1. Gabriela Martínez
Ruíz.

2. Es la disminución de la concentración de la Hb por
debajo de los valores normales para la edad y sexo.
Hombres
< 14 g/dL Mujeres
< 12 g/dL

3. Factores Factores
promotores inhibidores

4. En la M.O el pronormoblasto puede
dar lugar de 16 – 32 eritrocitos maduros
La regulación de la EPO se relaciona
con la disponibilidad de O2.
La disminución del aporte de O2
puede lleva a anemia o a hipoxemia y
en casos raros, a estenosis de la arteria
renal.
Cuando la Hb disminuye, la EPO
aumenta.
Hematócrito H: 47 +- 8, M: 42 +- 5

5. Pérdida de sangre: Enf. Hemolítica aguda
• Leve: hipotensión • H intravasular: dolor de
• Moderada: fatiga, disnea y espalda.
taquicardia • Presencia de Hb libre en el
• Grave: confusión, disnea, plasma y la orina e
diaforesis, hipotensión insuficiencia renal

6. Anamnesis
Nutrición Fármacos/ Alcohol
Síntomas sugerentes
Fatiga, malestar Pérdida de peso, fiebre
Signos
Linfadenopatía + esplenomegalia:
Petequias: enf. plaquetaria
enf. linfoproliferativas
Latido cardíaco
vigoroso, soplo de
flujo, pulsos periféricos
intensos. Palidez ( < 8 –
10 g/ 100 ml)

7. Índices eritrocíticos
VCM HCM CCMH
90± 8 fl 30 ± 3pg 33 ± 2 %
 Microcitosis= VCM < 80
 Macrocitosis= VCM > 100
Edad y sexo Hb g/100 mL HTC %
Adolescente 13 40
Varón adulto 16 ±2 47±6
Mujer adulta (m) 13±2 40±6
M. Adulta (pm) 14±2 42±2
Embarazo 12±2 37±6

8. Frotis de sangre periférica

9. Recuento de reticulocitos
 Los reticulocitos son eritrocitos
recién liberados de la médula ósea.
(1 y 2%)
 La prducción de eritrocitos
aumenta de 2 a 3 veces más
durante los 10 días del inicio de la
anemia.
 Si no aumenta la producción
durante la anemia, respuesta
medular insuficiente
 Corrección 1: recuento absoluto
de reticulocitos
 Correción 2: vida más larga de
reticulocitos liberados
prematuramente
Determinación del aporte y la reserva de hierro
 Concentración sérica del hierro (50 a 150 pg/ 100 ml)
 TIBC (300 – 360 pg/ ml)
% de saturación de transferrina (25 – 50%) CSF: H: 100 ug/ l, M: 30 pg/ l

10. Estudio de la médula ósea

12. Inflamación
Ferropénica aguda y
crónica
Lesión
medular

14.  CICLO DEL HIERRO  Circula en el plasma unido a la
transferrina.
Su semieliminación dura 60 –
90 min. En ferropenia de 10 – 15
min y en suspensión de médula
eritroide, varias horas.
Concentración plasmática de Fe
de 80 – 100 pg/ 100 ml = 20- 24
mg/día.
El complejo Fe – transferrina
circula en el plasma hasta que
reacciona con los RT en los
eritrocitos
Este nuevo complejo seendocita
por las fositas de clatrina y
adentro, por un pH ácido, es
liberado el hierro

15.  El hierro participa en la síntesis del hem mientras que
el complejo ferritina – receptor se recicla.
 En el interior de la célula, el Fe se une a la apoferritina
y forma ferritina
 El Fe incorporado con la Hb entra en la circulación
cuando los nuevos eritrocitos se liberan de la M.O
 Cuando muere el eritrocito, la hemoglobina se
degrada, la globina y otras proteínas son reservas de
aminoácidos y el hierro se devuelve a la superficie de la
célula RE que lo presenta a la transferrina circulante
 Se necesitan de 16 – 20 mg/ día para sustituir los
eritrocitos perdidos por envejecimiento.
 H: 1 mg/ día. M: 1.4 mg/ día

16.  La única forma de excreción del hierro es por pérdida
sanguínea y por descamación de células
 Ingresa por ingesta de alimentos o medicinas
 El hierro en forma de hemo (carnes rojas) se absorbe
con facilidad
 Hombre ingiere 15 mg/ día de Fe y absorbe 6%, Mujer:
11 mg y absorbe 12 %
 Los alimentos que contienen fitatos y fosfatos reducen
la absorción de Fe hasta un 50 %
 En el último trimestre del embarazo las necesidades de
Fe aumentan de 5 a 6 mg.

17. Balance
negativo de Fe
Anemia Eritropoyesis
Ferropénica con déficit de Fe

18. Aumento de la demanda Aumento de las pérdidas Disminución de la abs. o
de Fe y/ o hematopoyesis de FE ingestión de Fe
Crecimiento rápido en la Hemorragia aguda/
Alimentación deficiente
lactancia o adolescencia crónica
Malabsorción por
Embarazo Menstruación
patología o cirugía
Inflamación aguda o
Tratamiento con EPO Donación de sangre
crónica

19. Palidez
Fatiga Queilosis
Coiloniquia

20. Sideremia y capacidad Concentración de
total de fijación del Fe Concentraciones
Depósitos de Fe de la protoporfirina
séricas de la PRT
• Ferritina sérica médula ósea eritrocitaria
4 – 9 pg/ L
30 pg/ 100 ml

21. Talasemia
Diagnóstico
diferencial
Enfermedad
Sd.
inflamatoria
mielodisplásico
crónica

22. Transfusión de eritrocitos Tx. Con hierro por vía oral
TRATAMIENTO
Peso corporal (Kg) x 23 x (15
Tx. Parenteral con hierro –Hb del pcte g/ 100 mi + 500
o 1000 mg

24. Pruebas Ferropenia Inflamación Nefropatía Hipometabo
lismo
Anemia Leve a Leve Leve a Leve
intensa intensa
MCV (fl) 60 - 90 80 - 90 90 90
Morfología Normomicro Normocítica Normocítica Normocítica
cítica
Sideremia < 30 < 50 Normal Normal
TIBC > 360 < 300 Normal Normal
Saturación (%) < 10 10 - 20 Normal Normal
Ferritina sérica < 15 30 - 200 115 - 150 Normal
(pg/ l)
Depósitos de Fe 0 2–4+ 1–4+ Normal

25. • En IRC 50 – 150 U/ kg 3
veces x semana iv
Transfusiones
Eritropoyetina
• Pacientes sin trastornos
cardiacos pueden
soportar hasta 8 mg/ 100 • Reponer Fe para que
mi haga efecto. Se puede
• En situaciones graves se recuperar hasta 12 g en 4
mantiene por encima de – 6 semanas
11 mg/ 100 mi • Caída de Hb durante tx
• ! Unidad de concentrado = infección ó déficit de
de eritrocitos aumenta Fe
1g la concentración de
Hb

26. - Fuentes alimenticias: carne,
Grupo de trastornos
COBALAMINA
pescado, lácteos.
con morfología
distintiva en los - Alimentación usual ofrece
entre 5 y 30 ug y elimina entre
eritrocitos en
1 y 3 ug/ día
desarrollo
- Requerimientos de 1ª 3 ug. as
reservas sirven hasta 3 o 4
años si se suspende el aporte.
Deficiencia de
cobalamina o folatos Absorción: activa por el FI
gástrico y pasiva en mucosa
bucal, duodena e ileon.
-Transporte: haptocorrina TC
I y TC II

27.  La cobalamina es liberada por enzimas del estómago,
duodeno y yeyuno, se combina con la haptocorrina. En
el intestino la HC es digerida por la tripsina
pancreática, así que la cobalamina vuelve al FI.
 El FI es producido en las células del fondo y cuerpo
gástricos.
 El complejo IF – cobalamina pasa al ileon donde el IF
se adhiere a la cubilina de los enterocitos.
 El complejo penetra en la célula ileal y ahí se destruye
al IF.
 Después de 6h la cobalamina aparece en la sangre de la
vena porta unida a la transcobalamina

29. Fx
Absorción Transporte
bioquímicas
• Parte alta intestino delgado • En el plasma: 1/3 unido a • Coenzimas en transporte de 1
• Se absorbe cerda del 50 % del albúmina, 2/3 libres sólo Carbono
folato alimentario • 2 moléculas ayudan a su • Síntesis de purina y
• Son convertidos en 5 MTHF ingreso a la célula pirimidina
• Dosis > 400pg son absorbidas • Es movilizado por el • Síntesis de metionina
como tal y se convierten en transportador de membrana • Metotrexato, pirimetamina,
folatos naturales hacia el citoplasma trimetropin inhiben la
• 60 – 90 pg van a la bilis reductasa DHF

31. Complicaci Defectos Enfermedade
s Neoplasias Afecciones
Macrocitosis ones en tubo cardiovascul malignas neurológicas
embarazo neural ares
• Aumento del • Valvulopatía
número de • Enfermedad
células vascular cerebral
multinucleadas • Embolia
y moribundas pulmonar

32. Hematopoyes
is ineficaz
Cromosomas • Bilirrubina no
• Constricciones conjugada en
cromosómicas plasma
• Roturas • Urobilinógeno
Médula ósea urinario
Sangre fortuitas
• Hipercelularidad
periférica , cambios
• Macrocitos intermedios,
ovalados leves,
• Anisocitois y incipientes
poiquilocitosi
s
• Mcv > 100 fl

33. Aporte
insuficiente
en la
alimentación

34. • Secreción de ac. Clorhídrico, pepsina y FI disminuye
• Concentración sérica de gastrina se eleva y pepsinógeno I disminuye
• Biopsia: atrofia de todas las capas de cuerpo y fondo del estómago, pérdida de elementos glandulares,
Anemia células parietales y principales, en ocasiones metaplasia intestinal
perniciosa • Anticuerpos séricos: dos anticuerpos de IgG contra FI
• La deficiencia de cobalamina es muy común
• Iniciar tratamiento con vitamina después de la cirugía
Gastrectomía
• Falta de liberación de cobalamina de las proteínas fijadoras
Absorción • Más común en ancianos
deficiente de
cobalamina
• Sx del asas intestinal con estancamiento, resección ileal, síndrome de Imerslund esprue tropical,
enteropatía por gluten, pancreatitis crónica, Zollinger- Ellinson
Causas
intestinales

35. Anormalidades
adquiridas del
metabolismo de la
Cobalamina:
inhalación de
óxido nitroso

36. Nutricional Absorción deficiente Trastornos hematológicos
Kwashiorkor, escorbuto, Esprue Consumo excesivo Anemia hemolítica
alimentación con leche de tropical, enteropatía por Embarazo crónica, anemia
cabra gluten drepanocítica
Homocistinuria ICC y hepatopatías
Trastornos inflamatorios • Trastorno de ocnversión de • Algunos pacientes eliminan más
homocisteína a cistationina de 100 pg en la orina
Tb, AR, enfermedad de Diálisis prolongada
Crohn,
Fármacos antifolatos Anomalías congénitas

37.  Cobalamina sérica: entre 160 – 200 ng/L hasta 1000 ng/l
normal. < 100 ng/l
 Metilmalonato y homocisteína en suero: 350 ng/l normal .
Homocisteína sérica se eleva en las primeras etapas de
deficiencia de cobalamina y folato.
Absorción de ocbalamina: cianocobalamina radioactiva v.o. 2
horas después cianocobalamina IM. Obtención de orina de 24
horas.
 Folato sérico: se mide por ELISA. Valor normal 2 - 15 pg/l
 Folato eritrocítico: 160 – 640 pg/l

38.  Deficiencia de cobalamina:
6 inyecciones hidroxicobalamina IM de 1000 ug con
intervalos de 3 a 7 días. Mantenimiento: 1000 ug c/ 3
meses
 Deficiencia de folato:
Acido fólico: 5 -15 mg/ día x 4 meses
Acido folínico,
ácido fólico profiláctico: embarazo 400 pg/ día antes y
durante el embarazo