1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CAMPUS IV
05/03/14
Dra. Reyna Isabel Zelada Castillo

2. Cáncer de endometrio: Neoplasia glandular
maligna que se origina en la capa interna del cuerpo
uterino, la mayoría de los cánceres del endometrio
son adenocarcinoma.

3. España tiene entre un 7 y 13 por
100.000 mujeres/año.
1 en 38 actualmente EUA.
Se diagnostican 150.000 c/año a
nivel mundial
Es uno de los cánceres más
frecuentes en la mujer blanca
México tiene una incidencia de 2.6
por cada 100.000

4. 2° Neoplasia
ginecológica +
frecuente a
nivel mundial.
Incidencia >6
veces en
países
desarrollados
+ común en la
posmenopausia
(50-69)
Supervivencia en
etapas clínicas
tempranas=80%
E. Avanzada <50%

5. % de manifestación en edades
Mujeres menores de 40 años 5%
Mujeres entre los 40 y 50 años 20%
Mujeres mayores de 50 años. 70%
El tipo + común es el adenocarcinoma endometriode.

6. La mayoría de las mujeres con cáncer
endometrial tienen una historia de niveles
elevados de estrógenos sin oposición. Una de las
funciones normales del estrógeno es estimular el
crecimiento del revestimiento endometrial. Un
exceso de la actividad de estrógeno, en especial
acompañado de insuficientes niveles del opositor
natural del estrógeno, la progesterona, puede
producir hiperplasia endometrial, que es un
precursor de cáncer.

7. Una elevación de los niveles de estrógeno puede ser debido a:
* Obesidad, en especial >15 Kg de sobrepeso.
* Estrógeno exógeno.
Otras condiciones asociadas al cáncer de endometrio incluyen:
* Hipertensión arterial.
* Síndrome del ovario poliquísticos.
Se ha notado un mayor riesgo en los siguientes casos:
* Mujeres nulíparas.
* Infertilidad.
* Menarquia precoz
*Menopausia tardía.

8. * Antecedentes de cáncer
mamario u ovárico, tienen un
mayor riesgo de CE.
*Mujeres multíparas,
tabaquismo y uso de
hormonales orales
combinados, tienen <riesgo
de desarrollarlo.
Diabetes Hipertensión

9. Se ha encontrado que las hijas de mujeres
provenientes de poblaciones con bajas tasas
de CE, tienen las mismas probabilidades de
presentar CE en la misma proporción, al
encontrarse en igualdad de variables de
riesgo de desarrollar la neoplasia, debido
posiblemente a la exposición a factores de
riesgo nutricios.

10. CE tipo I
Representa a los
carcinomas
estrógeno
dependientes
originados como
evolución de una
hiperplasia
endometrial.
con histología de
bajo grado,
generalmente
endometroide
CE tipo II
Sin relación con
estrógenos.
mayor grado,
diversidad
histológica
peor pronostico,
mayor recidiva y
metástasis a
distancia
Bokhman clasifico el CE en dos tipos:

12. • Pueden presentarse raramente con lesión polipoides.
• Engrosamiento endometrial limitado.
• Zonas →pared posterior, el fondo y los cuernos uterinos.
Localizado
• Pequeñas elevaciones de aspecto polipoides y friables.
• Situadas frec. en alguno de los cuernos uterinos.
• Se ha sugerido que esta variedad rep. El 1er estadio de la
variedad difusa y localizada.
Circunscrito
• Involucra la mayor parte del espesor endometrial
• Áreas de crecimiento irregulares con excrecencias o
formaciones polipoideas.
• A menudo se observan zonas de hemorragia y/o necrosis.
Difuso

13. En algunos casos la invasión
carcinomatosa puede originar
obstrucción del canal cervical
La invasión miometrial es a veces
tardía, pudiéndose observar
carcinomas con gran extensión
superficial, sin invasión uterina.
El tamaño uterino no guarda relación con la
severidad del cáncer, ya que la extensión
tumoral regularmente no aumenta el
tamaño de la cavidad.

14. El tejido tumoral endometrial es friable,
amarillento, seco y abundante, por lo que
es fácil reconocerlo a la inspección
macroscópica.

15. De acuerdo al sistema de estadificación del cáncer del cuerpo uterino propuesto por la
Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO).

18. La estadificación apoya que no debe
administrarse radioterapia adyuvante
inicial, ya que la radiación preoperatoria
puede alterar algunas características
histológicas del tumor y no establecer una
adecuada clasificación y pronóstico del
carcinoma endometrial.

19. Alrededor del
90% de los
carcinomas
endometriales
son de tipo
endometroide.
10%

20. Se caracterizan
por múltiples
glándulas con
estroma muy
escasa.
De contornos
irregulares y de
aspecto papilar.
Las glándulas
crecen dorso a
dorso sin
intervención o
muy poca
estroma
y se forman
glándulas
secundarias
dentro de las
glándulas más
grandes.
Que dan lugar a
una apariencia
cribiforme
A menudo se
encuentran
células
espumosas
células de
núcleos grandes
hipercromáticos
con aumento de
mitosis y de
atipias.

21. Se comporta mas agresivo cuando el patrón
velloso invade al miometrio.

22. La diferenciación histológica en los adenocarcinomas
endometriales está determinada por el patrón endometrial
histológico preservado.
• se observan múltiples glándulas endometriales
con aumento de mitosis y atipia.
Grado I o bien
diferenciado
Imagen histológica a mediano aumento de un adenocarcinoma endometrial, bien
diferenciado (grado 1 FIGO). Obsérvese el crecimiento neoplásico, que forma luces
glandulares, con ausencia de áreas sólidas. Tinción de H-E.

23. • se observa una pérdida parcial del patrón glandular con
incremento de las mitosis y atipia así como áreas tumorales
sólidas focales.
Grado II o
moderadamente
diferenciado.
Imagen histológica a mediano aumento de un adenocarcinoma endometrial,
moderadamente diferenciado (grado 2 FIGO). La neoplasia crece formando luces
glandulares y también áreas sólidas, que representan el 10% del tumor. Tinción de H-E.

24. • se encuentra un tumor sólido e indiferenciado, siendo
éste el tipo más maligno. Mientras menos diferenciado
sea el tumor, más grandes serán las células, núcleos y
nucléolos, así como la cianofilia citoplasmática.
Grado III o
poco
indiferenciado.

25. Algunos carcinomas
endometroides
típicos contienen
zonas de metaplasia
escamosa de
aspecto benigno o
maligno.
Tales tumores se
denominan
adenocarcinoma
con diferenciación
escamosa y se
gradúan de acuerdo
al componente
glandular.

26. • Cuando el epitelio escamoso es bien
diferenciado
• se asocia con adenocarcinomas de grado I
• es de buen pronóstico
Adenoacantoma
• El epitelio escamoso es pobremente
diferenciado,
• dependiendo de la madurez del epitelio
• tienen un comportamiento muy agresivo.
Tumor
adenoepidermoide
o adenoescamoso

27. • Se observan varias glándulas endometriales neoplásicas atípicas,
que muestran focalmente metaplasia escamosa. Estos focos
escamosos presentan también signos de atipia citológica.
Grado III o poco
indiferenciado con
metaplasia escamosa.
Adenoescamoso

28. 10%

29. • Se caracteriza por la presencia de estructuras de
aspecto papilar irregular con estratificación,
amplias zonas de tejido fibrovascular, con focos de
necrosis, así como escasa diferenciación celular.
Carcinoma
papilar
Seroso
Carcinoma Papilar Seroso. Estructuras vellosas formadas por ejes conectivos laxos y
tapizadas por células poligonales de núcleos alargados y pleomorficos. Obsérvese la
imagen en tachuela de algunas de las células
Tiende a presentarse en
mujeres de edad
avanzada, con tendencia a
la invasión miometrial
vasculolinfática e
intraabdominal y a
menudo es resistente a
los esquemas de manejo
habitual.

30. • son tumores malignos de alto grado y de muy mal pronóstico, e
histológicamente son similares a los que se originan de la vagina,
cuello uterino y ovario
Carcinoma de
células claras
Carcinoma de endometrio de Células Claras. Grandes núcleos polimorfos con cromatina granular
y amplios citoplasmas claros. En ocasiones se puede observar la presencia (masas eosinofilicas)
de filamentos. Esto ocurre en ocasiones en otros Ca de Células Claras.Hematoxilína / Eosina
X400.

31. • es raro, y está constituido por células
escamosas con diferentes grados de
diferenciación.
Carcinoma
de células
escamosas

32. • es aquel con diferenciación escasa o nula de
cualquiera de los tipos histológicos antes
mencionados, incluyendo al de células grandes, el
de células gigantes, el de células fusiformes y el de
células pequeñas.
Carcinoma
indiferenciado
Carcinoma indiferenciado células
pequeñas linfocitoides y fusiformes.
Carcinoma indiferenciado de células
grandes y gigantes. Presencia de
células gigantes tumorales.

33. La evolución del carcinoma endometrial es
impredecible; se piensa que el cáncer que
crece a partir del endometrio permanece
dentro del útero un largo tiempo y se
disemina por extensión local; pocas veces
produce crecimiento uterino.
A medida que crece invade miometrio
Avanza hacia el itsmo
se disemina hacia los tejidos
paravaginales, y paracervicales
O invade en forma directa la serosa y
cavidad peritoneal a través del
miometrio

34. Cerca del 10 al 15% de las pacientes con
CE de estadio I presentan metástasis
ganglionares pélvicas y del 36 al 40% en
estadio II.
La profundidad de la invasión miometrial se
asocia en forma directa al porcentaje de
metástasis ganglionares linfáticas.

35. •Sangrado uterino anormal, períodos menstruales anormales.
•Sangrado entre los períodos normales en mujeres premenopáusicas.
•Sangrado vaginal y/o manchado en mujeres postmenopáusicas; en mujeres
mayores de 40 años, episodios extremadamente largos, frecuentes y
voluminosos de sangrado pueden indicar cambios malignos;
•Anemia, causada por la pérdida crónica de sangre, en especial si la
paciente ha ignorado los síntomas de un sangrado menstrual prolongado o
anormalmente frecuente
•Dolor abdominal bajo o calambres intrapélvicos.
•Dolor durante las relaciones sexuales.
•Flujo vaginal blanquecino o incoloro en mujeres post-menopáusicas.

38. Sensibilidad del 95% para la
detección temprana del cáncer
cervicouterino, y menos del 50%
para el carcinoma endometrial
mejor método de diagnóstico del
carcinoma endometrial
Recursos
auxiliares

39. Deben incluirse en un programa de escrutinio a partir de los
45 años a las pacientes con 2 o mas factores de riesgo dentro
de los cuales se encuentran:
* Diabetes mellitus
* Obesidad
* Exposición crónica a estrógenos sin oposición
* Uso de tamoxifeno
De manera similar, las mujeres posmenopausicas que presenten
sangrado transvaginal, se les debe realizar biopsia endometrial
preferentemente mediante histeroscopia.

40. En mujeres consideradas de alto riesgo por:
historia familiar de cáncer de colon no
polipósico y pacientes con sindrome de Lynch
tipo II, deben iniciar un programa de
escrutinio a los 35 anos. Lo mismo que
pacientes con antecedentes de cáncer de
mama, tiroides y ovario.

41. Presencia de variedad no endometrioide
Invasion vascular y linfatica, tumores G3,
Penetracion mayor al 50%
pacientes mayores de 70 años.

43. La cirugía estadificadora, en esta debe realizarse estudio
transoperatorio (ETO) de útero en forma rutinaria ( a menos que
se tenga el diagnostico de una neoplasia endometrial de histología
Tipo II) por las siguientes razones:
• Descartar malignidad en caso de duda diagnóstica histológica en
endometrio mayor o igual a 5 mm sin biopsia previa.
• Cuando ya existe el diagnóstico de cáncer de endometrio, la
utilidad del estudio transoperatorio es: corroborar histología y
grado histológico, determinar profundidad de invasion al
miometrio, afección del estroma cervical y de los anexos.

46. Grupos de bajo riesgo
Grupos de riesgo intermedio

48. 1. Cirugía: Evaluar cirugia de salvamento en caso de
recaída pélvica.
2. Radioterapia: Radioterapia de salvamento dirigida al
sitio donde hubo mayor carga tumoral en forma inicial
y/o a pelvis externa. Indicada en pacientes que no son
candidatas para cirugia y que no hayan recibido
previamente radioterapia.

49. 3.- Quimioterapia: A base de platino por cuatro a
seis ciclos:
• Paclitaxel + carboplatino cada 21 días o
• Doxorubicina + cisplatino cada 21 días.
4.- Hormonoterapia: a base de acetato de
medroxiprogesterona 200mg diarios, reservado para
tumores de bajo grado y con receptores
progestacionales positivos.

50. 1. Los primeros tres años (Cada tres o cuatro meses).
• Evaluación clínica con examen físico y ginecológico.
• Citológico vaginal.
• Laboratorios: Ca 125 en variedad no endometrioide
• Gabinete: Tele de tórax (PA y/o lateral) semestral.
• Tomografía computada abdminopélvica en caso de
sospecha de recurrencia y de forma anual en pacientes de
alto riesgo.

51. 2. Después del tercer año (Cada seis meses).
• Evaluación clínica con examen físico y ginecológico.
• Citológico vaginal
• Laboratorios: Ca 125 en variedad no endometrioide
• Gabinete: Tele de tórax (PA y/o lateral) semestral.
• Tomografía computada abdominopélvica en caso de sospecha de
recurrencia y de forma anual en pacientes de alto riesgo.
3. Después quinto año (Cada ano).
• Mismos estudios.

52. 3.- Guía de practica clínica para el diagnóstico y
tratamiento del cáncer de endometrio. IMSS-478-11
2.- Cáncer de Endometrio. Guía Oncológica. David
Isla Ortíz. Instituto Nacional de Cancerología. San
Fernando #22. Col. Sección XVI, Tlalpan. C.P. 14080.
México D.F.
1.- Ginecología y Obstetricia aplicadas. J Roberto
Ahued. Asociación Mexicana de Ginecología y
obstetricia. Manual moderno.