophaga possèdent des protéases dirigées
spécifiquement contre les immunoglobulines IgA et les IgG.
La destruction des immunoglobulines empêche les
phénomènes d’agglutination bactérienne (qui entraîne leur
élimination de façon non spécifique).
120

Certaines protéases comme le cystéine, peut
dégrader les composants de défense de l’hôte
(immunoglobulines, complément, protéines de
régulation).
121

L’importance de l’organisation bactérienne en biofilm
étant prouvée, il faut compléter cette notion
d’organisation spatiale par une notion d’organisation
qualitative, les espèces bactériennes impliquées dans les
pathologies parodontales pouvaient être regroupées par
groupes d’où la notion de complexes bactériens.
122

On retrouve donc:
 Actinobacillus actinomycetemcomitans sérotype b: qui forme
un complexe à lui seul, n’ayant pas pu être rapproché des autres
bactéries;
 le complexe jaune: formé de Streptococcus sp.;
 le complexe vert: Capnocytophaga spp.,Actinobacillus
actinomycetemcomitans sérotype a, Eikenella corrodens et Campylobacter
concisus ;
 Le complexe violet: Veillonella parvula et Actinomyces odontolyticus ;
 Le complexe orange: Campylobacter gracilis, Campylobacter rectus,
Campylobacter showae, Eubacterium nodatum, Prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, et
les sous-espèces de Fusobacterium nucleatum ;
le complexe rouge: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis
123

 L’existence de ces complexes repose sur le fait que les
bactéries qui les composent sont plus souvent retrouvées
ensemble qu’avec celles des autres complexes.
 Les bases biologiques de ces associations ne sont pas
connues, mais certaines bactéries pourraient sécréter des
facteurs de croissance pour les autres.
 De plus, des associations inter complexes existent, le
complexe orange étant fortement lié au complexe rouge, et
les complexes jaune et vert étant eux aussi en relation.
124

Ces complexes se retrouvent à différents stades au cours
de la pathologie:
les premiers à intervenir sont les complexes vert et jaune,
le complexe violet pouvant servir de lien entre ceux-ci et les
complexes orange et rouge, que l’on retrouve dans les
poches les plus profondes et dans les tableaux cliniques les
plus révélateurs de phase active de parodontites.
125

Le biofilm se forme non seulement sur les dents naturelles,
mais également sur des surfaces artificielles exposées à
l'environnement buccal.
En conséquence, la formation de la plaque bactérienne sur les
implants dentaires mérite une certaine attention.
Bien qu'un certain nombre d'études ont caractérisé les dépôts
de plaque péri-implantaire dans le sulcus ou la poche en
utilisant soit les études microscopiques ou les techniques de
culture microbiologique.
126

Il peut être prévu que la structure des dépôts de plaque
péri-implantaire peut ressembler à celle rencontrée dans
l'environnement sous-gingival.
127
Dépôt du tartre sur un implant d’un malade non motivé.
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème
edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P.

La plaque dentaire est responsable de la plupart des maladies
parodontales.
Les bactéries de la plaque, étant des corps étrangers à
l'organisme, vont provoquer une défense immunitaire. C'est la
gingivite, qui va évoluer en parodontite si rien n'est fait.
Le problème qui se pose en face du dentiste est la motivation
du patient et le faire convaincre de la nécessité du contrôle de
plaque et de l'apprentissage de ce comportement.
128

Pour cela le clinicien pourra utiliser plusieurs méthodes:
1-sensibilisation du patient: par mise en évidence de la
plaque, elle est soit quantitative, soit qualitative.
2-moyens chimiques: antibiotiques et antiseptiques
3 -moyens mécaniques
129

Faire du dépistage systématique, en utilisant des révélateurs
de plaque, qui colorent la plaque et permettent de la
visualiser.
Les révélateurs de plaque:
Visualisation de plaque dentaire après avoir être coloré avec un
révélateur de plaque
130
•MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.

131
 Les cultures bactériennes : elles sont traitées au laboratoire de
Microbiologie.
Avantages
-Méthode non ciblée : permet d’isoler des éléments insolites
comme une levure telle que Candida albicans à l’origine d’une
parodontite atypique.
-Donne un antibiogramme
Inconvénients
-Sensibilité : minimum 10 000 à 100 000 bactéries nécessaires. Il
y a donc souvent des faux positifs.
-Temps de culture : 1 mois
-Coût
-Certaines bactéries non-cultivables : tréponéma,
spirochètes
-Transport : prélèvement vital.

 Tests immunologiques:
Un test rapide pouvant être réalisé de façon routinière permet
de révéler de façon directe ou indirecte la présence
d’antigènes au moyen de l’immunofluorescence.
 Test de température sous gingivale:
La température sous-gingivale est évaluée avec une sonde
thermique. Elle est augmentée au niveau des poches et ceci en
rapport avec la sévérité de la maladie.
Test PCR (sondes moléculaires à ADN):
Les premières méthodes moléculaires apparues dans les années
86-87 cherchent à identifier les bactéries sur la base de leur ADN.
132

Du fait de l'étiologie bactérienne, les antimicrobiens
peuvent jouer un rôle intéressant d'adjuvant au traitement
de ces pathologies parodontales.
Deux types d'antimicrobiens peuvent être utilisés en
complément du traitement mécanique, il s’agit des
antiseptiques et des antibiotiques.
133

la pierre angulaire de traitement parodontale reste
jusqu’à présent la motivation du patient à l’hygiène
bucco-dentaire, le détartrage et le surfaçage radiculaire.
134

135
Une connaissance des caractéristiques des
biofilms devrait permettre dans un proche d’accéder
à des nouvelles thérapeutiques, plus respectueuses
de l’environnement local , moins préjudiciables à la
santé de l’individu et de la communauté, et permettant
l’établissement d’une plaque bactérienne commensale
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