Gastrologia,

1. Enfermedad por reflujo
gastroesofágico

2. ERGE: condición clínica donde la regurgitación del
contenido gástrico provoca síntomas y
complicaciones.
• Se diferencia del SRGE
o Respuesta fisiológica  alimentos, progesterona
o No excede 50 eventos en 24 hrs
o No se presenta durante el sueño fisiológico
o No afectan la calidad de vida

3. FRECUENCIA
• 15-27% de la población entre los 30-50%
• Más en los hombres 2-4:1 sobre asiáticos o negros
• En E.U.A. genera 4-5millones de consultas médicas
por año.

4. FISIOPATOLOGÍA• EEI:
o Zona de alta presión (10-
45mmHg), mide 3-5cm de
long.
o Contracción por su
respuesta a la actividad
muscular intrínseca
o Relajación por un
fenómeno neural
(polipéptido intestinal
vasoactivo PIP,
colecistocinina CCK,
progesterona)

5. MECANISMO DE
DEFENSA
o Barrera anti-reflujo
o Aclaramiento esofágico
o Factores epiteliales

6. Barrera anti-reflujo
o Sistema valvular: estructuras anatómicas y fisiológicas 
ligamento frenoesofágico, cruras diafragmáticas, ángulo
de His, EEI y su localización intra-abdominal.

7. • Disfunción hernia hiatal
o Pierde la situación intra-abdominal del EEI, el ángulo de
His, ligamento frenoesofágico.
• RTEEI (relajaciones transitorias del EEI)
(90%)
o Relajaciones no relacionadas con la deglución faríngea,
duración >10seg.
• Disminución de presión o de tono del
EEI
o Hipotonía (60%): Long <2cm, porción abdominal <1cm,
presión basal en reposo <10mmHg

8. Aclaramiento esofágico
Mecanismo por el cual el material regurgitado hacia
el esófago es devuelto al estómago. Dos tipos:
volumen y química
• Volumen: dada por peristalsis y gravedad. La edad
avanzada afecta la peristalsis esclerodermia,
trastornos motores primarios se favorece daño
epitelial
• Químico: neutralización por saliva(bicarbonato).
Saliva disminuye por tabaquismo, sueño fisiológico,
xerostomía favorece el daño epitelial

9. Factores epiteliales
• Mecanismos de defensa, reparación y restitución
del epitelio
• Varia entre individuos
• Se agrupan en preepiteliales, epiteliales y
posepiteliales
o Pre-epiteliales: moco, bicarbonato
o Epiteliales: uniones estrechas entre células planas estratificadas.
Una buena integridad celular retarda la retro-difusión de H+ en
una proporción 1:100,000 = 5 unidades de pH
o Posepiteliales: flujo sanguíneo, prostaglandinas, mecanismos de
restitución y reparación

10. CUADRO CLÍNICO
Mejor herramienta diagnóstica para ERGE es el
interrogatorio con semiología completa
• Se conocen 3 presentaciones clínicas
o Enf. Por reflujo erosivo
o Enf. Por reflujo no erosivo
o Esófago de Barret
• Tienen síntomas compartidos y su dx es por
endoscopia

11. • Síntomas clásicos
o Pirosis: sensación de ardor o quemadura en el pecho detrás del
esternón
o Regurgitaciones: se debe establecer el sabor: ácidas, amargas (bilis),
dulces (alimentos, líquidos que no han llegado al estómago
acalasia
• Síntomas atípicos/extraesofágicos
o Dolor torácico no explicado
o Asma bronquial por reflujo
o Tos crónica
o Laringitis posterior
o Aclaramiento faríngeo/carraspeo
o Globus faríngeo
o Caries de las caras palatina y lingual
• Síntomas que no han demostrado relación directa
o Sinusitits
o Fibrosis pulmonar idiopática
o Faringitis
o Otitis media de repetición
o Apnea del sueño

12. MANIFESTACIONES
GASTROESOFÁGICAS
• Dolor torácico no explicado: representado en 50-60% por
patologías esofágicas, con el ácido puede haber
hipersesibilidad, aumento de laquimiosensibilidad, aumento
de la sensibilidad mecanoreceptores DOLOR
• Síntomas laríngeos: por contacto directo material refluido con
la vía aérea, estructuras faringolaríngeas y reflejos
vasovagales específicos

13. • Laringitis posterior: hay presencia e ácido en el
esófago proximal durante la noche. Tx: inhibidores
bomba de protones
• Tos crónica: provocado por la acidificación del
esófago distal que activa un mecanismo reflejo
• Ronquera: alteraciones epiteliales en el 94% de los
pacientes

14. DIAGNÓSTICO
• Esofagograma: si el síntoma principal es disfagia 
para ver si hay estenosis, ver el diámetro, longitud,
morfología, irregularidades de la mucosa

15. • Endoscopia: para ver si existe daño epitelial (incluye estudio
metropatrón regla de oro), también morfología de los
capilares, sitio de la línea ZZ y su integridad, presencia de
erosiones, ulceraciones, cambios epiteliales (metaplasia).
o Permite realizar biopsias, cepillados, tinciones
o Permite categorizar el tipo de presentación clínica del ERGE y su
pronóstico

16. • ERGE erosiva: 30-50% casos de RGE. Se categoriza
el grado y extensión de la erosión por endoscopia
con letras: A-D
o A erosiones long <5cm
o B erosiones long >5cm no confluentes entre ellas
o C erosiones long >5cm confluentes entre ellas sin ocupar
el 75% de la circunferencia del esófago
o D erosiones long>5cm confluentes entre ellas ocupando
mas del 75% de la circunferencia del esófago

17. Manometría
Utilidad en ERGE :Dx dif
algún caso de disfagia de
semiología motora
Esofagograma
y endoscopia
apoyar un dx
NO DX ERGE, pero útil para
localizar EEI y posterior
colocación pHmetría esofágico
x 24 h

18. pHmetría
Registro esofágico
durante 24 h
DX ERGE
pH Neutro 6-7
Limite pH<4

19. Impedancia eléctrica
intraluminal
• Nueva tecnología aplicada en la ERGE en las que
se establece la presencia de eventos de reflujo no
acido( gas, bilis u otras) en pacientes que
habiendo recibido Tx con IBP persistían con
sintomatología.
• Se basa en la medición de los potenciales
eléctricos de las membranas de las células
epiteliales esofágicas y resistencia a los cambio
que presentan una vez ocurre un estimulación.
• Se logra mediante un catéter con transductores,
además sensores para medir el pH a lo largo de
esófago.

20. Prueba de Bernstein
• Perfusión de acido clorhídrico 0.1 N a razón de 4 a
8mL/min en el esófago.
• Antes: Diferenciar angina de pecho del dolor
esofágico.
• Actual su indicación se orienta a relacionar los
síntomas esofágicos con la acidificación de epitelio
a este nivel
• Prueba positiva alto en ERGE:la exposicion cronica
sensibiliza el esofago.

21. Distensión esofágica con
balón
• 1955. Diferenciar dolor esofagico del dolor
cardiaco.
• Se utiliza un balon de latex de 10 a 30 mm de L y 25
mm de D unido a un cateter de manometria que
se llena con aire en volumenes progresivos de 10mL
hasta que el paciente experimente dolor

22. Tratamiento

23. Objetivos
• Controlar síntomas
• Curar lesiones epiteliales
• Evitar recurrencia y complicaciones

24. Medidas higiénico -
dietéticas
• Elevar la cabecera de la cama 15cm
• Se sugiere dormir de cubito lateral izq
• Ingerir porciones moderadas de alimentos y evitar
comidas copiosas, sobre todo las relacionadas con la
disminución del EEI( grasa, chocolate, café, alcohol,
bebidas carbonatas, mentas)
• Tomar alimentos 3-4 hrs antes de acostarse para facilitar
vaciamiento gástrico
• Mantener un peso corporal adecuado y utilizar ropa
holgada para evitar aumento de presión
intraabdominal
• Evitar hacer ejercicio después de comer
• Dejar de fumar(relaja EEI)

25. Antiacidos
• Sales de aluminio, de calcio, de magnesio y sodio
aislados o en combinacion,
• Mecanismo de accion: alcanizan o neutralizan
pacrcialmente el acido clorhidrico del contenido
gastrico e inheben la accion de la pepsina.
• Aumentan el pH del estomago de 4-5 con accion
inmediata hasta por tres horas.(vacio 20-60min)
• Dosis es de 0.5 a 1mL/kg/dosis de 4-8 dosis día, una
a tres horas despues de los alimentos
• EF AD: diarrea, estreñimiento

26. Nueva generación de
antiacidos
• No solo neutralizan el HCl- sino que poseen
propiedades que les ayudan a depositarse
exclusivamente en los sitios en donde el epitelio ha
sufrido algún tipo de lesión.
• Ej: Sucralfato, magaldrato y hidrotalcita

27. Antagonistas de los
receptores H₂
Cimetidina.1976
Ranitidina.1981
• Inhiben la secreción de acido gástrico mediada por la
histamina, inhiben además la secreción de acido
medida por la gastrina y en menor grado, la
dependiente de los agonistas muscarinicos.
• No solo lograron controlar los sintomas tipicos de la ERGE
por mas tiempo y de forma duradera, sino que tambien
lograron cicatrizar las lesiones erosivas y ulcerosas en un
tiempo menor y con una altatasa de éxito.(52%)
• EF AD: cefalea, mareos, nauseas, mialgias,
pancitopenia, transtornos de la funcion inmunitaria,
ginecomastia, colestasis y leve incremento de creatinina
plasmatica.

28. Inhibidores de la bomba
de protones H+K+ATPas
• Sin duda son el mejor grupo de medicamentos
para el tratamiento de ERGE en cualquiera de sus
formas y etapas clinicas
• omeprazol, Iansoprazal, Rabeprazol, Pantoprazol,
Esomeprazol y Dexlanzoprazol.

29. Uso para Dx: Prueba
terapeutica
• Uso de dosis estandar antes de sesayuno y cena
por dos semanas y valorar el control o incluso la
desaparicion de los sintomas
• Indicado en menores de 45 años con sintomas de
ERGE y sin datos alarma.

30. • Tratamiento
• Por ejemplo 10mg de omeprazol o su equivalente
antes de ayudno y cena
• Tratamiento en ERGE con manifestaciones atipicas
• 20 mg de omeprazol o su equivalente antes de
desayunar y cenar por 14 dias, si hay respuesta
favorable, dosis normal.

31. Cirugía
• El tratamiento quirurgico de la ERGE se indica en
pacientes con ERGE de tipo erosiva que han tenido
una respuesta satisfactoria al uso IBP y que por su
edad temprana suponen un uso prolongado de
estsos.
• La tecnica quirurgica se sugiere utilizar la de
funduplicatura Nissen de 360°

32. Tratamiento endoscópico
• La unica tecnica que ah demostrado utilidad es la de
radiofrecuencio o “stretta” que consiste en la aplicación
de calor ataves de unas agujas aderidas a un balon
que al ser insunflado en el ercio distal del esofago hace
que las agujas penetrn en la capa submucosa y
muscular provocando una lesion termica mediante la
radiofrecuencia que se les aplica
• La concecuente cicatrizacion de esatas quemaduras
aumenta el tono y favorece el inclemento de la presion
del EEI
• Se sugiere utilizar en pacientes con hernia hiatal mrnot
de 2cm, sion erosiones esofagicas y con buena
respuesta de IBP

33. Complicaciones
Esofagitis erosiva
Ulceras esofagicas
Hemorragia
Estenosis cicatrizal
Aparicion de metaplasia intestinal completa(esofago
de Barret
Adenocarcinoma del esofago

35. Diagnóstico histológico
•Corroborar
-Epitelio Cardinal (similar al
cardias).
-Epitelio tipo fúndico: células
mucosecretoras, parietales y
principales (similar a la
mucosa del cuerpo y el fundus
gástricos)
-Metaplasia intestinal células
columnares, caliciformes, y a
veces células de Paneth y
endocrinas.

36. • La metaplasia intestinal tiene la posibilidad de evolucionar a adenocarcinoma:
0.5% de los pacientes/ año
Metaplasia intestinal con grado bajo de
displasia

38. Programas de vigilancia
•Endoscopia y biopsias (paciente en tratamiento).
•Displasia:
-Bajo grado→ endoscopia anual
-Alto grado→ esofagectomia
*Riesgo quirúrgico bajo o vigilancia cada 3 meses, el tratamiento
radical se realiza con la presencia de adenocarcinoma*

39. Tratamiento
En dosis mayores:
 Suprimir los síntomas.
 Evitar el reflujo gastroesofágico→ cirugía
antirreflujo.
 Esofagectomía (riesgo quirúrgico, elevada morbi-
mortalidad).
•Sin displasia es similar al ERGE

40.  Endoscopia: láser, corrientes multipolar, corriente en plasma
de argón, resección de la mucosa.
 Terapia fotodinámica: medicamentos fotosensibilizantes
(porfímero sódico o el ácido 5-aminolevulénico) captados
por la metaplasia y la displasia→ activados con láser.
 Ablación de radiofrecuencia: erradicación de EB sin o con
displasia en >90%. Bajas complicaciones y sin epitelio residual
sepultado.
Se utiliza solo o asociado a resección endoscópica de
mucosa.
 Resección endoscópica de mucosa: displasia de alto grado y
carcinoma incipiente
• Displasia de alto grado→ 16-59% de los pacientes evoluciona a carcinoma entre
cinco y siete años.

41. Esofagitis
eosinofílica

42. • Crónico.
• Alérgico.
• Mucosa: inflamación y síntomas de disfunción esofágica.
• Síntomas: disfagia intermitente e impactación alimentaria, síntomas de ERGE.
• Endoscopia (lesiones específicas).
• Diagnóstico: biopsia→ infiltración eosinofílica.
• Tratamiento: limitado, ¡recidiva!
• Dieta hipoalergénica, inh ibidores de la bomba de protones y esteroides

43. 0.05-0.4%, en niños
de 10-14 años.
Disfagia (20%) e
impactación (48%)
Susceptibilidad
genética
Hombre-mujer 3:1,
3° y 4° década de la
vida
Diagnóstico:
Disfagia→ 4.5 años
de haberla
padecido
Epidemiología

44. Fisiopatología
•Eosinófilos: infecciones, enfermedad i inflamatoria intestinal, ERGE,
alergenos alimentarios.
•Migración y desgranulación de eosinófilos en el esófago.
•Factores: alimentos, aeroalergenos.
•Predisposición genética: resp. Inmunitaria tipo Th2 (Linf. T helper) .↑
citocinas IL-4, IL-13 e IL-5 + eotaxina-3 (reclutamiento).
• Gen eotaxina-3= 1%

45. Manifestaciones clínicas
 Lactantes e infantes: dificultad
apara alimentarse
(2 años).
 Escolares: vómito y dolor precordial
(8 años).
 Adolescentes: disfagia (12 años).
 En ocasiones pueden presentarse
síntomas faríngeos.
 Adultos: disfagia, dolor precordial,
impactación de alimentos.
Otros síntomas: pirosis, globus
esofagicus, dolor epigástrico.
• Síntomas inespecíficos y varían dependiendo de la edad.

46. Diagnóstico
•Biopsia
CAP (Eo intraepiteliales por campo de
alto poder) ≤ 15.
IBP (1-2 meses antes).
1/3 superior, medio e inferior; cuanto
más proximal, más probabilidad.
Sensibilidad: 6 biopsias o más (100%)
Biopsia de la mucosa gástrica e
intestinal.

47. •Endoscopia

48. •Esofagografía

49. Otros métodos de
diagnóstico
• Marcadores séricos: eosinofilia en sangre periférica,
IgE.
• Pruebas de función esofágica: Resistencia a IBP.
• Ultrasonido endoscópico: aumento de grosor de la
mucosa y la capa muscular.
• Evaluación alérgica: 50-60% atopia, niños→ alergenos
alimentarios + asma(75%). Adultos → rinitis(70%).

50. Diagnóstico diferencial
•Enfermedad por reflujo gastroesofágico

51. Tratamiento
• Dieta:
• Dieta elemental → eliminación completa de los antígenos alimentarios + fórmula a base
de aminoácidos, (97%).
• Dieta de restricción → mayor cantidad de alimentos y en pequeño volumen. Restringir
proteínas inmunorreactivas (leche de vaca, soya, trigo, huevo, cacahuates, frutos secos,
pescado y mariscos

52. Medicamentos
IBP
*ERGE.
*Niños:1mg/kg 2/día x 8-12
semanas , adulto: 20-40mg 1-
2/día x 8-12 semanas.
Esteroides
*Mejoría clínico-histológica.
Prednisona
*Disfagia severa, hospitalización
y pérdida de peso.
*1-2mg/kg.
*Eficacia 95% a las 8 semanas.
Propionato de fluticasona
*Remisión cllínico-histológica
(80-90%).
*Aerosol (880ug durante 3
meses).
Budesonida
*Niños.
*Menores de 10 años : 1mg/día,
adulto: 2mg/ día.

53. •Antihistamínicos y cromoglicato (estabilizador de los mastocitos).→ ):
•Montelukast (inhibidor de los leucotrienos) → dosis altas y efectos
secundarios: náusea y mialgias.
•Mepolizumab/reslizumab (Ab monoclonales anti IL-5: reclutan Eo) → I.V,
dos dosis por semana de 750mg. Mejoría histológica.
•Omalizumab (Ab anti IgE) → mejoría pacial clínica pero no mejoría en las
alteraciones endoscópicas e histológicas.
Otras modalidades
terapéuticas

54. •Impactación de alimentos (asociado o no a estenosis o estrecheces) → 30-
55%
•Estenosis → 11-31%
•Estrecheces → 10%
•Riesgo de perforación (endoscopia o dilatación) → 0.1-5%
•Dilatación → dolor precordial: 4-7% desgarros: 3-9%.
Complicaciones

55. •Sin tratamiento:
•síntomas episódicos → inflamación crónica= disfagia + impactación del
alimento.
•No se ha reportado displasia ni cáncer
Pronóstico

56. Bibliografía
• Roesch Federico, Gastroenterología clínica,
pp: 49-94
¡GRACIAS! (: